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Antiagregantesplaquetarios
Miguel Rodríguez B.
Medicina interna
Ucc-v/cio
2017
• son fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de
núcleo
• de 2-3 µm de diámetro,
• ​derivados de la fragmentación de sus
células precursoras, los megacariocitos
• vida media de una plaqueta oscila entre 8
y 12 días.
• Las plaquetas desempeñan un papel
fundamental en la hemostasia iniciando
la formación de coágulos o trombos y son
una fuente natural de factores de
crecimiento
Trombogénesis
Lesiones endoteliales
La lesión endotelial es el factor principal en la trombogénesis. Aparecen
trombos sobre:
Placas ulceradas en arterias con
arterioesclerosis, especialmente
en la aorta.
Lesiones inflamatorias vasculares,
donde existe aumento de la
permeabilidad.
Vasos con lesiones traumáticas,
donde existen soluciones de
continuidad y exposición de las
fibras de colágeno de la pared.
Zonas de la pared donde existen
cambios electrostáticos locales.
Zonas donde se libera ADP y
coagulantes locales.
La pérdida de la velocidad sanguínea
normal (estasis o corriente lenta) permite
la formación de conglomerados
plaquetarios y fibrina (trombos) e impide
que sean barridos por la corriente en
movimiento.
Alteraciones hemáticas:
hipercoagulabilidad
conjunto de alteraciones congénitas o
adquiridas que inducen a un mayor riesgo de
trombosis, manifestada como trombosis
venosa profunda con o sin embolismo
pulmonar. Dentro de las causas primarias se
encuentra la deficiencia de factores
anticoagulantes siendo la deficiencia de
antitrombina III la primera en ser descrita
como desencadénate de eventos trombóticos
es una glucoproteína de la sangre que
interviene en el momento inicial de
la hemostasia. Su función, junto con la
fibronectina es permitir que
las plaquetas se unan de manera estable a
la superficie del vaso roto
Aldunate J, Vial M. Tratamiento antitrombótico. En: Palomo I, Pereira J, Palma J, editores. Hematología: fisiopatología y diagnóstico. Talca:
Universidad de Talca; 2005.
Acido acetilsalicílico
M. A Inhibe la síntesis de tromboxano
A2
DOSIS 80 mg/ día
RAMS Trombocitopenia , molestias
gástricas
INDICACIONES
Angina de pecho, IAM, POP
intervención vascular
Dipiridamol
M. A
Inhibición de la captación de
adenosina y la enzima
fosfodiesterasa
DOSIS
300-600 mg/ dia vo 3 dosis
3mg/kg/ dia
RAMS
INDICACIONES
Profilaxis primaria de
tomboembolismo en ptes con
válvula cardiaca protésica
Clopidogrel
M. A Antagoniza de manera irreversible
el receptor de ADP en las
plaquetas
DOSIS 75-150 mg/ dia
1,5 mg/kg/dia
RAMS Exantema, diarrea severa , leves
molestias G.I., hemorragias
INDICACIONES
Obligatorio en ptes con stent
coronario
ACV, IAM
Prasugel
M. A Antagoniza de manera irreversible
el receptor de ADP en las
plaquetas
DOSIS
Dosis de carga 60 mg
Dosis mantenimiento 10 mg/ dia
RAMS Hemorragia
INDICACIONES
Síndrome coronario agudo
sometidos a intervención
coronaria percutánea
Ticlopidina
M. A Antagoniza de manera
irreversible el receptor de ADP en
las plaquetas
DOSIS
250 mg/12 hras
5mg/kg/12 hras
RAMS Hemorragias, neutropenia
INDICACIONES
Síndrome coronario agudo
sometidos a intervención
coronaria percutánea
CONTRAINDICACIONES
Diátesis hemorrágica, ulcera
gastroduodenal, ECV hemorrágica
aguda
Ticagrelor
M. A inhibidor del receptor p2y12
DOSIS
Dosis de carga 180mg
Dosis mantenimiento
90mg/12hras
RAMS Disnea, cefalea , epistaxis,
hemorragias,
INDICACIONES
ASA: prevención de episodios
aterotromboticos en pacientes
adultos con síndrome coronario
agudo
Tirofiban
M. A
inhibidor competitivo de la
glicoproteína IIb/IIIa lo que
impide la unión del fibrinógeno,
del factor de von Willebrand, y de
otros ligandos adhesivos al
receptor IIb/IIIa de las plaquetas
activadas.
DOSIS
IAM : o.4Mg/kg/min/30min
0,1Mg/kg/min/12 a 48 hras
Angioplastia: 10Mg/kg/3min
RAMS Hemorragia, nauseas, fiebre ,
cefalea
INDICACIONES
Combinado con heparina en
angina inestable, IAM sin Q, ptes
que se someterán a angioplastia
eptifibatida
M. A Inhibe reversiblemente la
agregación plaquetaria e impide
la unión del fibrinógeno, el factor
de von willebrand
DOSIS
180Mg/kg bolo
2Mg/kg/min / 72 hras
Heparina y aspirina
RAMS hemorragia
INDICACIONES
IAM sin onda Q, angina inestable,
intervenciones percutáneas
coronarias
Bibliografía
• VITAE, REVISTA DE LA FACULTAD DE QUÍMICA FARMACÉUTICA ISSN 0121-
4004 Volumen 16 número 1, año 2009. Universidad de Antioquia,
Medellín, Colombia. págs. 133-143
(http://www.scielo.org.co/pdf/vitae/v16n1/v16n1a16.pdf)
• Farmacología Goodman & Gilman 2°edición
• Farmacología, Harvey 5° edición
• Farmacologia g.Katzung 12° edición

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Antiagregantes plaquetarios

  • 2. • son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo • de 2-3 µm de diámetro, • ​derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos • vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. • Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia iniciando la formación de coágulos o trombos y son una fuente natural de factores de crecimiento
  • 3.
  • 4. Trombogénesis Lesiones endoteliales La lesión endotelial es el factor principal en la trombogénesis. Aparecen trombos sobre: Placas ulceradas en arterias con arterioesclerosis, especialmente en la aorta. Lesiones inflamatorias vasculares, donde existe aumento de la permeabilidad. Vasos con lesiones traumáticas, donde existen soluciones de continuidad y exposición de las fibras de colágeno de la pared. Zonas de la pared donde existen cambios electrostáticos locales. Zonas donde se libera ADP y coagulantes locales. La pérdida de la velocidad sanguínea normal (estasis o corriente lenta) permite la formación de conglomerados plaquetarios y fibrina (trombos) e impide que sean barridos por la corriente en movimiento. Alteraciones hemáticas: hipercoagulabilidad conjunto de alteraciones congénitas o adquiridas que inducen a un mayor riesgo de trombosis, manifestada como trombosis venosa profunda con o sin embolismo pulmonar. Dentro de las causas primarias se encuentra la deficiencia de factores anticoagulantes siendo la deficiencia de antitrombina III la primera en ser descrita como desencadénate de eventos trombóticos
  • 5. es una glucoproteína de la sangre que interviene en el momento inicial de la hemostasia. Su función, junto con la fibronectina es permitir que las plaquetas se unan de manera estable a la superficie del vaso roto
  • 6. Aldunate J, Vial M. Tratamiento antitrombótico. En: Palomo I, Pereira J, Palma J, editores. Hematología: fisiopatología y diagnóstico. Talca: Universidad de Talca; 2005.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Acido acetilsalicílico M. A Inhibe la síntesis de tromboxano A2 DOSIS 80 mg/ día RAMS Trombocitopenia , molestias gástricas INDICACIONES Angina de pecho, IAM, POP intervención vascular
  • 10. Dipiridamol M. A Inhibición de la captación de adenosina y la enzima fosfodiesterasa DOSIS 300-600 mg/ dia vo 3 dosis 3mg/kg/ dia RAMS INDICACIONES Profilaxis primaria de tomboembolismo en ptes con válvula cardiaca protésica
  • 11. Clopidogrel M. A Antagoniza de manera irreversible el receptor de ADP en las plaquetas DOSIS 75-150 mg/ dia 1,5 mg/kg/dia RAMS Exantema, diarrea severa , leves molestias G.I., hemorragias INDICACIONES Obligatorio en ptes con stent coronario ACV, IAM
  • 12. Prasugel M. A Antagoniza de manera irreversible el receptor de ADP en las plaquetas DOSIS Dosis de carga 60 mg Dosis mantenimiento 10 mg/ dia RAMS Hemorragia INDICACIONES Síndrome coronario agudo sometidos a intervención coronaria percutánea
  • 13. Ticlopidina M. A Antagoniza de manera irreversible el receptor de ADP en las plaquetas DOSIS 250 mg/12 hras 5mg/kg/12 hras RAMS Hemorragias, neutropenia INDICACIONES Síndrome coronario agudo sometidos a intervención coronaria percutánea CONTRAINDICACIONES Diátesis hemorrágica, ulcera gastroduodenal, ECV hemorrágica aguda
  • 14. Ticagrelor M. A inhibidor del receptor p2y12 DOSIS Dosis de carga 180mg Dosis mantenimiento 90mg/12hras RAMS Disnea, cefalea , epistaxis, hemorragias, INDICACIONES ASA: prevención de episodios aterotromboticos en pacientes adultos con síndrome coronario agudo
  • 15. Tirofiban M. A inhibidor competitivo de la glicoproteína IIb/IIIa lo que impide la unión del fibrinógeno, del factor de von Willebrand, y de otros ligandos adhesivos al receptor IIb/IIIa de las plaquetas activadas. DOSIS IAM : o.4Mg/kg/min/30min 0,1Mg/kg/min/12 a 48 hras Angioplastia: 10Mg/kg/3min RAMS Hemorragia, nauseas, fiebre , cefalea INDICACIONES Combinado con heparina en angina inestable, IAM sin Q, ptes que se someterán a angioplastia
  • 16. eptifibatida M. A Inhibe reversiblemente la agregación plaquetaria e impide la unión del fibrinógeno, el factor de von willebrand DOSIS 180Mg/kg bolo 2Mg/kg/min / 72 hras Heparina y aspirina RAMS hemorragia INDICACIONES IAM sin onda Q, angina inestable, intervenciones percutáneas coronarias
  • 17. Bibliografía • VITAE, REVISTA DE LA FACULTAD DE QUÍMICA FARMACÉUTICA ISSN 0121- 4004 Volumen 16 número 1, año 2009. Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. págs. 133-143 (http://www.scielo.org.co/pdf/vitae/v16n1/v16n1a16.pdf) • Farmacología Goodman & Gilman 2°edición • Farmacología, Harvey 5° edición • Farmacologia g.Katzung 12° edición