Epilepsia

1. EPILEPSIA
AUTOR: Int. Med. Michael Novillo.
TUTOR: Dr. Hermel Espinoza
FECHA: 30 de abril del 2015
ROTACIÓN: CLINICA

2. JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE EPILEPSIA

4. CRISIS EPILÉPTICA = EPILEPSIA

5. CONVULSION: fenómeno paroxístico producido
por descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del SNC
(se manifiestan desde una llamada actividad
convulsiva hasta fenómenos de experiencia
subjetiva.
EPILEPSIA (fenómeno clínico): trastorno
caracterizado por convulsiones recurrentes debido a
un proceso crónico subyacente ( pacientes que ha
sufrido una sola convulsión o convulsiones
recurrentes debidas a factores corregibles o
evitables no necesariamente tiene epilepsia)

7. • El término disritmia cerebral no es específico y no significa epilepsia
indica simplemente una alteración del ritmo eléctrico cerebral y no es
indicación de tratamiento.
• La epilepsias no siempre se caracteriza por presentar convulsiones, así
mismo la presencia de convulsiones no es epilepsia.

8. 5 – 10% de la población tendrá al menos una convulsión duran su vida
INCIDENCIA: 0.3 – 0.5% de la población
PREVALENCIA: 5 a 10 por 1000 habitantes
Más de 50 millones de adultos y niños sufren de todo el mundo-epilepsia. Los dos picos más altos
de incidencia están en los niños y en la población de edad avanzada (mayores de 65 años)
De los pacientes epilépticos alrededor de un tercio de los casos tienen menos de una convulsión de un
año, un tercio tiene entre uno y 12 ataques por año y el resto tener más de una convulsión por mes
EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 20 % de los pacientes presenta depresión y la incidencia de suicidio es mayor
entre los pacientes epilépticos que en la población general.
Los pacientes con epilepsia tienen un riesgo de muerte entre dos y tres veces mayor que el
esperado en una población de similares características pero sin epilepsia
Se calcula que cerca de un 2% de los ecuatorianos tiene epilepsia, es decir, más de 200 mil personas de
nuestro país padecen de ella. De éste número solo la mitad, un 50%, tendrá un diagnóstico y tratamiento
adecuado; el otro 50% continuará teniendo crisis y empeorando su condición médica, psicológica y socio

9. La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) 2014

10. La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) 2014

13. Concepto de oligoepilepsia (cuando las crisis recurren
tras muchos años y aisladamente) y el nuevo concepto,
de epilepsia resuelta.
Se considera la epilepsia como resuelta en aquellos que
han permanecido sin crisis durante al menos 10 años y
sin fármacos anticrisis en los últimos 5 años.

16. PARCIALES (focales): actividad
convulsiva se circunscribe a zonas
delimitadas de la corteza cerebral
( afectan un hemisferio y son
principalmente causadas por
anormalidades estructurales del
encéfalo)
GENERALIZADAS (difusas):
actividad convulsiva se circunscribe a
zonas difusas de la corteza cerebral
( afectan por lo general ambos
hemisferios y son principalmente
causadas por anormalidades celulares,
bioquímicas o estructurales amplias.)
EPILEPSIA

17. CONVULSIONES PARCIALES
CONVULSIÓN PARCIAL SIMPLE
Conciencia se mantiene.
Sintomas motores (movimientos
involuntarios clónicos de la mano)
Sintomas sensitivos (parestesias, destellos
luminosos, desequilibrio, audición)
Sintomas autónomos (enrojecimiento
facial, sudación, piloerección)
Sintomas psíquicos ( miedo, micropsia,
macropsia)
CONVULSIÓN PARCIAL COMPLEJA
Conciencia se altera
Empiezan con una aura
Inicia con el paciente inmóvil y con la
mirada perdida AUTOMATISMOS
(conductas automáticas involuntarias)
Movimientos de masticación
Chupeteo de labios
Deglución
Coger cosas con las manos
Expresión de emoción o echar a correr
Confusión post ictal característico (dura
desde segundos hasta 1 hora)

18. CONVULSIONES PARCIALES CON GENERALIZACIÓN SECUNDARIA
Convulsión parcial que se propaga hasta
abarcar ambos hemisferios cerebrales
(tipo tónico – clónico)
Casi siempre se da posterior a una
convulsión parcial simple (lóbulo frontal)
Difícil diferenciarla de una convulsión
generalizada tónica – clónica
Los testigos prestan mas atención a la
fase generalizada ( espectacular) y a
ignorar los síntomas focales (aura)

19. CONVULSIONES GENERALIZADAS
Episodios clínicos y
electrográficos bilaterales sin
un comienzo focal
detectable
CRISIS DE AUSENCIA (pequeño mal)
Se caracteriza por breves y repentinos lapsos de
perdida de conciencia sin pérdida del control
postural (dura sólo algunos segundos)
No hay confusión posictal.
La pérdida breve de la conciencia puede pasar
inadvertida.
Suele acompañarse de signos motores bilaterales
sutiles ( movimientos rápidos de los parpados,
movimientos de masticación o clónicos de
pequeña amplitud de las manos.
Empiezan 4 -8 años de edad o el principio de la
adolescencia.
Tipo principal en los niños 15 a 20% y 60 – 70%
remiten espontáneamente.
CONVULSIONES GENERALIZADAS
TÓNICO - CLÓNICAS (gran mal)
Es el tipo de convulsión más frecuente 10% de los casos.
Convulsión mas frecuente como consecuencia de
trastornos metabólicos
Comienzo brusco, algunos refieren signos promontorios
vagos en las horas previas.
Fase inicial: contracción tónica de los músculos de todo el
cuerpo.
Grito ictal, cianótico, contracción de musculos
mandibulares, aumenta F.C., T.A. y tamaño pupilar
Fase clónica luego de 10 a 20 sg
Dura 1 minuto aproximadamente
Fase posictal: ausencia de respuesta, flacidez muscular,
salivación excesiva, incontinencia vesical o intestinal, al
final experimenta cefalea, fatiga y dolores musculares

20. CONVULSIONES GENERALIZADAS
C. ATONICAS
Perdida repentina durante 1 a 2
sg del tono muscular postural, la
conciencia se altera brevemente
pero no suele haber confusión
posictal, algunas provocan una
rápida caída de la cabeza
C. MIOCLÓNICA
Se produce una contracción
muscular breve y repentina de una
parte del cuerpo o el cuerpo
entero.
Aparecen asociadas a trastornos
metabólicos, enfermedades
degenerativas del SNC, lesiones
cerebrales anóxicasConvulsiones tónicas.
Se produce una breve pérdida del
conocimiento, y el paciente cae rígido al
suelo.

21. CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LA EPILEPSIA
Convulsiones: son la consecuencia de un desequilibrio entre la excitación e inhibición dentro del SNC.
FACTORES EPILEPTÓGENOS:
TRAUMATISMOS CRANEALES PENETRANTES
GRAVES (50% de riesgo)
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
INFECCIONES CEREBRALES
ANOMALIAS DE DESARROLLO DEL S.N.C.
ANOMALIAS GENÉTICAS
FACTORES DESENCADENANTES: estrés físico o
psicológico, privación de sueño, cambios
hormonales, sustancias tóxicas y ciertos fármacos
FACTORES
ENDÓGENOS
FACTORES
EPILEPTÓGENOS
FACTORES
DESENCADENANTES
Factores endógenos: ant. Familiares en crisis febriles
Factores epileptógenos: lesión epileptógena ayuda a
calcular la recurrencia y duración del tratamiento.
Factores desencadenantes: supresión de estos factores es
el método mas eficaz y seguro para prevenir convulsiones
FACTORES ENDÓGENOS:
diferencias en el umbral para convulsiones

27. ESTUDIO DEL PACIENTE
Cuando atendemos a un paciente que acaba de
sufrir una convulsión lo primero es el control de los
signos vitales, el soporte respiratorio y
cardiovascular y tratamiento de las convulsiones si
reaparecen. Corregir la causa desencadenante si
existiera.
Cuando no presenta episodio agudo: averiguar
antecedentes de convulsiones previas
PRIMERA CONVULSIÓN
1.- Aclarar si el episodio a sido una convulsión y no
otro suceso paroxístico
2.- Determinar la causa de la convulsión
identificando los factores de riesgo y
desencadenantes.
3.-Decidir si es necesario un tratamiento
anticonvulsivo además de tratar cualquier otra
enfermedad subyacente.
CONVULSIONES PREVIAS (EPILEPSIA)
1.- Identificar causa subyacente y factores
desencadenantes
2.-Valorar si el tratamiento actual del
paciente es adecuado

28. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FISICA
Determinar si estamos realmente frente a un episodio convulsivo
Síntomas que ocurrieron antes del episodio, durante el mismo y después de ocurrido (entrevistar al testigo)
Enfocarse sobre:
Factores de riesgo: antecedentes
familiares.
Factores desencadenante: privación del
sueño, enfermedades generalizadas,
transtornos electrolíticos o metabólicos,
infecciones agudas, fármacos, consumo
de alcohol o de drogas
Factores epileptógenos: traumatismo
craneal, acv, un tumor o una
malformación vascular
Exploración física: comprende la búsqueda de
signos de infección o enfermedades generales:
HEPATOPATIA
NEFROPATIA
ORGANOMEGALIA
ASIMETRIA EN EXTREMIDADES
TRAUMATISMOS CRANEALES
CONSUMO DE ALCOHOL Y DROGAS
CARDIOPATIAS
ESTADO MENTAL
EXPLORACION NEUROLÓGICA
FUNCION MOTORA

38. Crisis generalizada tónico-clónica (CGTC)
Fase pretónico-clónica: en ella es frecuente la aparición de
mioclonías, simétricas o asimétricas, en los segundos previos y
sobre todo en las formas idiopáticas.
Asimismo, pueden aparecer signos de afectación predominante
unilateral, como la desviación oculocefálica.
Fase tónico-clónica: comienza con un espasmo flexor tónico y posteriormente
tiene lugar una fase de extensión tónica con cierre brusco de la boca, expiración
forzada por contracción tónica de musculatura abdominal (grito epiléptico),
acompañada de apnea, cianosis y signos autonómicos , finalmente,
la fase clónica, consistente en contracciones clónicas flexoras, simétricas y síncronas,
masivas y repetidas que se hacen gradualmente más prolongadas con
disminución progresiva de la fuerza, amplitud y frecuencia de las contracciones.
Fase postictal: consiste en un periodo de estupor con hipotonía, sialorrea e
incontinencia vesical hasta llegar a una recuperación gradual de la normalidad
en 10-20 minutos.

39. Consiste en pérdidas de conciencia paroxísticas de inicio
y final brusco, de segundos de duración, asociadas a
salvas de descargas punta-onda generalizadas,
bilaterales y síncronas en el EEG.
La pérdida de conciencia se manifiesta como un paro en
la actividad que se estaba realizando, sin aura, no se
asocia a caída y puede acompañarse de fenómenos
motores leves como automatismos, clonías, atonía o
mioclonías. La recuperación es inmediata.
Crisis de ausencia

42. Recopilar la mayor cantidad de datos sobre los
acontecimientos que suceden antes, durante y después
de la crisis epiléptica.

48. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

49. TRATAMIENTO
TRATAR
PROCESOS CAUSANTES O QUE
CONTRIBUYEN A LAS CONVULSIONES
EVITAR FACTORES DESENCADENANTES
SUPRESION DE LAS CONVULSIONES
RECURRENTES (tratamiento preventivo
o cirugía)
El tratamiento debe ser individualizado
Tipos y causas de convulsiones
Eficacia y toxicidad en cada paciente
La fenitoína (PHT), fenobarbital (PB), carbamazepina (CBZ),
oxcarbazepina (OXC) y valproato (VPA) generalmente se llaman
"Convencional" o "medicamentos de primera línea". Los otros
FAE se llaman "nuevo“ o "medicamentos de segunda línea". Es
preferible usar un AED convencional como el fármaco inicial ya
que esos son menos costosos y los efectos secundarios
con el uso a largo plazo son bien conocidos

50. LAS MEDIDAS SIGUIENTES DEBEN TOMARSE:
Colocar al paciente en una superficie lisa, SI ES POSIBLE. Retire
cualquier objeto dañino.
Afloje la ropa apretada.
VIRE EL PACIENTE A LA POSICIÓN LATERAL IZQUIERDO Y
PONGA LA CABEZA EN UNA SUPPOR SUAVE (bulto de tela o una
almohada).
Evite colocar objetos en la boca de los pacientes. permanecer
con el paciente hasta que se recupere por completo, y reunir
información sobre el PACIENTES ANTECEDENTES DE EPILEPSIA
HISTORIA.
Si la convulsión persiste más allá de 5 minutos, o no hay
recuperación de la conciencia después de 30 minutos, es un
emergencia.
DURANTE UNA CRISIS EPILEPTICA

56. Carbamacepina
Mecanismo de acción
• Bloqueo mantenido y repetitivo de los canales de sodio voltaje-
dependientes.
Indicaciones
• Es el FAE de elección en las crisis de inicio focal (idiopática o
sintomática) con o sin generalización secundaria. Puede empeorar las
ausencias y las crisis mioclónicas en encefalopatías epilépticas y
epilepsias generalizadas idiopáticas

57. Efectos secundarios
• Se producen, sobre todo, al inicio del tratamiento: mareo, vértigo, diplopía,
visión borrosa, sedación y cefalea.
• Otros efectos secundarios son alteraciones gastrointestinales,
hiponatremia, disfunción hepática o leucopenia reversible leve.
Dosis y titulación
• Comenzar con dosis de 100 mg por la noche y duplicarla cada 4 días hasta
llegar a una dosis de entre 400 y 1.600 mg al día en dos o tres tomas.
Rango terapéutico
• Es de 4-12 mg/l.

58. Fenitoína
• La fenitoína (DPH) es uno de los FAE cuyo uso está más extendido por
su amplio efecto de acción, si bien está contraindicado en ausencias,
crisis mioclónicas, epilepsias mioclónicas progresivas y encefalopatías
epilépticas.
Mecanismo de acción
• Bloqueo de los canales de sodio voltaje-dependientes.

59. Indicaciones
• Crisis focales con o sin generalización secundaria; crisis tónico-
clónicas generalizadas y en estatus epiléptico.
• Se emplea también como profilaxis y tratamiento en las crisis
ocurridas durante o después de las intervenciones neuroquirúrgicas y
otras crisis sintomáticas agudas

60. Efectos secundarios
• Al ser un fármaco muy bien conocido, sus efectos
adversos también lo son: ataxia, vértigo, letargia,
cefalea, discinesias, encefalopatía, hiperplasia
gingival, anemia megaloblástica, depresión,
hirsutismo, hipocalcemia, disfunción hormonal,
hepatitis, vasculitis, deficiencia de vitamina K,
neuropatía periférica, pérdida de libido, miopatía,
etc.
Dosis y titulación
• La dosis de mantenimiento de 200 a 300 mg/día en
una o dos dosis.

61. Valproato
Mecanismo de acción
• No es muy bien conocido; se han demostrado varios efectos, aunque en
muchas ocasiones en modelos experimentales y sólo en dosis altas:
• 1. Descarga neuronal repetitiva sostenida limitante a través del bloqueo
dependiente de los canales de sodio, tiene también otros mecanismos
como el aumentar la inhibición del GABA.
• 2. Efecto gabérgico a diferentes niveles: inhibición de gaba -transaminasa
(GABA-T), aumentando la síntesis de enzimas sintetizadoras de GABA o
aumentando la liberación de GABA.
• 3. Inhibición de los canales de calcio de bajo umbral (tipo T) en el tálamo.

62. Indicaciones
• Se trata de uno de los FAE más eficaces y de
amplio espectro, siendo eficaz frente a todo tipo
de crisis epilépticas y síndromes epilépticos a
cualquier edad tanto en monoterapia como en
terapia añadida.
• Es el FAE más eficaz en todo tipo de epilepsias
generalizadas idiopáticas, así como en las
epilepsias fotosensibles.
• También es un fármaco útil en crisis focales,
aunque de menor eficacia que la CBZ.

63. Efectos secundarios
• A pesar de ser un FAE muy eficaz, presenta numerosos efectos secundarios.
• En el SNC el más frecuente es el temblor, que puede ser incapacitante; se
atenúa al disminuir la dosis y es reversible.
• No es frecuente la aparición de somnolencia o alteraciones cognitivas.
• Los efectos sistémicos son aumento de peso, debilitamiento y caída del
cabello, edemas periféricos, anorexia y estreñimiento ,fallo hepático
(fundamentalmente en niños), pancreatitis aguda hemorrágica,
encefalopatía hiperamoniémica y trombocitopenia.

64. Dosis y titulación
• Adultos. Se inicia el tratamiento con 200-400
mg/día en dos dosis; posteriormente se
producen incrementos de 200 mg/día hasta
alcanzar 1.000-3.000 mg/día de mantenimiento.
• Niños. Se comienza con 10 mg/kg/día con
incrementos de 10 mg/kg/día hasta los 20-40
mg/kg/día de mantenimiento.
Rango terapéutico
• Es de 50-100 mg/l.

65. Levetiracetam
• Es uno de los FAE de segunda generación más eficaces ante todo tipo
de crisis y mejor tolerados.
Mecanismo de acción
• No es totalmente conocido; se sabe que se une con alta afinidad a la
proteína 2A de la vesícula sináptica, implicada en la liberación de
neurotransmisores.
• También actúa inhibiendo la modulación negativa del GABA asociada
a zinc, las corrientes de calcio de tipo N dependientes de voltaje y la
liberación de GABA.

66. Indicaciones
• Está indicado en la epilepsia focal, crisis
mioclónicas, epilepsia mioclónica juvenil y crisis
tónico-clónico generalizadas primarias en la
epilepsia generalizada primaria. Es
particularmente útil en las crisis sintomáticas
agudas y también se emplea en estatus no
convulsivos

67. Efectos secundarios
• Los más frecuentes son somnolencia, astenia y mareo. Puede
producir también cefalea y anorexia. Es relativamente frecuente
cierta irritabilidad y también se han descrito cuadros psicóticos.
Dosis y titulación
• La dosis inicial es de 500 mg una o dos veces al día. Dependiendo de
la tolerabilidad se puede ir aumentando cada 3-5 días hasta alcanzar
dosis de 3.000 mg al día en dos tomas.

81. CAMBIO DE FARMACO ANTIEPILEPTICO

90. Estatus epiléptico
• El estatus epiléptico (EE) es una emergencia neurológica que
requiere una atención inmediata.
• La mortalidad intrínseca es del 1-7%, aunque la mortalidad global
puede llegar al 20% y en casos de EE refractario hasta al 50%.
• Los factores que condicionan el pronóstico del EE son la edad, la
duración, la etiología y la respuesta al tratamiento.
• La edad y algunas causas no son modificables, pero sí que podemos
actuar acortando la duración

91. • En 1993 la Fundación Americana de la Epilepsia definió
el EE como crisis epiléptica que dura más de 30 minutos
o dos o más crisis epilépticas subintrantes entre las
cuales no existe recuperación completa de la conciencia
y con una duración mayor de 30 minutos.
• Una nueva definición más operativa considera como EE,
en adultos o niños mayores de 5 años, cualquier
actividad epiléptica de más de 5 minutos de duración,
caracterizada por una crisis duradera, o dos o más crisis
durante las cuales el paciente no retorna a su situación
previa de conciencia.

92. • Aunque se aceptan 30 minutos como la duración
definitoria de un EE, consideramos que cualquier
actividad epiléptica de más de 5 minutos de
duración o la existencia de crisis repetidas sin
recuperación del nivel de conciencia es una
emergencia neurológica y debe ponerse en
marcha el protocolo de tratamiento del estatus.

93. • Se denomina EE refractario a aquél que se mantiene más de 30-60
minutos, a pesar del tratamiento adecuado con fármacos
antiepilépticos de primera y segunda línea.

94. Complicaciones cerebrales y sistémicas
• En el estatus, los mecanismos compensatorios en la primera fase
pueden prevenir el daño cerebral, pero a partir de los 30-60 minutos
estos mecanismos fallan y se produce destrucción neuronal.
• Inicialmente hay un aumento de presiones sistémicas y pulmonares y
un aumento del 200-600% en el flujo cerebral.
• La diferencia arterio-yugular de oxígeno (DO2[a-y]) está disminuida,
pero a medida que el estatus progresa, aumenta la DO2(a-y) y
disminuye la presión tisular de O2.

95. • Existe un aumento de lactato cerebral que se asocia a vasodilatación y
aumento de la presión intracraneal.
• La hiperglucemia inicial mediada por catecolaminas y glucagón puede
convertirse en hipoglucemia.
• Se produce un desacoplamiento entre la demanda y la oferta
metabólica al sistema nervioso central que conduce al daño neuronal.
La prolongada exposición a neurotransmisores excitatorios también
contribuye a la muerte neuronal