2. Ley de Frank Starling
Cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el
corazón, se produce un estiramiento de las paredes de las
cámaras cardiacas. Como consecuencia del estiramiento , el
musculo cardiaco se contrae con una fueza mayor,por lo que
vacia el exceso de sangre que ha entrado desde la
circulación sistémica)
A mayor distensión
del ventrículo en
diástole, mayor
volumen de expulsión
en sístole

3. RESPUESTA DE LA PRESION VENOSA CENTRAL
PRESION VENOSA CENTRAL
VOLUMEN DIASTOLICO FINAL
PRESION DIASTOLICA FINAL
> CONTRACCION
> VOLUMEN DE EXPULSION
> GASTO CARDIACO

4. Promedio de
las presiones
ejercidas por la
sangre en
movimiento
sobre las
paredes
Volumen de
sangre
expulsado por
el VI hacia la
aorta en 1
minuto
Suma de
factores que se
oponen al flujo
de sangre a
traves del arbol
vascular
100 mHg 5L/ min 20 mmHg/L/min
PAM

5. Circulacion coronaria
La circulación va desde las
arterias epicardicas al
subendocardio
Cuando el corazón esta en
diástole, el miocardio deja de
ejercer presión sobre las
arterias(relajacion)->EL
CORAZON SE NUTRE EN
DIASTOLE (5% del GC) 6/10 s dura
diastole
Recibe entre 60 a 90 mL de sangre
x min. x 100 gr de miocardio

6. Flujo Coronario en Hipoxemia
ATP
Fundamentalmente
de metabolismo
oxidativo
Metabolismo a base
de
IMPORTANTE LA
PRESENCIA DE 02
Glucolisis anaerobia
No puede gastar el oxigeno que
le falta
Metodo de ahorro ante isquemia

7. Vasos sanguineos
Arterias Venas
Poca elasticidad
(pronunciado en la raíz
de la aorta y pulmonar)
Elasticidad mucho mayor
Distensibilidad nula Distensibilidad mayor
Resistencia +++
(pequeñas arterias y
arteriolas)
Manejan volumen
Alta Presion Baja Presion

8. Estado en que la perfusión (entrega de
O2 y otros nutrientes a los tejidos) es
inadecuada para satisfacer necesidades
metabólicas del organismo
Sindrome multifactorial que lleva a inadecuada
perfusión tisular y oxigenación celular
afectando múltiples órganos y sistemas
Su causa es todo lo que afecte a sistemas
y órganos que intervengan con la
perfusión
 Pulmones
 Corazon
 Vasos sanguíneos
 Hb
 SN

11. Cae el VM ->Estimula a barorreceptores y quimiorreceptores a
nivel del cayado aórtico y bifurcación de las carotidas->Activa
sistema simpático
El SS estimula la glandula suprarrenal aumentando Adrenalina
y NA interactuando con receptores alfa y beta
Receptores B1 a nivel del corazón-
>Inotropo,Dromotropo,Cronotropo,Batmotropo (+)->Aumenta
GC
Receptores A1 y A2->VC aumentando retorno venoso al
corazón->aumento de precarga. Ademas “roba” sangre de
órganos no vitales para dar a corazón y cerebro.
Aumento de Precarga.VS.FC y Glucogeno en Glucosa (+)

12. Hipoperfusion se
mantiene a pesar de
compensación->
Perfusion disminuida en
riñones->Estimulacion de
renina.
SRAA->Retencion de
agua y sodio->mantener
la precarga y VS
En este estado, las
células pasan de
metabolismo aerobico a
anaeróbico->aumento
de desechos,CO2 y
acidos->compensación
por alcalosis
respiratoria
aumentando frecuencia
y profundidad de
respiraciones.

13. Sustrato de renina
(angiotensinógeno)
Renina
Angiotensina I
Enzima
convertidora
angiotensina
Angiotensina II
Receptores en arteriolas Receptores en corteza adrenal
Arteriola Glándula suprarrenal

14. Acumulo
masivo de CO2
y ácidos->lleva
a daño celular
grave y
sangre se
vuelve tóxica
Celulas se
rompen y
liberan
enzimas al ME
Controles a
nivel capilares
no funcionan
Acidificacion
hace que
eritrocitos se
agrupen
formando
microembolos

16. Disminuye el VM con hipoperfusion
tisular en presencia de un volumen
vascular adecuado
Dada por FALLA DEL MUSCULO
CARDIACO,INSUFICIENCIA VALVULAR
O TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO
Falla muscular secundaria a IAM ,mas
común
Tiene que ser afectado por lo menos
40% del VI

17. Por aceleración de corazón como
compensación, la diástole se acorta-
>aumenta demanda del miocardio-
>mala perfusión coronaria->mal
equilibrio demanda y oferta.
VM disminuido ->baja perfusión
sistémica,acidosis láctica
VC aumenta poscarga y disminuye el
VS

18. En todos los casos de shock
cardiogenico, el corazón no
puede impulsar la sangre desde
el corazón,hay hipotensión y
volumen minuto inadecuado.

19. Causas de Shock Cardiogénico
• Daño miocárdico directo:
• IMA.
• Cardiomiopatía.
• Trauma cardiaco.
• Miocarditis.
• Inhibición del Mx de contración:
• Toxicidad por drogas:
• Anti arrítmicos, anestésicos locales.
• Antihistamínicos.
• Antidepresivos tricíclicos.
• B block.
• Calcio antagonistas.
• Anafilaxia.
• Sepsis

20. Shock, clínicamente determinado
por la presencia de:
• Alteracion de presiones:
• PAS menor de 90mmHg por lo menos de 30 minutos
• PAM menor de 60.
• PAS menor del 30%.
• Indice cardiaco disminuido <2,2 L/min xm2
• Presion capilar pulmonar elevada >15 mmHg
• Oliguria:
• Menos de 30ml/hr.
• Menos de 0,5ml/kg/hr en 2h consecutivas.
• Pobre perfusión periférica:
• Piel fría.
• Llenado capilar lento.
• Piel marmórea, moteado cianótico.
• Nivel de conciencia laterado

22. Palidez y frialdad
por VC
Sudoracion por
estimulos alfa
de glándulas
sudoripadas
Taquipnea para
compensar
acidosis
Taquicardia por
mecanismo
compensatorio
Alteracion de
estado mental
Piel moteada
(livedo
reticularis) por
atrapamiento
de sangre en
vénulas
Cianosis: por
hipoxia celular