1.
PRINCIPALES SÍNDROMES
DIGESTIVOS
CAMACHO SANTOYO MICHEL
AGUILAR ARREDONDO CESAR

2.
DIARREA

3.
Abreu
• Evacuación de materia fecal de mayor contenido
acuoso con alteración en la motilidad , absorción y
secreción intestinal.
• 1 o + evacuaciones
• Falsa diarrea: escíbalos acompañados de líquido
seroalbuminoso y moco.

4.
WHO
• Se define como diarrea la deposición, tres o más
veces al día (o con una frecuencia mayor que la
normal para la persona) de heces sueltas o
líquidas.
• Suele ser un síntoma de una infección del tracto
digestivo

5.
ESTUDIO CLÍNICO DE LA DIARREA
• Identificación
• Evolución y modo de principio: aguda, crónica, etc.
• Características de las evacuaciones:
a) Número de ellas en 24 horas.
b) Consistencia (rapidez del transito intestinal)
c) Color
Hipocolia
Acolia
Esteatorrea
Melena
*Alimentos

6.
d) Olor: olor agrio proteínas
putrefacción azucares
rancio grasas
e) Elementos anormales, lientería
creatorrea
esteatorrea
parásitos
pus
mixorrea
sangre fresca

7.
• Fenómenos que la provocan
• Que la acompaña
• Con que aumenta o disminuye

8.
• Indicadores para clasificación
Edad
Forma de presentación
Evolución
Intensidad
Terreno en que se desarrolla
Origen
Etiología
Función alterada
Repercusión al estado general

9.
CONSTIPACIÓN

10.
• Estado en el que la evacuación del intestino grueso
se encuentra retardada
• Criterios Argente 2 o +
-Menos de dos evacuaciones por semana
-Materia fecal dura o escíbalos, en un 25% o mas de
las evacuaciones
-Evacuaciones esforzadas o dificultosas, como
mínimo en un 25% de los casos
-Sensación de evacuación incompleta, por lo menos
en un 25% de las deposiciones

11.
• Tres tipos clínicos
1. De tiempo: 2 o mas días
2. De consistencia: desecación, escíbalos.
3. De cantidad.

12.
• Causas de constipación
1. FUNCIONALES
Dietéticas
Psicogénicas
Atónicas
Iatrogénicas: sales de Al y Ca
Padecimientos sistémicos
Malos hábitos

13.
2. Orgánicas
-Obstrucción de la luz intestinal
-Reflejos
-Padecimientos anorectales

14.
 Definición: Es la evacuación
mucosanguinolenta precedida de dolor tipo
retortijón y seguida de tenesmo
Síndrome disentérico: Evacuación
mucosanguinolenta acompañada o
no de materia fecal
Síndrome disenteriforme:
Evacuación mucosanguinolenta
acompañada de materia fecal de
tipo diarreico

15.
 Fisiopatología

16.
 Capa mucosa: Responde secretando grandes
cantidades de moco
 Submucosa: Rica en vasos sanguíneos, si es
dañada se provocan sangrados con la
consiguiente presencia de sangre e las
evacuaciones.
 Fibras musculares: Su irritación provoca
espasmos con producción de el clásico
“retortijón”

17.
 Etiopatogenia

18.
 Definición: Conjunto de síntomas y signos
provocados por una obstrucción a nivel del
píloro que impide el vaciamiento gástrico.

19.
Estenosis pilórica
compensada
Estenosis pilórica
descompensada

20.
 Vomito: Presente en mas del 90% de los pacientes
34% Vomito diario
41% mas de 1 episodio por día
25 % Son ocasionales
 Dolor abdominal: 87%, localizado en epigastrio, se lo refiere como
quemazón y es nocturno en un tercio de los pacientes.
 Saciedad precoz 60%
 Baja de peso 65%
 Constipación 50%
 Oliguria
 Acedias

21.
Exploración física
Tensión intermitente del epigastrio
Distensión abdominal y Chapoteo gastico

22.
Definición: Conjunto de manifestaciones
originadas por la afección del esófago y que
se expresan por:
- Disfagia
- Pirosis
- Dolor
- Regurgitación

23.
 Disfagia: Es una sensación de dificultad para
tragar.
Disfagia esofágica:
- Aparece en la etapa tardía de la deglución
- Localización retro esternal
- Dolor
- Regurgitación acida

24.
 Pirosis: O ardor esofágico es una sensación
de quemazón retro esternal que se origina a
nivel del epigastrio pero puede ascender
hacia la garganta
 Dolor: Se puede producir de forma
espontanea o durante la comida.
 Regurgitación: Es la aparición espontanea del
contenido gástrico o esofágico en la boca.

25.
 Cáncer de esófago
 Esofagitis
 Hernia hiatal
Otras: Varices esofágicas, Traumatismos
esofágicos

26.
Cáncer de esófago
Disfagia de tipo
progresivo
Mas del 90% son
malignos
Los se localizan en el
cardias o en el
segmento del epitelio
metaplásico de Barrett

27.
 Esofagitis: Es la inflamación de la mucosa del
esófago y se manifiesta por:
Pirosis
Disfagia
Causa: Reflujo gastroesofágico, Ingestión de
ácidos o álcalis y debida al contacto con
píldoras.

28.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico:
Caracterizada por :
Pirosis
Disfagia
Hemorragia

29.
HIPERTENSIÓN PORTAL

30.
• La HP se define como el incremento patológico de
la presión hidrostática intravascular en el SP.
• La presión portal normal
• es de 5 a 10 mmHg medida
• tanto en la misma vena porta
• (VP) como en sus colaterales
• Sx clínico resultante del aumento de la presión del
sistema venoso portal, de etiología diversa y
caracterizado básicamente por esplenomegalia y
varices en el esófago.

31.
Clasificación
• Grado I: cuando existe red venosa colateral
superficial

32.
Grado II : RVC + esplenomegalia

33.
Grado III: RVC + E +várices esofágicas

34.
Grado IV: todo lo anterior +
hemorragias por varices

35.
Causas prehepáticas
a) Obstructivas
• Obstrucción congénita
del ductus venoso
• Transformación
cavernomatosa de la
porta (trombosis y
dilatación varicosa de la
vena porta)
• Infección o trombosis
la porta
• Compresión extrínseca

36.
b) No obstructivas
Fístula arteriovenosa hepático-porta
Fístula arteriovenosa esplénica

37.
Causas intrahepáticas
1. Cirrosis
2. Fibrosis hepática:
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Wilson
- Fibrosis hepática congénita
3. Procesos infiltrativos
- Tuberculosis y sarcoidosis
- Carcinomas y sarcomas
4. Enfermedad veno-oclusiva (seneciosis)
5. Esquistosomiasis

38.
Causas posthepáticas
• SX de Budd-Chiari
• Trombosis espontáneas
• Infiltración tumoral
• Malformaciones o defectos
congénitos
• Pericarditis constrictiva,
insuficiencia cardiaca derecha

39.
Fisiopatología
• Etiología
• Alteración portal
• Disminución del flujo
• Aumento de la presión
• Circulación colateral
• Esplenomegalia
• Varices esofágicas
• Hemorroides
• Insuficiencia hepática
• Encefalopatia

40.
Cuadro clínico
• Red venosa colateral
• Varices esofágicas
• Esplenomegalia
•

41.
• ascitis

42.
• Hemorroides

43.
Diagnóstico
• Definir que tipo de lesión existe: HC.
• Procedimientos de estudio
- Pruebas de funcionamiento hepático
- Biopsia hepática
- Radiología
- Manometría
- Esofagoscopia
- Peritoneoscopia

44.
Insuficiencia hepática

45.
• Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo sus
funciones normales
• Deben estar alteradas todas las funciones en
mayor o menor medida

46.
«El gran laboratorio del organismo»
• Proteínas
• Hidratos de carbono
• Grasas
• Colesterol
• Ácidos y sales biliares
• Hormonas
• Vitaminas
• Sustancias tóxicas y elementos extraños

47.
Fisiopatología
• Cualquier proceso
infeccioso, degenerativo, neoplásico o tóxico capaz
de ocasionar el daño suficiente como para
sobrepasar su capacidad funcional
• CUADRO CLÍNICO:
• Aguda y crónica

48.
Insuficiencia hepática aguda
• Etiología viral, inflamatorio, neoplásico, procesos
degenerativos, tóxicos etc.

49.
Manifestaciones clínicas
• Benigna (D-S)
- Ictericia
- Astenia
- Anorexia
- Nauseas
- Vómitos
- Dism. Del ap. Sexual
- Hepatomegalia…. dolor

50.
• Grave
- Anteriores pero más intensos
- Hemorragias
- Oliguria
- Edema
- Ascitis
- Fiebre elevada
- Dism. Del tamaño del hígado
- Hedor hepático
- Falla hepática fulminante

51.
Insuficiencia hepática crónica
• Cirrosis
• Hepatitis crónica

52.
Manifestaciones clínicas (M-A)
• Deterioro del estado general
• Ictericia
• Alteraciones circulatorias
• Fiebre 38°C
• Hedor hepático
• Cambios cutáneos
• Trastornos endócrinos
• Alteraciones neuropsiquiatrías
• Trastornos de la coagulación de la sangre
• Ascitis y edema

53.
• Cianosis (cortocircuitos sanguíneos)
• Dedos en palillo de tambor (fístulas art-ven)
• Hipertrofia parotídea

54.
Laboratorio
• Aumento de la retención de bromosulfaleína
• Aumento de la bilirrubina directa e indirecta
• Disminución de proteínas séricas
• Alargamiento del tiempo de protrombina (K)
• Disminución del colesterol total
• Disminución de los lípidos totales
• Elevación de aminotransferasas y deshidrogenasa
láctica
• Elevación de fosfatasa alcalina
• Biopsia

55.
Sx. MALA ABSORCIÓN INTESTINAL

56.
• Proceso patológico que resulta de alteraciones en
la digestión o de la absorción de nutrientes
• Esteatorrea

57.
Proceso general de la digestión
• 1. La preparación adecuada de los alimentos y su
reducción a elementos capaces de ser absorbidos.

58.
• 2. El contacto útil de los productos de la digestión
con la superficie intacta de absorción

59.
• 3. El transporte efectivo a través de la célula
parietal a la circulación

60.
ETIOPATOGENIA
• 1. Producción insuficiente de secreciones
- Gastritis atróficas
- Resección gastrica
- Pancreatitis crónica
- Obstrucción biliar

61.
2. Insuficiente superficie de absorción
- Resecciones del intestino delgado
- Fístulas

62.
• 3. Disminución del tiempo de contacto
- Hipermotilidad

63.
• 4. Enfermedad de la pared intestinal
- Infecciones entéricas crónicas
- Parasitosis
- Amiloidosis
- Efectos de la radiación
- Acción de ciertos medicamentos

64.
• 5. Alteraciones de la flora intestinal
- Divertículos
- Asas ciegas
- Fístulas

65.
• 6. Anomalía bioquímica primaria de la célula de la
pared
- Enfermedad celiaca (Es una condición genética
que ocasiona una intolerancia de por vida al
gluten, una proteína que se encuentra en el
trigo, centeno, y cebada.)

66.
• 7. Enfermedades metabólicas y padecimientos
diversos
- DM
- Sx. Carcinoide
- Hipotiroidismo
- Hipoparatiroidismo

67.
FISIOPATOLOGÍA Y Cx
• Carbohidratos
Diarrea
Meteorismo
Flatulencia
Curva de tolerancia a la glucosa aplanada
Deficiente absorción de d-xilosa

68.
• Proteínas
Atrofia muscular
Hipodesarrollo
Edemas
Deformación esquelética
Fracturas

69.
• Grasas
Heces grasientas, pálidas y voluminosas
Colesterol sérico bajo

70.
• Deficiencia de factores de la hematopoyesis
Sx. Anémico
Parestesia
Neuropatía
Glositis
Coiloniquia

71.
• Perturbaciones en el aprovechamiento de la
vitamina del complejo B
Glositis
Dermatitis
Neuritis
Queilosis
Hipodinámia

72.
• Deficiencias del manejo de agua y sales minerales

73.
Oclusión intestinal e íleo paralítico

74.
Oclusión intestinal
• Imposibilidad de que el contenido intestinal circule
a lo largo del intestino
• Aguda, subaguda o crónica
• Obstrucción mecánica
• Íleo adinámico
• Oclusión en la cual no existe lesión orgánica

75.
• Estrangulación
• Intestino delgado 80%

76.
Etiología
• Mecánica aguda :
- Bridas
- Adherencias postoperatorias
- Hernia estrangulada
- Neoplasia
- Diverticulitis
- Anomalía congénita
- Volvulus
- Trombosis mesentérica
- Cuerpo extraño

77.
• Dinámicas
- Íleo paralítico

78.
• Oclusión intestinal crónica
• Fecaloma
• Parásitos
• Cálculos biliares
• Cuerpo extraño
• Tumores benignos

79.
Fisiopatología
• Oclusión mecánica simple
• Acumulación de liquido y gas
• Aumento en la actividad peristáltica
• Edema
• Perdida de agua y electrolitos
• Hemoconcentración, hipovolemia, insuficiencia
renal, choque y muerte

80.
• Estrangulación
• Hemorragia
• Choque hemorrágico
• Intestino gangrenado (toxinas)
• Toxemia

81.
Cuadro clínico y diagnóstico
• Anamnesis (edad)
• HC
• EF
• Rx. y laboratorio
• Se debe determinar:
• Zona de oclusión
• Causa probable
• Simple o + estrangulación
• Completa o incompleta

82.
• Cuadro inicial
• Dolor abdominal (brusco, intenso, espasmódico)
• Vómito
• Dificultad para arrojar gases y materia fecal
• Distensión abdominal
• 3-5min alto
• 10-15min bajo

83.
• DOLOR SINCRONIZADO CON RUIDOS
INTESTINALES
• alta  gases y evacuaciones
• Íleo terminal contenido gástrico verde-amarillo,
amargo fecaloide
• Estreñimiento

84.
• Entre mas baja, mas distención abdominal
• EF completa
Peristaltismo de lucha
Silencio abdominal estrangulación
• Laboratorio y gabinete
Deshidratación (HTO, sodio y cloro)
Distención abdominal (elevación de
diafragmas, dificultad respiratorio
Densidad de la orina (1.025-1.030)

85.
• Glóbulos blancos
- Oclusión mecánica 15000
- Estrangulación 20000-25000
• Rx.
- Nivel hidroaereo
- Masa opaca

86.
Íleo paralítico
• Inhibición de la motilidad intestinal en la cual no
existe lesión orgánica

87.
• Etiología
- Después de una laparotomía 48-72 hrs.
- Irritación peritoneo

88.
• Cuadro clínico
- Antecedente de intervención quirúrgica
- Otros
- Distención abdominal
- Silencio abdominal
- Timpanismo
- Vómito
- Anorexia
- Estreñimiento

89.
• Rx.
- Niveles hidroaereos
- Colon colapsado*

90.
 Es un síndrome metabólico que se presenta
en enfermos afectados de hepatopatías de
muy diversa índole lesional y etiológica, esta
formado por un conjunto de alteraciones
neuropsiquiatrías que se caracterizan por la
perdida gradual de las facultades mentales,
cambios de la personalidad, trastornos del
tono muscular y alteraciones del ritmo del
sueño hasta la perdida total de la conciencia

91.
 El coma es el grado más profundo de
disminución del nivel de consciencia.
 La causa más frecuente de coma son los
trastornos metabólicos.
 Los signos con valor localizador en el paciente en
coma son: el patrón respiratorio, las alteraciones
pupilares, los movimientos oculares reflejos y las
posturas reflejas.
 La presencia de los reflejos oculocefálicos indica
la integridad funcional del tronco del encéfalo.

92.
Estados de pseudocoma
Falta de respuesta psicógena. El paciente aparece sin
respuesta, pero está fisiológicamente despierto. La
exploración es normal y la respuesta oculovestibular está
intacta.
Mutismo acinético. Estado de vigilia sin posibilidad de
elaborar respuesta. Puede ser debido a daño cerebral
bilateral (cuadro apálico), lesión en porción superior de
mesencéfalo y diencéfalo o hidrocefalia aguda.

93.
 Factores predisponentes
 Factores determinantes
 Factores precipitantes

94.
 Factores predisponentes:
 Insuficiencia hepatocelular
 los fenómenos de escape de la sangre
intestinal por las colaterales.

95.
 Factores determinantes: Son aquellas
sustancias que se piensa que intervienen en
la producción de la encefalopatía.
 Amoníaco
 Mercaptanos
 Fenoles
 Los ácidos grasos de cadena corta
 El aumento de aminoácidos aromáticos
 El aumento de ácido y-aminobutírico y de
benzodiazepinas endógenas.

96.
 Factores precipitantes:
Insuficiencia renal espontánea o inducida por
diuréticos
Sedantes
Hemorragia digestiva alta
Hipopotasemia
Sobreingesta proteica
Estreñimiento
Las infecciones

97.
 Ictericia: Se denomina ictericia a la coloración
amarillenta de la piel y mucosas por un aumento
de la concentración de la bilirrubina sanguínea
Concentración normal:
Total: 0.3 – 1 mg/dl
Directa
Indirecta
2 mg/dl (70%) seudoicteriacias
10 mg/dl (83%)
15 mg/dl (96%)

98.
Hemoglobina: 80-95%
Mioglobina, citocromo y otras enzimas que
contienen hemo y le eritropoyesis ineficaz. 15-20%
Bilirrubina indirecta: Hidrófoba, se encuentra
ligada a albumina
Bilirrubina directa: Se filtra por el riñón y da
coluria

99.
Captación: Ligandinas Y y Z
Conjugacion: Bilirrubina ind. + acido
glucoronico = Monoglucoronato y
diglucoronato de bilirrubina por la
glucorioniltranferasa
Transporte: Desde el polo sinusoidal al
polo biliar

100.
 Edad y sexo:
 Antes de los 30 años: Hepatitis viral
 Después de los 50: Litiasis biliar, cáncer de
páncreas y de vía biliar y la cirrosis alcohólica
Mujeres: Litiasis biliar
(Mujer, Obesa, Forty, Multigesta)
Hombres: Alcoholismo

101.
Hábitos y tóxicos:
Sexualidad ( promiscuos, homosexuales y bisexuales)
Drogadicción
Dolor abdominal:
Exposición y contactos:
Riesgos laborales y transfusiones
Prurito
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos:
Deterioro del estado general: Cáncer de páncreas
Forma de comienzo:
Brusco: Virales, Inducida por drogas y la litiasis caledoniana
Lenta: Neoplasias de páncreas y a la cirrosis.
Presencia de fiebre: Puede preceder o acompañar a la ictericia viral

102.
Estado general
Obstructivas vs Enf. hepatocelular
 Grado de ictericia
Ictericia flavínica: Coexistencia de anemia
(ictericias hemoliticas)
Ictericia rubínica: Lesiones hepatocelulares
Ictericia verdínica: Colestasis

103.
Piel:
Rascado, telangectasias, el rinofima, el eritema
palmar, la distribucion del vello pubiano,
circulacion colateral
Habito de Chvostek: Vello. Circulación
colateral, ascitis y ginecomastia
Palpación:

104.
 EL hemograma
 Bilirrubina
 Enzimas hepáticas:
Transaminasas GTO y GTP y fosfatasa alcalina
Seudocolinesterasa
Deshidrogenasa láctica
Factores de coagulación
Proteinograma electroforético

105.
Clasificación:
Alta
Baja

106.
 Hematemesis: Es el vomito de sangre y
siempre indica sangrado alto
 Melena: Es la eliminación de material fecal de
color negro y olor fétido característico
debidos a la transformación de la
hemoglobina por las bacterias colonices.
 Hematoquecia: Es la deposición de heces
sanguinolentas o de sangre pura

107.
Diagnostico:
Anamnesis:
Historia de uso de aspirina o
AINE, Antecedente de pirosis o dolor
epigástrico.
Abuso de alcohol
Hematemesis, alcoholismo y vómitos
frecuentes

108.
 Examen Físico:
Buscarse signos de hepatopatía crónica y de
hipertensión portal
 Es necesario realizar un aspirado:
Rojo: Sangrado activo
Borra de café: Cese de la hemorragia
Exámenes complementarios:
Endoscopia: 95%
Esofagogastroduodenoscopia
Arteriografia

109.
 Anamnesis:
 Mayores de 65: Angiodisplasias y los
divertículos
 45 años: Hemorroides, fistulas anales, el
divertículo de Meckel
 Constipación y perdida de peso

110.
 Examen físico:
 Tacto rectal