План лекції:
1. Будова пухлини та її атипія.
2. Основні властивості пухлинного росту та його клінічні форми.
3. Класифікація пухлин
4. Номенклатура пухлин та термінологія
Пухлини. Лекція друга - загальні відомості про пухлини
1. ПУХЛИНИ
ЛЕКЦІЯ ДРУГА – ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ПУХЛИН
План лекції:
1. Будова пухлини та її атипія.
2. Основні властивості пухлинного росту та його
клінічні форми.
3. Класифікація пухлин
4. Номенклатура пухлин та термінологія.
2. •Пухлини – це патологічний процес, що
являє собою новоутворену тканину, в
якій зміни генетичного апарату клітин
приводять до порушення регуляції їх
росту та диференціації.
9. Клітинна атипія
•Поліморфізм (poly - «багато» і morph -
«форма») – наявність великої кількості
різних за формою та розміром клітин.
•Мономорфізм – наявність клітин однакових
за формою та розміром.
•Зміна ядерно-цитоплазматичного
співвідношення за рахунок збільшення ядра
та появи патологічних мітозів
10. Ультраструктурна атипія
•збільшення вільних рибосом
•зменшення кількості мітохондрій
•поява нетипових мітохондрій із зміненою
формою або із гігантськими розмірами
•збільшення складок мембрани
•поява мікровиростів та мікроворсинок
•зміна форми ядер
•зміна кількості, розмірів та розташування
ядерець
•зміна кількості хромосом
•зміна структури хроматину
•патологія мітозів
14. ПУХЛИНИ
ЛЕКЦІЯ ДРУГА – ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ПУХЛИН
План лекції:
1. Будова пухлини та її атипія.
2. Основні властивості пухлинного росту та його
клінічні форми.
3. Класифікація пухлин
4. Номенклатура пухлин та термінологія.
15. •Автономний ріст – відносна незалежність
пухлини від впливу регуляторних систем
організму та набуття властивостей до
самоуправління.
16. Експансивний ріст – розсовування
оточуючих тканин
Інвазійний ріст - проникнення
пухлинних клітин в оточуючі тканини
23. •Метастазування – це перенос по судинам
неопластичних клітин за межі первинної
пухлини в різні органи і тканини з
утворенням вторинних пухлинних вузлів
тієї ж гістологічної структури.
24. Каскадна теорія
Розмноження пухлинних
клітин
Інвазія пухлинних клітин
в тканини
Проникнення пухлинних
клітин в судину
Утворення емболів
Інвазія пухлинних клітин
в тканини
Розмноження пухлинних
клітин на новому місці
28. • Метастазування – це процес часу.
• Існує зв'язок локалізації первинної пухлини із місцями їх
метастазів.
• Більш швидкі та виражені метастази спостерігають в
організмі молодшого віку.
• Метастазування обумовлено морфологією пухлини
• Великі пухлини мають більше можливостей для
метастазування.
• Часто метастази виявляють після травматизації
первинного вогнища.
• Переважно метастазування відбувається лімфогенно,
лімфогематогенно та імплантаційно.
• Посилене метастазування спостерігають при підвищеній
активності гіпоталамо-гіпофізарного комплексу та кори
наднирників, що реєструють при стресових станах.
29. Рецидиви:
• залишились пухлинні комплекси після
видалення
Прямі
• Занесені механічно або із пухлинних емболів
Непрямі
• Нова пухлина на місці видаленої
Несправжні
31. ПУХЛИНИ
ЛЕКЦІЯ ДРУГА – ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ПУХЛИН
План лекції:
1. Будова пухлини та її атипія.
2. Основні властивості пухлинного росту та його
клінічні форми.
3. Класифікація пухлин
4. Номенклатура пухлин та термінологія.
32. Класифікація І. За перебігом та прогнозом .
Доброякісні
пухлини
Злоякісні
пухлини
Пухлини з
місцево-
деструктивним
ростом
Пухлини з
невизначеним
ступенем
злоякісності
Зрілі
Експансивний ріст
Не малігнізують
Не рецидивують
Не метастазують
Не зрілі
Інвазивний ріст
Малігнізують
Дають рецидиви
Дають метастази
Не зрілі
Інвазивний ріст
Не малігнізують
Дають рецидиви
Не метастазують
Зрілі
Експансивний ріст
Не малігнізують
Не рецидивують
Дають метастази
33. Класифікація ІІ. Клінічна. За
розповсюдженістю пухлинного процесу.
•0 стадія - пухлина, що не має інфільтративного
росту.
•1 стадія – пухлина малих розмірів, що проростає в
оточуючі тканини, але не виходить за межі тканини
або органу.
•2 стадія – пухлина більших розмірів, що має
поодинокі реґіонарні метастази.
•3 стадія – пухлина, що проростає в оточуючі
тканини за межі органу незалежно від того чи має
вона реґіонарні метастази.
•4 стадія – пухлина, яка має як реґіонарні так і
віддалені метастази.
34. •Т – розмір та місцеве розповсюдження
первинної пухлини.
•N – відсутність або наявність метастазів у
реґіонарних лімфатичних вузлах.
•М – відсутність або наявність віддалених
метастазів.
Класифікація ІІІ. Клінічна. TNM.
35. Клінічна класифікація пухлин молочної залози
собак
І T1 N0 M0
ІІ T2 N0 M0
ІІІ T3 N0 M0
ІV Будь-яке T N1 M0
V Будь-яке T Будь-яке N M1
Т – первинна пухлина:
T1 – менше 3 см у максимальному діаметрі
T2 – 3-5 см у максимальному діаметрі
T3 – більше 5 см у максимальному діаметрі
N – регіональні лімфатичні вузли
N1 – метастази відсутні
N2 – метастази наявні
М – віддалені метастази
М1 – метастази відсутні
М2 – метастази наявні
36. Клінічна класифікація пухлин молочної залози
котів
І T1 N0 M0
ІІ T2 N0 M0
ІІІ T1,2
T3
N1
N0,1
M0
M0
ІV Будь-яке T Будь-яке N M1
Т – первинна пухлина:
T1 – менше 2 см у максимальному діаметрі
T2 – 2-3 см у максималному діаметрі
T3 – більше 3 см у максималному діаметрі
N – регіональні лімфатичні вузли
N1 – метастази відсутні
N2 – метастази наявні
М – віддалені метастази
М1 – метастази відсутні
М2 – метастази наявні
37. Класифікація ІV. Гістологічна.
Пухлини
Пухлини з
тотипотентних
клітин
Герміногенні
(тератоми)
Пухлини з
плюрипотентних
клітин
Бластоми
Пухлини з
диференційованих
клітин
Епітеліальні
Неепітеліальні
38. ПУХЛИНИ
ЛЕКЦІЯ ДРУГА – ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ПУХЛИН
План лекції:
1. Будова пухлини та її атипія.
2. Основні властивості пухлинного росту та його
клінічні форми.
3. Класифікація пухлин
4. Номенклатура пухлин та термінологія.
План лекції:
1. Будова пухлини та її атипія.
2. Основні властивості пухлинного росту та його клінічні форми.
3. Класифікація пухлин
4. Номенклатура пухлин та термінологія
Єдиного загального визначення пухлин не існує. На різних історичних етапах вивчення новоутворень пухлини визначали по різному. Це пояснюється складністю та різноманітністю пухлинного росту. Більш точним можна вважати наступне визначення: Пухлини – це патологічний процес, що являє собою новоутворену тканину, в якій зміни генетичного апарату клітин приводять до порушення регуляції їх росту та диференціації.
При вогнищевому прогресуючому збільшені об’єму ділянки органу чи тканини за рахунок росту кількості клітин пухлини називають первинно-локалізовані (у вигляді вузла). Проте при лейкозах пухлинні клітини розсіяні по організму та виявляються в кровотворних органах, крові та інших паренхіматозних органах. Такі пухлинні процеси називаються первинно-системні.
Первинно-локалізовані пухлини мають строму та паренхіму. Строма пухлин це непухлинні елементи, які відіграють роль посередника між пухлиною та організмом, а паренхіма – це власне пухлинні клітини.
Строма представлена різними елементами сполучної тканини. Утворення строми в пухлині відбувається внаслідок складного взаємозв’язку пухлинних клітин та мононуклеарних фагоцитів. Фагоцити секретують цитокіни та фактори росту, які стимулюють проліферацію фібробластів, міофібробластів, ендотеліальних клітин тощо. Компоненти строми впливають на диференціацію та поділ пухлинних клітин, можуть викликати їх загибель, провокувати ангіогенез, інвазію та, навіть, метастазування. Кожен тип пухлини має свої особливості будови строми, тому характеристика строми має велике значення для визначення поведінки пухлини та відповідно її прогнозу. Розвиток строми та її склад підпорядковані росту пухлини. Чим швидше росте пухлина, тим менше строми вона містить. Крім клітин сполучної тканини в стромі ще можуть знаходитись інфільтрати іммунокомпетентних клітин (лімфоцити, плазматичні клітини, гістіоцити). Наявність таких інфільтратів вказує на позитивну імунну реакцію організму на пухлинні клітини та є сприятливою прогностичною ознакою. В той же час лейкоцитарна інфільтрація може з’явитись і при запаленні внаслідок розпаду тканини пухлини або після хіміотерапії. Ще одним важливим стромальним компонентом, який забезпечує живлення та проліферацію пухлинних клітин, а також впливає на прогресію, регресію і метастазування, є кровоносні судини. Механізм їх утворення являє собою процес вростання судин із оточуючих непухлинних тканин. Тому на периферії судин більше. По мірі росту та збільшення розмірів пухлини її центральні частини із-за малої кількості судин відчувають дефіцит поживних речовин та піддаються дистрофічним змінам і можуть утворювати зону некрозу. В злоякісних пухлинах знаходять судини різних типів: артерії, вени, капіляри, синусоїди, судини мікроциркуляторного русла. Характерним для кровообігу пухлин є неповноцінність судин, їх атипія та поліморфізм. Судини деформовані, без ендотеліального шару або інших компонентів. Іноді в пухлинах виявляють псевдосудини. Це щілинки, які утворені мембранами пухлинних клітин та містять елементи крові. Є деякі типи пухлин, в яких кровообіг відсутній. Живлення пухлинної тканини відбувається шляхом дифузії через міжклітинну речовину. Наявність істинних нервових волокон та лімфатичних судин в стромі пухлин не доведена. Виявляють нетипові неповноцінні нерви. Зазвичай нерви, які потравляють у зону росту пухлини піддаються дистрофії та некрозу.
Паренхіма пухлини складається із власне пухлинних клітин, які обумовлюють її гістологічний тип. За структурно-функціональними ознаками пухлинна клітина відрізняється від нормальної, тобто вона атипова.
Атипія буває морфологічна, функціональна та імунологічна. Морфологічна атипія виявляється у порушені структури органу, тканини, клітини та органел (органна, гістологічна, цитологічна та ультраструктурна атипія). Для доброякісних пухлин характерні органна та гістологічна атипія, для злоякісних пухлин, в першу чергу, - гістологічна та цитологічна.
Органна та гістологічна атипія проявляється частковою або повною втратою тканиноспецифічних ознак. Змінюється форма та розмір тканинних структур, змінюється співвідношення між паренхімою та стромою органу, пухлинні клітини та їх комплекси розташовані хаотично, з’являються за межами базальних мембран, в судинах.
Клітинна атипія визначається в таких явищах, як поліморфізм або мономорфізм. Поліморфізм (poly - «багато» і morph - «форма») – наявність великої кількості різних за формою та розміром клітин. Мономорфізм – наявність клітин однакових за формою та розміром. Ще одним з проявів клітинного атипізму є зміна ядерно-цитоплазматичного співвідношення, яке змінюється за рахунок збільшення ядра та появи патологічних мітозів. Збільшення ядра відбувається внаслідок змін кількості хромосом. Плоїдність набора хромосом може стати прогностичною ознакою. Пухлини з диплоїдним набором мають більш сприятливий прогноз. Також специфічною ознакою пухлинних клітин є зміна кількості, розмірів та розташування ядерець. Їх кількість та розмір збільшується, а місце розташування стає не типовим, а саме біля ядерної оболонки. В пухлинних клітинах змінюється структура хроматину, який характеризується хаотичним розташуванням та конденсацією у вигляді глибок. Патологія мітозів характеризується порушенням метафази, появою перетяжок, відставанням окремих хромосом або їх фрагментацією.
Ультраструктурна атипія проявляється у збільшенні вільних рибосом, зменшені кількості мітохондрій, появі нетипових мітохондрій із зміненою формою або із гігантськими розмірами, збільшені складок мембрани, появі мікровиростів та мікроворсинок тощо. Основні зміни відбуваються в ядрі. Ядра мають складну химерну конфігурацію, виглядають сегментованими, порізаними або часточковими. Такі ультраструктурні зміни спостерігають не у всіх пухлинах. Вони залежать від гістіогенезу та диференціації.
Крім атипії клітин пухлини мають порушення диференціації клітин, яка неповна, химерна та має різну ступінь. За ступеню диференціації пухлини поділяють на низько-, середньо- та високодиференційовані. У високодиференційованих пухлин паренхіма максимально наближена до нормального фенотипу. Такі пухлини майже не виявляють атипізм, інвазію та метастазування, що обумовлює більш сприятливий перебіг захворювання. Низькодиференційовані форми навпаки мають виражені вказані параметри, тому рівень їх злоякісності вищий. Помірнодиференційовані пухлини займають проміжне становище.
Функціональна атипія – біохімічна атипія - проявляється у зміненому метаболізмі пухлинних клітин. До цього часу якісних змін метаболізму не виявлено. Всі зміни в пухлинних клітинах мають кількісний характер та стосуються зміни концентрації сполук, активності ферментів, транспорту метаболітів, енергетичного балансу тощо. Ці зміни виникають внаслідок порушення регуляторних процесів.
Пухлинні та нормальні клітини відрізняються не лише за структурою і функціями, але й за антигенними властивостями. Для пухлинних клітин характерно спрощення антигенних структур. Втрачаються деякі поверхневі органоспецифічні антигени. Разом з цим пухлинні клітини можуть отримати нові органоспецифічні та ембріональні антигени, які відсутні у нормальних клітинах. Наявність антигенних структур викликає захисну імунну реакцію організму. Але так як пухлинні клітини відрізняються за антигенним складом та відповідно за перебігом імунної реакції, то кажуть про імунологічну атипію.
Однією з основних властивостей пухлин є автономний ріст – відносна незалежність пухлини від впливу регуляторних систем організму та набуття властивостей до самоуправління. Автономність забезпечується не тільки мутаціями протоонкогенів та генів-супресорів, але й певним механізмами саморегуляції, коли пухлинні клітини одночасно продукують фактори росту та рецептори до них. Проте автономність росту є відносним. Пухлинні клітини постійно контактують із організмом. Вони повинні постійно отримувати з кровотока поживні речовини та кисень, що робить їх існування без організму неможливим. Крім того, вони постійно відчувають вплив з боку оточуючих нормальних клітин, імунної, ендокринної та нервової систем.
Розрізняють експансивний та інвазійний ріст пухлини. Експансивний ріст характерний для доброякісних пухлин. Він проявляється у здавлюванні та розсуванні оточуючих тканин, при цьому оточуючі тканини атрофуються та по мірі росту пухлини «накопичуються» навколо неї. Таким чином утворюються псевдокапсула. Інвазійний ріст характерний для злоякісних пухлин та являє собою проникнення пухлинних клітин в оточуючі тканини.
Клінічні форми росту залежать від його напрямку. Пухлина може рости всередину органу (ендофітний ріст) та за межі органу (екзофітний ріст).
Екзофітна форма новоутворень макроскопічно виглядає як чіткий обмежений вузол, що виступає в просвіт порожнистого органу, або в товщу паренхіматозного органу, або ж виступає над поверхнею.
У разі появи некрозу всередині пухлини, її форма нагадує блюдце. Такий вигляд в деяких підручниках називають як блюдцеподібна форма росту.
Ендофітна форма новоутворень характеризується розповсюдженням клітин в межах стінки органу. В таких випадках орган збільшується, стає щільним, межа пухлини не визначається. На практиці таку пухлину називають дифузною.
Коли спостерігають поєднання екзофітного та ендофітного типів росту, говорять про змішану форму.
Крім традиційних форм в літературі зустрічається такий термін як опозиційний тип росту. Він характерний для запалення, яке дуже часто супроводжує пухлину та збільшує її в розмірах та об’ємі.
Ще одна властивість пухлинного росту це властивість пухлинних клітин покидати первинну пухлину та колонізувати нові території. Це явище називається метастазуванням. Метастазування – це перенос по судинам неопластичних клітин за межі первинної пухлини в різні органи і тканини з утворенням вторинних пухлинних вузлів тієї ж гістологічної структури. Феномен метастазування вперше описав Жан Клод Рекамье в 1829 році на прикладі метастазу рака молочної залози в мозок. Він же ввів термінологію, яку ми досі використовуємо.
На даний час встановлено, що це складний багатоетапний запрограмований процес, який схематично описують у вигляді «каскадної теорії». Перед метастазуванням відбувається розмноження пухлинних клітин та їх інвазія в оточуючу пухлину строму. Клітина спочатку звільняється від зв`язків із сусідніми клітинами, руйнує базальну мембрану, проходить стромальну тканину та проникає в судину через його базальну мембрану. Далі утворюються емболи у вигляді багатоклітинних агрегатів з лімфоцитами і тромбоцитами. По судинах емболи розповсюджується, затримується в дрібних капілярах, та в зворотному порядку пухлинні клітини проходять вже вказані етапи. Метастазування не слід розглядати тільки як результат механічного переносу пухлинних клітин та подальшого їх росту в певних місцях. Процес метастазування залежить від багатьох чинників, а саме: загального стану організму, первинного вогнища пухлини, ангіогенезу тощо.
Метастази бувають внутрішньоорганними, реґіонарними та віддаленими. Внутрішньоорганними метастазами називають такі, коли група клітин, які відшарувалися від пухлини, з’являються в інших відділах тканини або органу, в якому росте пухлина. Реґіонарними метастазами є такі, котрі з’являються в лімфатичних вузлах, які розташовані поблизу органу з первинним вогнищем. Віддаленими метастазами називають такі, які виникають далеко за межами первинного вогнища.
Шляхів розповсюдження пухлинних клітин багато, найчастіше вони рухаються лімфатичною системою. З током лімфи пухлинні клітини потрапляють у перші лімфатичні вузли (реґіонарні), які виконують дві антиметастатичні функції. Перша (короткочасна) полягає у механічному обмежені дисемінації пухлинних клітин. Друга (імунологічна) обумовлена посиленим утворенням імунокомпетентних клітин, які здатні знищувати пухлинні клітини. З часом, коли ці функції вичерпуються в лімфатичних вузлах формуються типові лімфатичні метастази. Іноді при порушені лімфовідтоку пухлинні клітини можуть розповсюджуватись в зворотному напрямку. Віддалені метастази частіше пов’язані з гематогенним розповсюдженням пухлинних клітин. В кровоносних судинах клітини формують мікротромбоемболи, які пасивно переміщуються за током крові та досягають великих «органних фільтрів»: кістковий мозок, печінка, легені тощо. Крім цього, відомий ще імплантаційний шлях метастазування. Це процес контактної дисемінації пухлинних клітин. Відбувається це при проростанні пухлини в порожнини організму та контакту їх з серозною оболонкою.
Клінічно виділяють декілька закономірностей метастазування:
1. Метастазування – це процес часу.
2. Існує зв'язок локалізації первинної пухлини із місцями їх метастазів.
3. Більш швидкі та виражені метастази спостерігають в організмі молодшого віку.
4. Метастазування обумовлено морфологією пухлини.
5. Великі пухлини мають більше можливостей для метастазування.
6. Часто метастази виявляють після травматизації первинного вогнища.
7. Переважно метастазування відбувається лімфогенно, лімфогематогенно та імплантаційно.
8. Посилене метастазування спостерігають при підвищеній активності гіпоталамо-гіпофізарного комплексу та кори наднирників, що реєструють при стресових станах.
Ще одна властивість пухлин – це виникнення їх на тому самому місці після їх видалення – рецидивування. Рецидиви, як і метастази, більш низькодиференційовані у порівнянні з первинною пухлиною. Розрізняють прямі та непрямі рецидиви. Про прямі кажуть у випадку, коли на операційному полі залишились пухлинні комплекси після невдалого хірургічного видалення. Непрямі розвиваються із пухлинних емболів в лімфатичних вузлах або з клітин, які були розсіяні по хірургічному полі під час самої операції. Непрямі рецидиви з’являються лише через рік після видалення пухлини. Іноді на місці операції виникає нова пухлина, яку розцінюють як несправжній рецидив.
Для розробки ефективного лікування та критеріїв прогнозу науковці намагаються класифікувати пухлини. Але новоутворення дуже різноманітні за морфологічними і клінічними проявами, тому класифікацій пухлин існує дуже багато.
За перебігом та прогнозом пухлини поділяють на доброякісні та злоякісні. Доброякісні пухлини морфологічно відповідають зрілим пухлинам, вони обмежені від оточуючих тканин, інкапсульовані, мають форму вузла або поліпа, для них характерний повільний експансивний або розсувний ріст, вони не дають метастазів та не рецидивують. Термін «доброякісні» виник в знак того, що ці пухлини не мають вираженого несприятливого впливу на організм. Але поняття доброякісності відносне. Наприклад доброякісна пухлина тонкої кишки великих розмірів стискає петлі та викликає її некроз або доброякісна пухлина всередині черепа суто механічно може викликати органічні пошкодження мозку, або доброякісні пухлини, що секретують гормони, можуть спровокувати ендокринні порушення.
Злоякісні пухлини відповідають незрілим пухлинам, мають характерні морфологічні ознаки, швидко проростають в оточуючі тканини (інвазивний ріст) та метастазують. Поняття злоякісності також відносне. Є пухлини, що мають низький потенціал до метастазування, майже не рецидивують та повільно ростуть. Такі злоякісні пухлини добре лікуються та мають кращий прогноз ніж деякі доброякісні.
Питання переходу доброякісної пухлини в злоякісної досі залишається відкритим. Механізми порушення регуляції росту та розвиток доброякісних і злоякісних пухлин різний. Частіше в доброякісній пухлині, клітини якої поспіхом діляться, виникають додаткові мутації, що призводять до виникнення нової злоякісної пухлини в існуючій доброякісній. В той же час відомі деякі типи доброякісних пухлин, які в процесі росту можуть набувати окремих властивостей злоякісності. Це явище має назву малігнізації.
Крім доброякісних та злоякісних пухлин виділяють ще дві групи: пухлини з місцево-деструктивним ростом та пухлини з невизначеним ступенем злоякісності.
Пухлини з місцево-деструктивним ростом часто називають проміжними. Їм характерна виражена проліферація клітин, інфільтративний ріст та навіть поява рецидивів. Проте вони ніколи не піддаються малігнізації та не можуть метастазувати. Типовим представником цієї групи пухлин є базаліома (базальноклітинний рак шкіри).
Пухлини з невизначеним ступенем злоякісності морфологічно мають ознаки доброякісної пухлини, але можуть давати метастази. Прикладом може слугувати фіброматоз м’яких тканин або фіброаденома молочної залози.
За розповсюдженістю пухлинного процесу пухлини поділені на певні стадії (клінічна класифікація). Враховують розмір первинної пухлини, її проростанні в оточуючі тканини та наявність метастазів. Саме за сумарною оцінкою цих показників виділяють чотири стадії злоякісних пухлин:
0 стадія - пухлина, що не має інфільтративного росту.
1 стадія – пухлина малих розмірів, що проростає в оточуючі тканини, але не виходить за межі тканини або органу.
2 стадія – пухлина більших розмірів, що має поодинокі реґіонарні метастази.
3 стадія – пухлина, що проростає в оточуючі тканини за межі органу незалежно від того чи має вона реґіонарні метастази.
4 стадія – пухлина, яка має як реґіонарні так і віддалені метастази.
Існує ще одна клінічна класифікація, яка вперше була розроблена для людей французьким вченим та лікарем Денуа. В цій класифікації враховують три критерія:
Т – розмір та місцеве розповсюдження первинної пухлини.
N – відсутність або наявність метастазів у реґіонарних лімфатичних вузлах.
М – відсутність або наявність віддалених метастазів.
Кожен з цих критеріїв має відповідну градацію у вигляді цифри, яка вказує на ступінь пухлинного процесу. Класифікацію TNM застосовують лише для злоякісних пухлин. В 1980 р. Owen запропонував класифікацію TNM для домашніх тварин, яка розроблена залежно від виду тварини.
Ще одна класифікація, яка основана на морфології пухлини - гістологічна. Перша гістологічна класифікація пухлин тварин, яка набула поширення та отримала визнання була запропонована Консультативною радою з порівняльної онкології при ВОЗ у 1974 році. Моделлю для створення цієї класифікації була аналогічна гістологічна класифікація людини. В основу поділу пухлин згідно з цією класифікацію була покладена описова морфологія. З часом класифікація втратила свою актуальність. По-перше з’ясувалось, що не усі пухлини мають точні копії таких у людини, а по-друге, класифікація злоякісних пухлин людини частково пов’язана з їх прогнозом, тоді як у тварин процес злоякісного росту дуже часто переривається у зв’язку з евтаназією пацієнтів. Тому у 1999 році виходить друга Міжнародна гістологічна класифікація ВООЗ пухлин тварин. Деякі науковці в останній час відходять від запропонованої ВООЗ класифікації, доповнюють її і наводять перелік нових варіантів злоякісних пухлин. Так з’являються різні відмінні гістологічні класифікації.
Номенклатура пухлин залежить від класифікації тканин, з якої вони ростуть. Виділяють три групи пухлин, які утворюються з тотипотентних, поліпотентних та диференційованих клітин.
Тотипотентні клітини в нормальному онтогенезі представлені зиготою та зародковими клітинами. В дорослому організмі тотипотентні клітини є в сім’яниках та яєчниках. Пухлини, які розвиваються з цих клітин називають герміногенними. Характерною особливістю цих пухлин є змішана будова. Доброякісні герміногенні пухлини – зрілі тератоми – мають зрілі клітини всіх трьох зародкових листків. Тому вони можуть складатись із диференційованих клітин будь-якої тканини (хрящової, нервової, епітеліальної). До злоякісних герміногенних пухлин відносять незрілі тератоми, які відрізняються різноманітністю гістологічної будови.
Поліпотентні клітини (ембріональні) в нормі існують лише у плода та зберігаються в подальшому в дуже малій кількості. Пухлини, що розвиваються з цих клітин мають злоякісний характер та носять назву бластоми або ембріоми. Терміни складаються по назві відповідного органного зародку: ретинобластома, нефробластома, нейробластома тощо. В бластомі можуть бути похідні двух зародкових листків. Частіше ці пухлини розвиваються в перші роки життя.
Диференційовані клітини – це трете основне джерело виникнення пухлин. Це більшість новоутворень. Їх поділяють на дві великі групи: епітеліальні та неепітеліальні пухлини.
Назви доброякісних пухлини утворюється від грецької назви тканини, з якої вона розвивається, і додається закінчення –oma. Наприклад, пухлина із залозистої епітеліальної тканини називається аденома, із судин – ангіома, з волокнистої сполучної тканини – фіброма, з жирової тканини – ліпома. Номенклатура епітеліальних пухлин відповідно визначається типом епітелію, з якого вони утворились. Можливі поєднання. Наприклад в деяких органах зустрічаються аденоми з вираженим розвитком строми, їх називають фіброаденоми.
Злоякісні епітеліальні пухлини носять назву карцинома або рак. Існують різні класифікації та системи позначення карцином: залежно від органу, де вони виникають (нирково-клітинна карцинома, гепатокарцинома та ін.); за типом клітин (В-клітинна карцинома щитоподібної залози), за гістологічними структурами, які вони формують (папілярна, тубулярна, солідна карциноми тощо) та ступенем диференціровки клітин (анапластична карцинома – найменша ступінь диференціровки клітини з вираженою анаплазією).
Злоякісні неепітеліальні пухлини називають саркомами. Назва пухлини формується додаванням до назви тканини, з якої вона походить слова «саркома».
Назва пухлини не завжди вказує на її характер. Назви деяких злоякісних пухлин звучать як доброякісних (лімфома, меланома) та навпаки (остеобластома, хондробластома). Гістогенез деяких пухлин не відомий, тому за ними зберігаються назви за ім’ям їх дослідників (саркома Юнінга, пухлина Бреннера, лімфома Ходжкіна тощо). Крім цього є пухлини, що мають в своєму складі як епітеліальні так і неепітеліальні компоненти. Назви таких пухлин поєднують. Наприклад карциносаркома.
