URGENCIAS ONCOLOGICAS , EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

1. Miguel Angel Torres Restrepo
MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
ABRIL de 2016

2. INTRODUCCIÓN
Pacientes con neoplasias están sujetos a desarrollar un conjunto único
de complicaciones que requieren evaluación y tratamiento de
emergencia.
• Creciente incidencia de cáncer en la población general y mejor
sobrevida, por lo que éstas situaciones serán más frecuentes.
• Reconocer estas condiciones e instituir tratamiento adecuado
después de una evaluación inicial.
• Intervenciones a tiempo pueden salvar vidas y evitar una
considerable morbilidad y dolor.
DD

3. Derivadas de la propia enfermedad
Derivadas de la terapia contra el cáncer
Sistema de órganos involucrados:
- Metabólicas.
- Neurológicas.
- Cardiovasculares.
- Hematológicas.
- Infecciosas.
CLASIFICACION

4. EMERGENCIAS METABOLICAS

5. Reportada en el 20-30% de los pacientes con cáncer durante el
curso de su enfermedad.
Sospechar con [Ca++] > 13 mg/dl y de evolución aguda (<6 m).
Puede llevar a deterioro mental progresivo, incluso coma, así como
a falla renal.
Hipercalcemia en pacientes con cáncer otorga mal pronóstico
50% fallecen dentro de 30 días.
HIPERCALCEMIA

6. - Aumento de la resorción ósea osteoclástica.
- Aumento de la reabsorción renal.
- Aumento de la reabsorción intestinal de calcio.
HIPERCALCEMIA

7. Importante: Calcemia, tiempo de evolución, velocidad de
instalación y síntomas asociados
Evaluar: - Duración de los síntomas
- Evidencia clínica de causas habituales
- Síntomas y signos de malignidad
·Generalmente con Ca+2 > 12 mg/dL y tiende a ser más grave si es
de rápida aparición
HIPERCALCEMIA

8. - Renales: Poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, falla renal, diabetes
insípida nefrogena.
- GI: Anorexia, vómitos, constipación, pancreatitis, úlcera péptica.
- Muscular: osteopenia: fracturas, debilidad muscular, dolor óseo
- Neurológico: ansiedad, disfunción cognitiva, confusión, estupor,
coma.
- Cardiovascular: bradicardia, hipotensión, acortamiento del QT, T
angostas o T (-), paro en sístole.
HIPERCALCEMIA

9. Medidas generales:
- Primero evaluación global del paciente y patologías asociadas (
Ca terminal, IRC, ICC).
- Suspensión de aporte adicional de Ca+2.
- Suspender medicamentos asociados a hipercalcemia (ej: Vit D,
Tiazidas, Litio, Calcitriol).
- Suspender sedación.
- Hipofosfemia (x: 2.5-3 mg/dL).
- Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer; leves y
moderados por Hiperparatiroidismo primario.
TRATAMIENTO

10. - Asociado a depleción de volumen:
Aumento de pérdidas.
Defecto concentración agua (Diabetes Insípida Nefrogénica).
Disminución de ingesta.
- Aporte EV de S. Fisiológicas 200 – 500 ml/hr
- Diuresis 100 – 150 ml/hr
- Efecto calciurético
Aumento de a tasa de FG
Inhibir reabsorción en nefrona proximal
- Precaución sobrecarga de volumen
- Aporte adicional de diuréticos de asa
TRATAMIENTO

11. - Fundamentalmente diuréticos de asa (Furosemida 10–40 mg c/6
hr) previa reposición de volumen.
- Bloquea reabsorción de Ca +2 en Asa de Henle.
- Permite incrementar aporta de volumen.
- NO administrar tiazidas, por aumento de calcemia
TRATAMIENTO

12. BIFOSFONATOS: agentes mas efectivos en pacientes con hipercalcemia
asociada con cáncer.
Uso IV por mejor biodisponibilidad ( VO: 1-2%)
Bloquean resorción osteoclástica
Inicio precoz de terapia (Inicio:12 hr Respuesta 2–4 días)
FDA Costo v/s Efectividad*
Pamidronato (60–90 mg/2–4 hr ev) –Zoledronato( 4–8 mg/15 min IV).
Falla renal en caso múltiples dosis
Uso limitado con Crea: 3 mg/dL ¿ CL cr: 30 ml/min ?
TRATAMIENTO

13. - Glucocorticoides: Prednisona ( 20–60 mg/d VO) o Hidrocortisona ( 100 mg
c/6hr EV). Principal utilidad en Linfomas.
- Calcitonina (4–8 UI/kg IM-SC c/6–12hr ó 100 a 400 U/ día c/12 a 24hr. Spray
nasal).
- Mitramicina. Desplazada por bifosfonatos y limitados por RAM
ALTERNATIVAS

14. Diálisis:
- Falla renal preexistente.
- CL cr 10–20 ml/ min.
- Imposibilidad utilización otros fármacos.
- Sobrecarga de volumen e ICC.
ALTERNATIVAS

15. Es una alteración metabólica general que se produce en el contexto de una gran
carga de tumor junto con muerte celular masiva. Esto tiende a ocurrir desde
algunas horas hasta unos cinco días después del inicio de los tratamientos de
quimioterapia.
Está definido como la presencia de hiperuricemia, hiperfosfatemia e
hiperkalemia, como hallazgos principales, siendo fenómenos secundarios la
elevación de deshidrogenasa láctica (LDH), la hipocalcemia y la falla renal
aguda.
SINDROME DE LISIS TUMORAL

16. La presencia en tumores sólidos es rara, pero se da en aquellos tumores con
alto grado mitótico (sarcomas, tumores germinales, neuroblastomas,carcinoma
de células pequeñas y otros).
En algunos casos se puede presentar en forma espontánea, siempre
mayoritariamente en tumores hematológicos y raramente en tumores sólidos
(lo hemos visto frente a hemorragias con necrosis espontánea de metástasis
hepáticas).
SINDROME DE LISIS TUMORAL

17. Liberación masiva de contenido intracelular después de la muerte de células
tumorales
Alta concentración de ácido úrico con cristalización dentro de túbulos renales
Obstrucción del flujo tubular y a Falla renal aguda
Insuficiencia renal se ve agravada por hipovolemia
Liberación de potasio intracelular junto con la disminución de la función renal
puede causar arritmias potencialmente mortales
Aumento de los niveles de fósforo hipocalcemia secundaria
SINDROME DE LISIS TUMORAL

18. Anticipar y prevenir SLT en pacientes de riesgo.
- Tumores con alta tasa de proliferación
- Uricemia basal elevada
- Carga tumoral elevada (>50.000 GB, LDH, gran tamaño tumoral)
- Enfermedad quimio sensible.
Administración de Alopurinol durante 2 ó 3 días antes de la QMT y
mantención de adecuada hidratación.
Paciente debe hospitalizarse para manejo y monitorización
Alcalinización urinaria presenta utilidad controversial
TRATAMIENTO

19. El uso de Alopurinol en dosis de 300 a 900 mg. al día iniciados unos dos a
tres días previos a la quimioterapia. Su dosis se ajusta según funciónrenal
y se mantiene hasta normalización de la uricemia.
Una vez establecido el problema usaremos las terapias necesarias para
cada tipo de alteración específica, distintas armas de tratamiento para
solucionar cada alteración particular. La presencia de insuficiencia renal
habitualmente se puede controlar con una hidratación vigorosa
endovenosa tanto profiláctica como en los casos que ya tenemos
presencia de un síndrome de lisis tumoral inicial.
TRATAMIENTO

20. El aumento del ácido úrico se previene y se trata con hidratación vigorosa
y con medicamentos como el Alopurinol; la rasburicasa (Urato oxidasa
recombinante), es una alternativa, que parece ser más efectiva que el
alopurinol.
El aumento de fósforo se controla con disminución de su ingesta y con
quelantes de fósforo (como el hidróxido de aluminio en dosis de 50-150
mgrs/kg cada 4 a 6 horas).
TRATAMIENTO

21. La hiperkalemia es tratada según su nivel de gravedad, con las medidas
habituales para este problema (beta2 agonistas, dextrosa hipertónica,
insulina, sales de intercambio iónico).
La hipocalcemia, dependiendo del nivel y de la presencia de síntomas,
responde a la aplicación de Gluconato de calcio intravenoso.
TRATAMIENTO

22. La diálisis debe considerarse precozmente especialmente con fosfato
sobre 10 mg/dl, con hiperkalemia grave o con producto Calcio-fósforo >
50 mg2 / dl2 .
TRATAMIENTO

23. EMERGENCIAS NEUROLOGICAS

24. Problema relativamente común y una verdadera emergencia médica
Complicación del cáncer en el 2,5-6% de los pacientes
Cáncer de mama, pulmón y próstata 2/3 de todos los casos
Sobrevida posterior al diagnóstico es pobre
- Presencia de déficit asociado
- Escasa respuesta clínica al tratamiento
Sobrevida global depende del tipo de tumor neoplasias hematológicas
mejor supervivencia que tumores sólidos
SINDROME COMPRESION MEDULAR

25. Mayoría de las compresiones se desarrollan a partir de tumores
matastásicos a los cuerpos vertebrales que posteriormente erosionan e
invaden la médula espinal
Columna dorsal es la localización más frecuentes de metástasis que
causas SCM.
Con menos frecuencia linfomas, sarcomas y cáncer de pulmón ocupan el
espacio paravertebral pudiendo ingresar al canal a través del agujero
intervertebral
COMPRESION MEDULAR

26. Metástasis directas en médula espinal o meninges (raro).
Mecanismos de lesión se la médula espinal de un tumor epidural se debe
a compresión directa de elementos neurales interrumpiendo el flujo
axonal o un mecanismo vascular
- Obstrucción venosa : edema medula
- Obstrucción arterial : infarto isquemia
- Mediadores inflamatorios y citoquinas edema isquemia daño
neuronal invisible
EMERGENCIAS NEUROLOGICAS

27. El 90% presenta dolor dorso lumbar.
El 80% ocurre en pacientes con diagnóstico conocido de neoplasia.
“Dolor dorso lumbar en pacientes con neoplasia conocida debe
considerarse secundario a SCM mientras no se pruebe lo contrario”
Otros síntomas: dolor radicular, déficit moto, trastornos de la marcha y
disfunción esfinteriana.
CUADRO CLINICO

28. Metástasis vertebrales múltiples y sincrónicas ocurren hasta en un tercio
de los pacientes
RNM es el estudio de elección en SCM
Radiografías simples de columna y exploraciones con radionúclidos tienen
sensibilidad y especificidad limitadas
Más del 80% de los pacientes con metástasis vertebrales sintomáticas,
tiene alteraciones radiográficas
CUADRO CLINICO

29. Pacientes con enfermedad avanzada
Generalmente asintomáticas
Presencia otorga un pronóstico ominoso
Mayoría fallece dentro del primer año de diagnóstico.
Puede producirse por:
- Compromiso matastásicos pericárdico.
- Invasión directa.
- Secundaria a terapia.
- Instalación aguda puede llevar a taponamiento cardiaco
EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
TAPONAMIENTO PERICARDICO

30. CUADRO CLINICO
Asintomáticos
Síntomas de inicio insidioso
–Disnea
–Tos
–Dolor torácico
–Disfagia
Hallazgos
–Taquicardia
–Ingurgitación yugular
–Ruidos cardiacos apagados
–Edema de extremidades
–Pulso paradójico

31. Se produce cuando la vena superior se ocluye o se comprime,
restringiendo el retorno sanguíneo al corazón.
Neoplasias son la causa más frecuente de SVCS, pero múltiples trastornos
benignos también pueden causar esta afección.
Las neoplasias más comunes que causas SVCS son el cáncer de pulmón y
linfoma.
Catéteres centrales permanentes pueden presentarse de forma atípica
con hallazgos predominantemente unilaterales.
Tratamiento: stent vena cava superior.
SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

32. Deterioro en el drenaje venoso de cabeza, cuello y extremidades
superiores.
Desarrollo de colaterales en cuadros insidiosos.
Perfil agudo: crecimiento tumoral acelerado o trombosis.
Disnea edema facial y “en esclavina”.
- Tos.
- Ingurgitación yugular.
- Distensión venosa pared torácica.
- Diagnóstico: TAC o RNM.
MANIFESTACIONES CLINICAS

33. EMERGENCIAS HEMATOLOGICAS

34. Hiperviscosidad se define como “ un aumento de la resistencia intrínseca
del líquido a fluir”.
Síntomas son raros en gammapatías monoclonales distintos de IgM.
MIELOMA MULTIPLE: IgA son más propensos a desarrollar síntomas de
hiperviscosidad, por tendencia a polimerización.
Menos del 7% de los pacientes con MM de reciente diagnóstico
presentan hiperviscosidad.
Éstasis al flujo sanguíneo que lleva a isquemia y hemorragia.
HIPERVISCOSIDAD POR DISPRORTEINEMIA

35. Aumento de la viscosidad secundaria a leucocitosis.
Complicación asociada con leucemias aguas.
Hiperleucocitosis se ve hasta en un 13% de las LMA.
También se ha reportado en eritrocitosis y trombosis.
HIPERLEUCOCITOSIS

36. 1. Crisis de dolor catastrófico
2. Extravasación de drogas antineoplásicas
3. Reacciones alérgicas a drogas antineoplásicas
4. Fenómenos trombóticos : TVP/TEP.
5. Fenómenos hemorrágicos
6. Fractura patológica
7. Obstrucción de vías respiratorias
8. Paro cardiorrespiratorio en pacientes con cáncer
OTRAS URGENCIAS ONCOLOGICAS