Se ha denunciado esta presentación.
Se está descargando tu SlideShare. ×

Infecciones oportunistas en pacientes VIH +

Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Cargando en…3
×

Eche un vistazo a continuación

1 de 28 Anuncio

Más Contenido Relacionado

Presentaciones para usted (20)

A los espectadores también les gustó (20)

Anuncio

Similares a Infecciones oportunistas en pacientes VIH + (20)

Anuncio

Más reciente (20)

Infecciones oportunistas en pacientes VIH +

  1. 1. INFECCIONES OPORTUNISTAS EN PACIENTES VIH+ Moisés Cherem Infectología - HGM ‫בס״ד‬
  2. 2. Toxoplasmosis
  3. 3. Definición  Es una infección por Toxoplasma gondii, un parásito intracelular.  Las manifestaciones clínicas pueden varias de ser asintomático en pacientes inmunocompetentes hasta encefalitis en pacientes inmunocompometidos.  El parásito cruza la barrera hemato-placentaria y puede causar un síndrome deTORCH, aún en madres inmunocompetentes.  Es la causa más común de uveítis posterior.
  4. 4. Ciclo de vida del Toxoplasma 1. El Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida sexual en los producientdo ooquistes. 2. Los ooquistes se reproducen de manera asexual formando esporozoitos. 3. Los esporozoitos infectan al ganado o a humanos . 4. Dentro del huésped, los esporozoitos se diferencian a bradizoitos, tienden a formar quistes. 5. Dentro del intestino los espotozoitos y los bradizoitos se diferencian a taquizoitos, éstos se replican rápidamente.
  5. 5. Patogénesis  Las células infectadas son destruidas por un sistema inmune competente y la infección puede ser asintomática, siempre pueden quedar quistes de bradizoitos.  En pacientes inmunosuprimidos los bradizoitos se pueden reactivar y causar una infección diseminada en ganglios, pulmones, miocardio, tracto GI y SNC.  Sólo la encefalitis llega a ser clínicamente evidente en la mayoría de los pacientes
  6. 6. Clínica  75% cursan con alteraciones en el estado de alerta.  10 – 72% cursan con fiebre.  60% con focalización.  56% con cefalea.  33% con epilepsia.  Muy rara vez afecta la hipófisis.  Rara vez causa síntomas fuera del SNC aunque incluso puede causar una neumonitis.
  7. 7. Diagnóstico  Imagen sugestiva en RM:  Múltiples lesiones quísticas hipointensas con un halo hiperintenso.  Detección de taquizoitos.  Cultivo en ratas.  Elevación de IgG basal  PCR
  8. 8. Diagnósticos diferenciales  Encefalitis herpética  Criptococosis meníngea  Leucoencefalopatía multifocal progresiva  Tuberculosis  Linfoma primario del SNC
  9. 9. Tratamiento  Profilaxis primaria:  En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800 mgVO 3 veces a la semana.  Enfermedad aguda:  200 mg de carga de pirimetamina, seguidos de 75 mg/díaVO + 1 gramo de sulfadoxina por 4 a 6 semanas.  Profilaxis secundaria:  50 mg/díaVO de pirimetamina + 1 gramo de sulfadoxina por 1 año.  Se añade ácido folínico y/o leucovorina para evitar mielosupresión.
  10. 10. Neumocistosis
  11. 11. Definición  Es una infección pulmonar oportunista causada por Pneumocystis jirovecii, un hongo.  Se presenta en pacientes VIH+ o con alguna otra inmunosupresión.  Tiene mal pronóstico, la sobrevida en 1 mes es del 20% y en 1 año es del50%.
  12. 12. Clínica y laboratorios  Disnea, fiebre, tos no productiva.  Taquicardia, taquipnea, cianosis.  No se logra integrar síndrome pleuropulmonar.  PaO2 disminuido, alcalosis respiratoria.  DHL aumentada >500
  13. 13. Rx  Infiltrados difusos en la región perihiliar, imagen de vidrio esmerilado.  Opacidades granulares  Neumatoceles
  14. 14. Diagnóstico  Se debe de identificar el hongo para establecer el diagnóstico.  Se toma muestra de un lavado bronquioalveolar  Frotis con tinciones argénicas o conWright- Giemsa.  Histología con inmunofluorescencia  Mandar a PCR
  15. 15. Tratamiento  Prevención primaria:  En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800 mg VO 3 veces a la semana.  Enfermedad aguda:  TMP/SMX 5/25 mg/Kg cada 6-8 horas durante 21 días.  Prednisona 40 mg cada 12 horas por 5 días, disminuir 10 mg diarios cada 5 días hasta suspender.  Si la PaO2 es <55 mmHg implementar ventilación mecánica.
  16. 16. CMV
  17. 17. CMV  Es un herpesvirus de la famila β.  Causa síndrome mononucleosico.  Causa síndrome deTORCH en RN.  Causa retinitis, enfermedad gastrointestinal y enfermedades neurológicas en pacientesVIH+.  Causa neumonía, enfermedad gastrointestinal y leucopenia febril en pacientes transplantados.
  18. 18. Retinitis  Unilateral o bilateral.  Es necrosante,  Causa lesiones algodonosas amarillentas  Hemorragia subretineana.  Papiledema  Lesiones granulares periféricas
  19. 19. Retinitis  Clínicamente el paciente puede ver escotomas, flotadores vítreos, defectos en la campimetría o estar asintomático.  Se tiene que hacer fundoscopía en todo pacienteVIH+ de escrutinio.
  20. 20. Retinitis  El diagnóstico es por medio de una fundoscopía con pupila dilatada, tiene un 95% deVPP.  En casos dudosos se puede hacer PCR de vítreo.  DDx: toxoplasmosis, candidiasis y otros herpesvirus
  21. 21. Retinitis  Se trata con 10 mg/Kg/día de ganciclovir IV por 2-3 semanas.  Se continua con 900 mg de valganciclovir hasta que CD4 mejoren.  Se puede poner un implante de ganciclovir en el vítreo
  22. 22. Enterocolitis  Enterocolitis:  Fiebre  Pérdida de peso  Anorexia  Dolor abdominal  Diarrea  Desequilibro hidroelectrolítico  Hemorragia  Perforación
  23. 23. Enterocolitis  Descartar:  Cryptosporidium  Giardia  Mycobacterium  Shigella  Campylobacter  Strongyloides  E. histolytica  Y entonces…  Tratar con ganciclovir IV ó valganciclovirVO
  24. 24. Esofagitis  Se presenta como fiebre, odinofagia, nausea y pirosis.  Descartar cándida y otros herpesvirus  Y entonces…  Tratar con ganciclovir IV ó valganciclovirVO
  25. 25. Radiculopatía  Clínica: Espasticidad, debilidad, hipoestesia, dolor e hiporreflexia de extremidades inferiores, retención urinaria.  Punción lumbar: Pleocitosis con predominio de PMN, glucosa normal o baja, cultivo negativo, PCR para CMV positivo.  Tratamiento: ganciclovir + foscarnet
  26. 26. Encefalopatía  Clínica: Cambios de personalidad, alteraciones en el estado de alerta, funciones mentales alteradas, demencia, nistagmus.  Diagnóstico: PCR en LCR para CMV, biopsia de cerebro muestra inclusiones citomegálicas y células gigantes, se puede usar IHQ.  Tratamiento: Ganciclovir + foscarnet
  27. 27. Viremia  Clínica: Fiebre, anorexia, diaforesis nocturna, taquipnea, tos no productiva, artralgias y mialgias.  Laboratorio: PFH anormales, leucopenia, hipoxia y PCR (+) para CMV en sangre.  Puede causar una neumonitis intersticial  Tratamiento: Soporte vital avanzado, ganciclovir + foscarnet IV
  28. 28. Bibliografía  Fauci AS, Braunwald E. Harrison's Principles of Internal Medicine 17°Ed. McGrawHill. NY, 2008. caps. 176, 200, 207.  Kaplan JE, Benson C, et. al. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations from CDC and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep. 2009 Apr 10;58(RR-4):1-207  Comprehensive, up-to-date information on HIV/AIDS treatment, prevention, and policy from the University of California San Francisco (http://hivinsite.ucsf.edu/InSite)

×