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Dislipidemia

michjmc12
15 de Nov de 2013
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Dislipidemia

  1. BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA Dislipidemia DHTIC Profesor: Velásquez Morales Miguel Alumnos: Méndez Carvajal Ariadna Mejía Castellanos Josué Corona Potrero Gustavo
  2. ¿QUÉ ES LA DISLIPIDEMIA? Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia e incrementos de las concentraciones de triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia
  3. EPIDEMIOLOGIA  Los cambios en los estilos de vida, factores genéticos y la alimentación han incrementado la prevalencia de factores de riesgo .
  4.  Con datos de la ENEC Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, se estableció que las concentraciones bajas de colesterol HDL (<35mg o 0.9mmol/dL) eran la anomalía lipídica más prevalente (46.2% en hombres y 28.7% en mujeres). Al comparar las concentraciones lipídicas en suero con las de otras poblaciones se observa que en la población Mexicana existen concentraciones más altas de triglicéridos y más bajas de colesterol HDL.
  5.  Tanto en mujeres como en hombres la dislipidemia más frecuente es la hipoalfa lipoproteinemia (HDL bajo), seguido de hipertrigliceridemia, y de hipercolesterolemia. Las dos combinaciones más frecuentes son triglicéridos altos y colesterol-HDL bajo (hipertrigliceridemia con hipoalfa lipoproteinemia) y triglicéridos altos con colesterol total alto (dislipidemia mixta).
  6. CLASIFICACIÓN 1
  7. CLASIFICACIÓN 2 Una clasificación más práctica distribuye las dislipidemias en dos grupos, primarias o secundarias.  Las dislipidemias primarias responden a mutaciones genética, y se sospechan cuando se producen signos de dislipidemia en niños, en enfermedades ateroscleróticas prematuras (en menores de 60 años) y con niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L.5 
  8.  Las dislipidemias secundarias constituyen la mayoría de los casos de dislipidemia en adultos. La causa más frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas (como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y colesterol.
  9. PATOLOGÍAS ASOCIADAS hay que tener en cuenta factores como; la edad, sexo, raza nivel socioeconómico etc. que predisponen a la población a presentar unas y dejar a un lado otras.  1. Diabetes mellitus tipo 2  2. Hipertensión arterial  3. Enfermedades cardiacas  4. Accidentes cerebrovasculares  5. Embolia pulmonar  6. Hígado graso  7. Enfermedades de la vesícula biliar
  10. DIAGNOSTICO           Se tiene que tomar en cuenta los factores de riesgo como son: Hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 Diabetes Hipertensión arterial Tabaquismo Obesidad Enfermedad cardiovascular Lupus eritematoso Artritis reumatoide Enfermedad crónica renal
  11. Uso de medicamentos que alteren la concentración de lípidos  Exploración fisca en busca de: - Xantomas - Soplos cardiacos - Fondo de ojo -Presión arterial - Índice de masa corporal - Perímetro de cintura 
  12. TIRAMIENTO Tratamiento farmacológico Los niveles de colesterol están determinados por factores genéticos, así como factores ambientales y hábitos dietéticos. La hipercolesterolemia puede ser secundaria a hipotiroidismo, síndrome nefrótico y Cushing, embarazo, anorexia nerviosa, inmunosupresores y corticoesteroides. 
  13. Las posibilidades de hipercolesterolemia secundaria debe ser considera antes de iniciar un tratamiento. Existen seis grupos de medicamentos y se describen a continuación: Inhibidores de la HGM CoA reductasa (estatinas)  Inhibidores de absorción de colesterol  Secuestradores de Ácidos Biliares  Derivados del Ácido Nicotínico Niacina  Derivados del Ácido Fibrico  Ácidos grasos Omega-3 
  14.  Las estatinas son los medicamentos de primera elección en los casos de hipercolesterolemia asociada, con mayores propiedades para disminuir CLDL. Se recomiendan estatinas a las dosis más altas o las dosis máximas toleradas.
  15.  En caso de intolerancia a las estatinas, puede considerarse el uso de secuestradores de ácidos biliares o acido nicótico. O bien Ezetimibe solo o en combinación con los anteriores.
  16.     La dosis recomendada en las resinas de intercambio es: • Colestiramina: Dosis inicial 4 a 8g/día y se incrementa gradualmente según se tolere hasta 12 a 24g/día, dividida en 2 a 3 dosis antes o durante la comida. • Colestipol. Dosis inicial 5 a 10g/ día y se incrementa según se tolere hasta 15 a 30g/día dividida en 2 a 3 dosis antes o durante la comida. • Colesevalam se administra una dosis inicial de 3,750mg/día dividida en 2 dosis o una vez al día con las comidas.
  17.  El objetivo del tratamiento es de llegar a una concentración de colesterol total <200 Mg/dL, triglicéridos, < 150 mg/dL, HDL > 40 mg/dL, LDL <100 mg/dL y C-no-HDL <130 mg/dl.
  18. COMPLICACIONES DE LAS DISLIPIDEMIAS
  19. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LAS DISLIPIDEMIAS  Las dislipidemias contribuye a la ateroesclerosis que nos puede llevar a la mortalidad cardiovascular.
  20. ARTEROSCLEROSIS  La arteriosclerosis incluye varias enfermedades degenerativas caracterizadas por el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared arterial, secundarias a depósito anormal de lípidos, células fibrosas y musculares, cristales de colesterol y depósitos de calcio formando placas de ateroma.
  21. PRINCIPALES COMPLICACIONES  Cardiopatía isquémica, cuya expresión clínica incluye el infarto del miocardio, la angina estable o inestable y la insuficiencia cardiaca.
  22. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA   La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
  23.   Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).
  24. PRINCIPALES COMPLICACIONES  Enfermedad vascular cerebral, cuya expresión clínica incluye la isquemia cerebral transitoria, el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la estado multi-infarto.
  25. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL  Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame.
  26. LOS TRES TIPOS PRINCIPALES DE EVC  Trombótico: El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la arteria.  Hemorrágico: (derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso sanguíneo en el cerebro.
  27.  Embólico: El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro y una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea al cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo suficientemente estrecho como para no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo, cortando el abastecimiento de sangre. Este bloque súbito se llama embolia.
  28. PRINCIPALES COMPLICACIONES  Insuficiencia arterial periférica, cuya expresión clínica incluye la claudicación intermitente y la isquemia arterial aguda de miembros inferiores.
  29. INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA   La enfermedad arterial periférica (EAP) ocurre cuando existe un estrechamiento de los vasos sanguíneos fuera del corazón. Esto sucede cuando la placa, una sustancia compuesta por grasa y colesterol, se acumula en las paredes de las arterias que abastecen la sangre a los brazos y las piernas. La placa hace que las arterias se estrechen o se obstruyan. Eso puede disminuir o interrumpir el flujo de la sangre, generalmente hacia las piernas, provocando dolor o entumecimiento. Cuando la obstrucción del flujo sanguíneo es lo suficientemente grave puede causar la muerte de los tejidos.
  30. Si estos cuadros no se tratan, puede ser necesario tener que amputar el pie o la pierna.  Una persona con EAP también tiene un mayor riesgo de infarto, derrame y ataque isquémico transitorio. 
  31. PREVENCIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
  32.  Todas las dislipidemias deben ser manejadas con modificación del estilo de vida, basado en un modelo biopsico-familiar que involucre tanto al equipo multidisciplinario que brinda la atención, como a las redes de apoyo con las que cuente el paciente con el objetivo de eliminar todos los factores de riesgo ambientales posibles y alcanzar una adecuada adherencia a largo plazo para así disminuir el riesgo de un evento cardiovascular.
  33.  Perder peso hasta alcanzar un peso saludable.  El contenido calórico de la dieta es lo más importante para mantenerlo a largo plazo.
  34.  Modificación de la alimentación.  Aumentar el consumo de fibra soluble, disminuir el consumo de azúcares simples, sustituir los ácidos grasos trans y grasas saturadas por ácidos grasos poli y mono-insaturados, disminuir el consumo de colesterol.
  35.  Aumentar la actividad física  Aeróbica de baja-moderada intensidad (caminar, correr, nadar, andar en bicicleta) de 20 a 30 minutos al menos tres veces a la semana, en días no consecutivos.
  36.  Reducir el consumo de alcohol  La cantidad máxima permisible es una ración al día equivalente a 350ml de vino o cerveza, o 30ml de una bebida destilada.
  37.  Suprimir el consumo de tabaco.
  38. BIBLIOGRAFIA:      http://scienti.colciencias.gov.co:8084/publindex/docs/ articulos/0120-5633/4/29.pdf http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Cata logoMaestro/233_GPC_Dislipidemias/GRR_Dislipide mia.pdf http://www.dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=525 9329&fecha=13/07/2012 John W. Baynes y Marek H. Bioquímica Médica. 2da ed. Mexico, Elsevier Mosby, 2002, p239 Robbins y Contran. Patologia estructural y funcional. 4ª ed. Mexico, Elsevier Mosby, 2003, p1144
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