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IAM sin elevación del segmento ST

SICA

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Síndrome isquémico coronario
agudo
Dr. Miguel Gallardo Jiménez
Dolor torácico agudo y basándose en EKG:
Elevación persistente del segmento ST.
• Oclusión coronaria aguda total
• Culminara con IM
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IAM sin elevación del segmento ST

  • 1. Síndrome isquémico coronario agudo Dr. Miguel Gallardo Jiménez
  • 2. Dolor torácico agudo y basándose en EKG: Elevación persistente del segmento ST. • Oclusión coronaria aguda total • Culminara con IM • Tx – Reperfusión inmediata Angioplastia primaria o fibrinolitica SIN elevación del segmento ST. • Elevación transitoria del SST • Depresión persistente o transitoria del SST • Inversión de la onda T • Ondas T planas o ECK normal • Coronariografía y si procede revascularización
  • 3. Angina estable  Síndrome isquémico miocárdico, ocasionado por un desequilibrio entre el suministro de sangre y la demanda de oxigeno.  Manifestación inicial y característica de cardiopatía isquémica, caracterizado por dolor torácico asociado a actividad física, los cuales desaparecen algunos minutos después del cese de la actividad.
  • 4. Angina inestable  Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de de necrosis de cardiomiocitos.  Deterioro del patrón típico de los síntomas del paciente como en su calidad de vida.  Angina en reposo o de mínimos esfuerzos.  Angina grave o de recién inicio (4 a 6 semanas previas)  Patrón in-crescendo (angina mas grave, prolongada o frecuente)  Angina postinfarto.  Sin elevación de biomarcadores cardiacos.  Menor riesgo de muerte y menor beneficio del tx antiagregante intensivo y tx invasivo precoz.
  • 5. Factores de riesgo  Edad >55 años hombres y >65 años mujeres.  Genero (masculino)  Tabaquismo  DM, HAS, Dislipidemia, ERC  Obesidad  Sedentarismo  Antecedente familiar
  • 7. Génesis de los SICA  Rotura y formación de trombos de placas ateroescleróticas que conducen a alteración súbita de la perfusión miocárdica.  Estrechez progresiva de la luz coronaria por ateroesclerosis crónica.  Espasmo de las arterias coronarias, como en la angina de Prinzmetal o fenómeno de Raynaud coronario.  Inflamación coronaria productora de estrechez o desestabilización, o ambas, de una placa ateromatosa subyacente con formación de trombo intracoronario (vasculitis sistémica)  Cualquier alteración sistémica que incrementa la demanda miocárdica de oxigeno, estados hiperdinamicos secundarios a tirotoxicosis, anemia, fiebre o hipoxia grave.
  • 8. Presentación clínica SCASEST:  Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo (80%)  Angina de nueva aparición (20%)  Desestabilización reciente de una angina previamente estable con característica de angina como mínimo de clase III.  Angina post- IM agudo.
  • 9. Cuadro clínico  Dolor precordial, retroesternal, opresivo, pesante o ardoroso, creciente, el cual puede irradiarse a base del cuello, mandíbula, hombro y cara interna del bazo izquierdo, acompañado de tenesmo rectal o vesical, diaforesis o nausea, incluso sincope o lipotimia con duración > 20 min.  Atípico, dolor epigástrico, indigestión y disnea aislada (DM, ERC, Demencia, Mujeres y Mayores)
  • 10. Infarto sin elevación del segmento ST  Se manifiesta con datos de isquemia aguda.  Cambios electrocardiográficos caracterizados por:  Infradesnivel en el segmento ST  Inversión de la onda T  Rectificación del segmento ST  Existe elevación de marcadores enzimáticos.
  • 11. Diagnostico  Depresión del segmento ST >0.5 mm en >2 derivaciones contiguas.  Se es >1 mm se relación con mayor mortalidad y reinfaroto.  >2 mm el riesgo de muerte es 6 veces mas alto.  Inversión de la onda T con el dolor o elevación transitoria del segmento ST >0.5 mm por <20 min
  • 14. Algoritmo para descartar SCASEST  ss Reduce el retraso diagnostico, acorta la estancia en urgencia y reduce costos. Valor predictivo negativo de IM del 98%
  • 15. Técnicas de imagen no invasivas  Ecocardiografía transtoracica:  Identifica alteraciones de isquemia miocárdica (hipocinesia segmentaria o acinesia)  Disminución de la perfusión miocárdica.  Permite detectar, disección aortica, derrame pericárdico, estenosis valvular aortica, miocardiopatía hipertrófica o dilatada.  Prueba de imagen con estrés:  Alto valor predictivo negativo de isquemia.
  • 18. Evaluación de riesgo  Presentación clínica:  Dolor torácico en reposo  Aumento del numero de episodios antes del episodio principal.  Taquicardia, hipotensión arterial, ICC y regurgitación mitral.  EKG:  Depresión del Segmento ST > EKG normal.  Numero de derivaciones y magnitud de la depresión (extensión y gravedad de la isquemia)  Biomarcadores: Troponina  Mientras la cifra sea mayor durante la presentación > mortalidad.
  • 20. 0.8 1.6 2.2 4.4 7.3 12.4 16.1 23.4 26.8 35.9 Mortalidad a 30 dias Escala TIMI Variable Rango Puntos de riesgo Edad 65 – 74 año >75 años 2 3 DM/ HAS o angina previa Presente 1 Presión arterial sistólica < 100 mmHg 3 Frecuencia cardiaca > 100 lat min 2 Killip-Kimball II a IV 2 Peso < 67 kg 1 IAM anterior o BRIHI Presente 1 Tiempo de inicio de tx > 4 h Presente 1
  • 21.  d
  • 22. Tratamiento farmacológico - Disminuir la demanda de oxigeno  Disminución de la FC, TA, precarga o contractibilidad cardiaca. - Aumentar el aporte de oxigeno al miocardio  Admón. de O2 o atreves de la vasodilatación coronaria.  La admón. de O2 NO se asocio a ningún beneficio.  Admón. con sat <90% o presencia de insuficiencia respiratoria Si después del tx no desaparecen rápidamente los síntomas, se recomienda coranografia.  Síntomas isquémicos NO remiten con nitratos o b bloqueadores, admón. opiáceos.
  • 23. Nitratos  Están indicados únicamente para el alivio de los síntomas, puede presentar regresión de la depresión del segmento ST.  Se debe monitorizar la TA, para el aumento gradual hasta que remitan los síntomas y en hipertensión, hasta que la TA se normalice.  Efectos secundarios (cefalea o hipotensión)
  • 24. B bloqueadores  Inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de O2 al disminuir la FC, TA y contractibilidad cardiaca.  Disminución de la mortalidad del 13% durante la 1ra semana tras el IAM y del 8% intrahospitalario.  Debe evitarse su admón. precoz, si se desconoce disfunción ventricular, asolación a choque cardiogénico.  Contraindicado ante la admón. reciente de dosis de sildenafilo (<24 h) o tadalafilo (<48 h)
  • 26. Acido acetilsalicílico  Inhibe irreversiblemente la actividad de la COX de la prostaglandina- endoperoxidina sintasa 1 (COX 1) y suprime, la producción de tromboxano A durante toda la vida de las plaquetas.  Reduce las complicaciones vasculares mayores en un 46% (2 años)  No diferencias entre dosis altas o bajas (300-325 mg/ dia y 75-100 mg/día, respectivamente)
  • 27. Clopidogrel  Profármaco inactivo que requiere oxidación por el citocromo 450 en el hígado para generar metabolito activo.  Selectiva e irreversible, inactiva los receptores plaquetarios P2Y e inhiben así la agregación plaquetario inducida por ADP.  El tratamiento doble, reduce los eventos isquémico recurrente en SCASEST, comparado con el ASS solo.  Variabilidad interindividual en respuesta de inhibición plaquetaria y riesgo de complicaciones isquémicas.
  • 28. Variable Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor Dosis de carga 300-600 mg 60 mg 180 mg 30 Mg/kg Dosis mantenimiento 75 mg/día 10 mg/día 90 mg 2/24 h Infusión 4 Mg/kg/mi Mecanismo - Selectivo e irreversible. - Inactiva los receptores plaquetarios PY2 e inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP. - Profármaco, bloquea irreversible los receptores plaquetario P2Y. - Acción mas rápida y efecto inhibidor mas profundo. - Inhibe la recaptación de adenosina a través de inhibición del transportador equilibrador de nucleosido-1 (ENT1) - Inicio rápido constante Análogo i.v del trifosfato de adenosina, se une irreversible alta P2Y, vida plasmática corta (<10 min) Observación Polimorfismos genéticos clave en la eficacia. Mas complicaciones hemorrágicas Mas complicaciones hemorrágicas Metaanálisis TRITON- TIMI 38 < CV a 15 meses post ICP PLATO, Reducción de trombosis del stent (Elección)
  • 31. Anticoagulación durante la fase aguda  Inhiben la generación o la activación de trombina, reduciendo las complicaciones tromboticas.  Reducen las complicaciones isquémicas en los SCASEST.  La combinación con inhibidores plaquetarios es mas efectiva que cualquiera de los dos por separado.
  • 33. Coronariografía invasiva y revascularización  Valorar riesgos del diagnostico invasivo  Beneficios en cuanto precisión diagnostica  Estratificación del riesgo.  Evolución de los riesgos relacionados con la revascularización.  Beneficios en términos de pronostico a corto y largo plazo  Alivio de síntomas.  Calidad de vida.  Duración de la hospitalización.
  • 34.  m Estrategia invasiva TEMPRANA: Menor riesgo de isquemia refractaria y hospitalización mas corta.
  • 35. Coronariografía invasiva Principal herramienta diagnostica para manejo de SCASEST:  Confirmar el diagnostico de SCA relacionado con EAC epicárdica obstructiva.  Guiar el tratamiento antitrombotico y evitar su uso innecesario.  Identificar la lesiones o lesiones culpables.  Establecer la indicación de revascularización coronaria.  Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo.
  • 36.  r
  • 37. Intervención coronaria percutánea  El implante de stents en SCASEST ayuda a reducir el riesgo de oclusión abrupta del vaso y reestenosis asociada a la angioplastia con balón.  Debe considerarse la estrategia estándar de tratamiento.  El tratamiento antiplaquetario dobles es recomendado durante 12 meses independientemente del tipo de stent empleado.

Notas del editor

  1. ECG Normal en mas de 1/3 de los pacientes con SCASEST.
  2. Descenso del segmento ST en DI, DII, v4, v5 y v6 y ascenso en avr
  3. PEOR PRONOSTICO:: Marcadores clínicos de riesgo, Edad Avanzada, DM, IRC y manifestación clínica inicial.
  4. Estratificación del riesgo MAS precisa tanto al ingreso como al alta….. - Estimación DIRECTA de la MORTALIDAD durante la Hospitalización, a los 6 meses, 1 año y 3 años.
  5. Evaluar la MORTALIDAD a 30 días en sujetos elegibles para TERAPIA de Reperfusión con FIBRINOLISIS.
  6. Riesgo de Hemorragia durante la CORONAROGRAFIA
  7. Independientemente de los HALLAZGOS Electrocardiograficos y de la Concentracion de TROPONINA cardiaca
  8. Receptor de Adenosin difosfato en las Membranas celulares. PY” agregacion plaquetaria y la union de las plaquetas por medio de la fibrina El BLOQUEO de este receptor – Inhibe la AGREGACION plaquetaria por mmedio del bloqueo de la via de activacion de la GLUCOPROTEINA Iib/IIa
  9. Intervencion coronaria percutanea = ICP CV = cardiovasculares
  10. Recomendaciones sobre la INHIBICION plaquetaria en los SCASEST
  11. Estrategia invasiva (<72 h): al menos 1 criterio de riesgo intermedio, sintomas recurrentes o isquemia confirmada en pruebas NO invasivas. Estrategia selectiva: Pacientes SIN sintomas recurentes o SIN ningun criterio de riesgo. BAJO riesgo de complicaciones isquemicas. Estrategia INVASIVA sistemica vs Estrategia invasiva selesctiva: La SISTEMICA, MEJORA los resultados clinicos y REDUCE la Incidencia de episodios RECURRENTES de SCA, Rehospitalizaico posteriores y NUEVAS revascularizaciones.
  12. ESTENOSIS significativa del tronco comun de la ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA Figura B angioplastia e mplante de stent