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EPIDEMIOLOGIA

La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en
mujeres. Típicamente se presenta durante la edad
media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30
años. Las mujeres raramente presentan ataques, si
los llegaran a presentar seria después de la
menopausia.
ETIOLOGIA

 La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar
gota, esta es definida como la concentración de acido
úrico superior a 7 mg/dl.
 El acido úrico es el metabolismo final de las purinas por
lo que es un desecho que no tiene ninguna función, se
elimina en menor cantidad por el intestino y en mayor
cantidad por el riñón.
 La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona
con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y
caracterizada por la etapa temprana por artritis aguda
monoarticular y en la etapa tardía por artritis deformante.
Clarisa Citlali Lievano Ruiz #6
Cuadro Clínico

Existen 4 fases clínicas:
 Hiperuricemia asintomática (20 años)

Monoartritis Aguda (gota aguda)
Periodo intercritico(gota intercritico)
Gota tofacea crónica
Cuadro Clínico

Síntomas generales:
 Monoarticular
 Articulación Metatarsofalangica
 Inflamación de nódulos de heberden
 Inflamación de nódulos de bouchard

Cuadro Clínico

 Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción
intensos por la noche
 Cambio de temperatura, color, mayor sensibilidad.
 Ataques remiten 3-10 días
Cuadro clínico

Cuadro Clínico

 Sinovitis asimétrica (depósitos tofaceos
periarticulares)
 Limitación de movilidad y deformidad
 Uricemia elevada
 Fiebre
Artropatía gotosa
Gota

 Hiperuricemia.
 La
hiperuricemia
es
definida
como
una
concentración sérica de ácido úrico superior a 7
mg/dl.
 A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a
mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de
desarrollar gota se incrementa paralelamente.
Ácido Úrico

 Producto final del metabolismo de las purinas
(A&G), es un desecho, que no tiene ninguna función
fisiológica.
 Balance entre producción y excreción.
 Una pequeña cantidad es eliminado por el intestino
y degradado por las bacterias.
 El riñón juega un gran rol en el manejo de la
excreción; el ácido úrico plasmático es filtrado por el
glomérulo.
Mecanismos

 Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma
pueden ser el resultado de un incremento en su
producción, una disminución de su excreción renal, o una
combinación de ambos mecanismos.
 En 80-90% de los casos es debida a una excreción
deficiente (filtración glomerular reducida, secreción
tubular reducida, reabsorción aumentada) de ácido úrico
en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros,
normal.
 En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la
sobreproducción de purina.
Causas

SOBREPRODUCCIÓN DE URATOS
Idiopática primaria

Enfermedades

Rabdomiólisis

mieloproliferativas
Déficit de HPRT

Policitemia vera

Ejercicio

Sobreactividad de sintasa

Psoriasis

Alcohol

Procesos hemolíticos

Enfermedad de Paget

Obesidad

Enfermedades

Glucogenosis de tipos III, V y

Alimentación con

linfoproliferativas

VII

abundantes purinas

de PRPP

ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA
Déficit de HPRT

Policitemia vera

Ejercicio

Sobreactividad de sintasa

Psoriasis

Alcohol

de PRPP

Causas


Procesos hemolíticos

Enfermedad de Paget

Obesidad

Enfermedades

Glucogenosis de tipos III, V y

Alimentación con

linfoproliferativas

VII

abundantes purinas

ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA
Idiopática primaria

Cetosis por inanición

Ingestión de fármacos

Insuficiencia renal

Beriliosis

Salicilatos (>2 g/día)

Enfermedad renal

Sarcoidosis

Diuréticos

Diabetes insípida

Intoxicación por plomo

Alcohol

Hipertensión

Hiperparatiroidismo

Levodopa

Acidosis

Hipotiroidismo

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Toxemia del embarazo

Pirazinamida

Cetoacidosis diabética

Síndrome de Bartter

Ácido nicotínico

Síndrome de Down

Ciclosporina

poliquística
Diabetes insípida

Intoxicación por plomo

Hipertensión

Hiperparatiroidismo

Acidosis
Acidosis láctica
Cetoacidosis diabética

Causas


Hipotiroidismo
Toxemia del embarazo
Síndrome de Bartter
Síndrome de Down

MECANISMO COMBINADO
Déficit de glucosa-6-

Déficit de aldolasa de fructosa-1-

fosfatasa

fosfato

Nota: HPRT, fosforribosiltransferasa de hipoxantina; PRPP, fosfor

Producción incrementada de uratos
Precipitación de Uratos

 A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra
disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).
 Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite
de solubilidad UMS. Con niveles séricos de 8 mg/dl o
mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor
probabilidad de que el UMS precipite en tejidos en forma
de cristales.
 Factores locales que favorecen la precipitación:
 • Menor temperatura
 • Trauma/Daño articular previo
 • Menor pH extracelular
Respuesta

 Ante la presencia de cristales de UMS:
 a) inflamación, por lo general articular, pero que
puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como
bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso
 b) aparición de agregados clínicamente detectables
de estos cristales formando los tofos.
Inflamación

 Mediadores: interleucina-1β (IL-1β) y IL-18.
 Sigue
una afluencia
de
neutrófilos,
que fagocitan los cristales con disrupción secundaria
de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres,
colagenasas y araquinodatos.
 Los ataques finalizarían por digestión de los cristales
por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por
el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.
Laboratorio
 Análisis del liquido Sinovial (puncion-aspiracion)


PREPARACION EN FRESCO DE LIQUIDO SINOVIAL (MICROSCOPIA DE
POLARIZACION COMPENSADA 400X)
Laboratorio

 Acido Úrico en sangre
Hombre: > 7 mg/dl ó 0.42 mmol/L
Mujer: > 6 mg/dl ó 0.35 mmol/L
 Acido úrico en orina
Acido úrico en orina de 24 horas permite discriminar
si el paciente es hipo o normo excretor.
Laboratorio

 Radiografia de la articulación
Signos radiográficos:
 Cambios quísticos, erosiones bien delimitadas que se
describen como lesiones líticas en sacabocado y
bordes sobresalientes , masas calcificadas en tejidos
blandos.
Laboratorio

Laboratorio

TRATAMIENTO:

 La base del tratamiento de un ataque agudo es la
administración de un antiinflamatorio, como c
Colchicina, antiinflamatorios no esteroideos o
glucocorticoides.
 La Colchicina oral eficaz hasta en 85% de los
pacientes. Se administra un comprimido (0.6 mg)
cada hora hasta que se alivian los síntomas o
aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o
hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según
la edad del paciente.

 Los AINES son eficaces en alrededor de 90% de los
pacientes, haciendo desaparecer los signos y
síntomas en cinco a siete días casi siempre.
 Los medicamentos más útiles son los que tienen vida
media breve, como :
 Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h
 Ibuproféno 800 mg cada 8 h
 Diclofenaco, 50 mg cada 8 h.

 Son igualmenteeficaces los glucocorticoides por vía
oral como:
 Prednisona, 30 a 50 mg/díacomo dosis inicial, que
se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete
días.
 Metilprednisolona en dosis intravenosa única,
 Betametasona en dosis de 7 mg, o el acetónido de
triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg.

 Lainyección intramuscular de 40 a 80 UI de ACTH,
en dosis única o cada 12 h,durante uno a dos días, es
eficaz en los pacientes con gota poliarticular aguda
resistente o cuando están contraindicadas la
Colchicina o los antiinflamatorios no esteroideos.
tratamiento
hipouricémico

 Probenecid 200 mg dos vecesal día, para aumentarla
gradualmente según se necesite hasta 2 g.
 Alopurinol por la mañana en dosis única de 300 mg
al principio y aumentarla hasta 800 mgsi es necesario
 Benzbromarona
En los pacientes con trastornos linfoproliferativos y
mieloproliferativos con hiperuricemia por
quimioterapia se puede utilizar la oxidasa
recombinante de urato uricasa.
Complicaciones de la
hiperuricemia


 Artritis gotosa.
 Nefrolitiasis
 Nefropatía por uratos, conocida también como
nefrosis por uratos
 Nefropatía por ácido úrico
 Hiperuricemia y síndrome X
Bibliografía

 Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de
Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill.
Artropatía gotosa.
 Erkonen & Smith. Radiología 101. Ed. Lippincott.

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Artropatía gotosa

  • 1.
  • 2. EPIDEMIOLOGIA  La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres. Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques, si los llegaran a presentar seria después de la menopausia.
  • 3. ETIOLOGIA   La hiperuricemia es un factor de riesgo para desarrollar gota, esta es definida como la concentración de acido úrico superior a 7 mg/dl.  El acido úrico es el metabolismo final de las purinas por lo que es un desecho que no tiene ninguna función, se elimina en menor cantidad por el intestino y en mayor cantidad por el riñón.  La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y caracterizada por la etapa temprana por artritis aguda monoarticular y en la etapa tardía por artritis deformante.
  • 5. Cuadro Clínico  Existen 4 fases clínicas:  Hiperuricemia asintomática (20 años) Monoartritis Aguda (gota aguda) Periodo intercritico(gota intercritico) Gota tofacea crónica
  • 6. Cuadro Clínico  Síntomas generales:  Monoarticular  Articulación Metatarsofalangica  Inflamación de nódulos de heberden  Inflamación de nódulos de bouchard
  • 7.
  • 8. Cuadro Clínico   Dolor (pulsátil, opresivo e insoportable) y tumefacción intensos por la noche  Cambio de temperatura, color, mayor sensibilidad.  Ataques remiten 3-10 días
  • 10. Cuadro Clínico   Sinovitis asimétrica (depósitos tofaceos periarticulares)  Limitación de movilidad y deformidad  Uricemia elevada  Fiebre
  • 12. Gota   Hiperuricemia.  La hiperuricemia es definida como una concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl.  A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente.
  • 13. Ácido Úrico   Producto final del metabolismo de las purinas (A&G), es un desecho, que no tiene ninguna función fisiológica.  Balance entre producción y excreción.  Una pequeña cantidad es eliminado por el intestino y degradado por las bacterias.  El riñón juega un gran rol en el manejo de la excreción; el ácido úrico plasmático es filtrado por el glomérulo.
  • 14. Mecanismos   Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.  En 80-90% de los casos es debida a una excreción deficiente (filtración glomerular reducida, secreción tubular reducida, reabsorción aumentada) de ácido úrico en riñones cuyo funcionamiento es, por otros parámetros, normal.  En 10-20% de los casos restantes el defecto reside en la sobreproducción de purina.
  • 15. Causas  SOBREPRODUCCIÓN DE URATOS Idiopática primaria Enfermedades Rabdomiólisis mieloproliferativas Déficit de HPRT Policitemia vera Ejercicio Sobreactividad de sintasa Psoriasis Alcohol Procesos hemolíticos Enfermedad de Paget Obesidad Enfermedades Glucogenosis de tipos III, V y Alimentación con linfoproliferativas VII abundantes purinas de PRPP ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA
  • 16. Déficit de HPRT Policitemia vera Ejercicio Sobreactividad de sintasa Psoriasis Alcohol de PRPP Causas  Procesos hemolíticos Enfermedad de Paget Obesidad Enfermedades Glucogenosis de tipos III, V y Alimentación con linfoproliferativas VII abundantes purinas ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO DISMINUIDA Idiopática primaria Cetosis por inanición Ingestión de fármacos Insuficiencia renal Beriliosis Salicilatos (>2 g/día) Enfermedad renal Sarcoidosis Diuréticos Diabetes insípida Intoxicación por plomo Alcohol Hipertensión Hiperparatiroidismo Levodopa Acidosis Hipotiroidismo Etambutol Acidosis láctica Toxemia del embarazo Pirazinamida Cetoacidosis diabética Síndrome de Bartter Ácido nicotínico Síndrome de Down Ciclosporina poliquística
  • 17. Diabetes insípida Intoxicación por plomo Hipertensión Hiperparatiroidismo Acidosis Acidosis láctica Cetoacidosis diabética Causas  Hipotiroidismo Toxemia del embarazo Síndrome de Bartter Síndrome de Down MECANISMO COMBINADO Déficit de glucosa-6- Déficit de aldolasa de fructosa-1- fosfatasa fosfato Nota: HPRT, fosforribosiltransferasa de hipoxantina; PRPP, fosfor Producción incrementada de uratos
  • 18. Precipitación de Uratos   A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).  Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad UMS. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el UMS precipite en tejidos en forma de cristales.  Factores locales que favorecen la precipitación:  • Menor temperatura  • Trauma/Daño articular previo  • Menor pH extracelular
  • 19. Respuesta   Ante la presencia de cristales de UMS:  a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso  b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos.
  • 20. Inflamación   Mediadores: interleucina-1β (IL-1β) y IL-18.  Sigue una afluencia de neutrófilos, que fagocitan los cristales con disrupción secundaria de los lisosomas, que liberan a su vez radicales libres, colagenasas y araquinodatos.  Los ataques finalizarían por digestión de los cristales por la mieloperoxidasa y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor.
  • 21. Laboratorio  Análisis del liquido Sinovial (puncion-aspiracion)  PREPARACION EN FRESCO DE LIQUIDO SINOVIAL (MICROSCOPIA DE POLARIZACION COMPENSADA 400X)
  • 22. Laboratorio   Acido Úrico en sangre Hombre: > 7 mg/dl ó 0.42 mmol/L Mujer: > 6 mg/dl ó 0.35 mmol/L  Acido úrico en orina Acido úrico en orina de 24 horas permite discriminar si el paciente es hipo o normo excretor.
  • 23. Laboratorio   Radiografia de la articulación Signos radiográficos:  Cambios quísticos, erosiones bien delimitadas que se describen como lesiones líticas en sacabocado y bordes sobresalientes , masas calcificadas en tejidos blandos.
  • 26. TRATAMIENTO:   La base del tratamiento de un ataque agudo es la administración de un antiinflamatorio, como c Colchicina, antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.  La Colchicina oral eficaz hasta en 85% de los pacientes. Se administra un comprimido (0.6 mg) cada hora hasta que se alivian los síntomas o aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según la edad del paciente.
  • 27.   Los AINES son eficaces en alrededor de 90% de los pacientes, haciendo desaparecer los signos y síntomas en cinco a siete días casi siempre.  Los medicamentos más útiles son los que tienen vida media breve, como :  Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h  Ibuproféno 800 mg cada 8 h  Diclofenaco, 50 mg cada 8 h.
  • 28.   Son igualmenteeficaces los glucocorticoides por vía oral como:  Prednisona, 30 a 50 mg/díacomo dosis inicial, que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete días.  Metilprednisolona en dosis intravenosa única,  Betametasona en dosis de 7 mg, o el acetónido de triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg.
  • 29.   Lainyección intramuscular de 40 a 80 UI de ACTH, en dosis única o cada 12 h,durante uno a dos días, es eficaz en los pacientes con gota poliarticular aguda resistente o cuando están contraindicadas la Colchicina o los antiinflamatorios no esteroideos.
  • 30. tratamiento hipouricémico   Probenecid 200 mg dos vecesal día, para aumentarla gradualmente según se necesite hasta 2 g.  Alopurinol por la mañana en dosis única de 300 mg al principio y aumentarla hasta 800 mgsi es necesario  Benzbromarona En los pacientes con trastornos linfoproliferativos y mieloproliferativos con hiperuricemia por quimioterapia se puede utilizar la oxidasa recombinante de urato uricasa.
  • 31. Complicaciones de la hiperuricemia   Artritis gotosa.  Nefrolitiasis  Nefropatía por uratos, conocida también como nefrosis por uratos  Nefropatía por ácido úrico  Hiperuricemia y síndrome X
  • 32. Bibliografía   Dennis L. Kasper, Fauci. Harrison Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. McGraw-Hill. Artropatía gotosa.  Erkonen & Smith. Radiología 101. Ed. Lippincott.