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Julia García Gozalbes Centro de salud de Camas. Febrero 2009
ACO   fact vitK dep II, VII, IX, X, protC, protS Cascada hemostasis
Fase inicial El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina. Fase de amplificación La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación. Fase de propagación La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],↑  TTPa: vía intrínseca y común Fallo hepático Déficit vit K Hemofilias A (VIII) y B (IX) Déficit de sistemas de contacto Aumento de consumo: CID LES (Ig anticoagulantes) Heparina NF Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia TT alargado con TR normal es patogneumónico del tratamiento con Heparina sódica Artefacto: policitemia     TR Aumenta: -hipofobrogenemia o disfibrinogenemia -Interferencias en la polimerización de la fibrina: paraproteinas, productos de degradación de fibrina... ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Estratificación del riesgo ,[object Object],[object Object],[object Object],Warfarina: tratar a 1000 para prevenir 13 IAM (NNT:76,9)
Factores de riesgo enfermedad tromboembólica: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Enfermedad médica aguda  Insuficiencia cardiaca o respiratoria  Enfermedad inflamatoria intestinal  Síndrome nefrótico  Enfermedad mieloproliferativa  Obesidad  Tabaquismo  Trombofilia adquirida o congénita  Enfermedad tromboembólica previa  Venas varicosas  Cateterización venos central
Indicaciones profilaxis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Cirugía ortopédica     profilaxis al menos 35 días (cuando existen factores de riesgo se inicia el tratamiento profiláctico previo a la cirugía)
Circulación arterial Cámaras cardiacas Válvulas RIESGO BAJO FRCV. RIESGO MODERADO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Prótesis modernas o con bioprótesis en presencia de F.A. que pueden ser matenidos con anticoagulación sola...(AU) RIESGO ALTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Los pacientes con alto riesgo aquellos con prótesis viejas o embolismo previo, deben ser tratados con anticoagulantes y antiagregantes
INDICACIONES (GRADO DE EVIDENCIA) INR DURACION TVP 2-3 3-6m TVP de repetición 2,5-3,5 6m TEP 2-3 6m TEP recidivante 2,5-3,5 Indefinido ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],2-3 Indefinido ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],2-3 Indefinido ,[object Object],[object Object],[object Object],2-3 Indefinido
Se aconseja INR entre 2,0 y 2,5 en enfermos con fibrilación auricular INDICACIONES (GRADO DE EVIDENCIA) INR DURACION ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],2-3 Indefinido Si <2FR  AAS ,[object Object],[object Object],[object Object],2-3 Indefinido ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],2-3 ,[object Object],[object Object],Prótesis biológica 2-3 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Prótesis mecanica 2,5-3,5(mitral o aórtica+FA) 2-3(otras) Indefinido Sd. Antifosfolípido 2,5-3,5 Indefinido Si embolia pese ACO adecuado Subir a 2,5-3,5 o añadir AAS
Contraindicaciones del uso de ACO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Valoración inicial ,[object Object],[object Object],[object Object],ACO  ↑TP Heparina no fraccionada  ↑TT y TTPa INR= TP paciente/TP referencia
Pauta de inicio ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Seguimiento   ,[object Object],[object Object],Modificaciones  10-20% Sintrom 4mg= 1mg Sintrom 1mg= 0,5mg Aldocumar 10mg=  2,5 mg Aldocumar 5mg=  1,25 mg*
Pautas para ING fuera de rango (Sintrom 4mg/Aldocumar 5mg)  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Pautas para ING fuera de rango  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Actitud en situaciones especiales ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Actitud en situaciones especiales:  Cirugía Programada ,[object Object],Día -2 -1 Cirugía 1 2 3 SINTROM No No Sí Sí Sí Sí HBPM Sí Sí Sí Sí Sí No Día -3 -2 -1 Cirugía 1 2 3 4 ALDOCUMAR No No No Sí Sí Sí Sí sÍ HBPM Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí No
Actitud en situaciones especiales:  extracciones dentales ,[object Object],[object Object]
Actitud en situaciones especiales:  Cirugía Programada ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Interacciones GRUPO FÁRMACO SEGURO AINEs/analgésico Paracetamol, ibuprofeno, diclofenaco, codeina, ketorolaco ATB Amoxicilina, clavulánico, fosfomicina, mebendazol Hipolipemiantes Pravastatina Antidiabéticos Insulina ADOs (menos sulfunilurea) IBPs Pantoprazol Antidepresivos/ansiolíticos BZD/ADT
Contraindicaciones del uso de Heparinas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CASO CLÍNICO 1 ,[object Object],[object Object],2 FR  Valorar anticoagulación
[object Object],[object Object],[object Object],CASO CLÍNICO 2 subir 1 mg+HBPM a dosis terapéuticas +control a 7 días bajar 1 mg y control a 15 días
[object Object],[object Object],[object Object],CASO CLÍNICO 3 subir 1 mg+HBPM a dosis terapéuticas +control a 7 días bajar 1 mg y control a 15 días
Caso clínico 4 ,[object Object],Diazepam 5mg/10mg iv directo + paracetamol 1g en 100cc SF (ketorolaco 30mg iv)
Caso clínico 5 ,[object Object],Amoxicilina-clavulánico 500/125 cada 8h o fosfomicina 500/8h o fosfomicina-trometamol 3g/24h
Caso clínico 6 ,[object Object],Amoxicilina 2g vo 1 hora antes  + Día -3 -2 -1 Cirugía 1 2 3 4 ALDOCUMAR No No No Sí Sí Sí Sí sÍ HBPM Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí No
Actitud en situaciones especiales: Cirugía Urgente  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Cascada hemostasia

  • 1. Julia García Gozalbes Centro de salud de Camas. Febrero 2009
  • 2. ACO  fact vitK dep II, VII, IX, X, protC, protS Cascada hemostasis
  • 3. Fase inicial El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina. Fase de amplificación La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación. Fase de propagación La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
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  • 23. Interacciones GRUPO FÁRMACO SEGURO AINEs/analgésico Paracetamol, ibuprofeno, diclofenaco, codeina, ketorolaco ATB Amoxicilina, clavulánico, fosfomicina, mebendazol Hipolipemiantes Pravastatina Antidiabéticos Insulina ADOs (menos sulfunilurea) IBPs Pantoprazol Antidepresivos/ansiolíticos BZD/ADT
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Notas del editor

  1. Descentralizacion de servicio