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INFECCIONES OPORTUNISTAS EN
PACIENTES VIH+
Moisés Cherem
Infectología - HGM
‫בס״ד‬
Toxoplasmosis
Definición
 Es una infección por Toxoplasma gondii, un
parásito intracelular.
 Las manifestaciones clínicas pueden varias de ser
asintomático en pacientes inmunocompetentes
hasta encefalitis en pacientes
inmunocompometidos.
 El parásito cruza la barrera hemato-placentaria y
puede causar un síndrome deTORCH, aún en
madres inmunocompetentes.
 Es la causa más común de uveítis posterior.
Ciclo de vida del Toxoplasma
1. El Toxoplasma gondii tiene un
ciclo de vida sexual en los
producientdo ooquistes.
2. Los ooquistes se reproducen de
manera asexual formando
esporozoitos.
3. Los esporozoitos infectan al
ganado o a humanos .
4. Dentro del huésped, los
esporozoitos se diferencian a
bradizoitos, tienden a formar
quistes.
5. Dentro del intestino los
espotozoitos y los bradizoitos
se diferencian a taquizoitos,
éstos se replican rápidamente.
Patogénesis
 Las células infectadas son
destruidas por un sistema
inmune competente y la
infección puede ser
asintomática, siempre pueden
quedar quistes de bradizoitos.
 En pacientes inmunosuprimidos
los bradizoitos se pueden
reactivar y causar una infección
diseminada en ganglios,
pulmones, miocardio, tracto GI y
SNC.
 Sólo la encefalitis llega a ser
clínicamente evidente en la
mayoría de los pacientes
Clínica
 75% cursan con
alteraciones en el estado
de alerta.
 10 – 72% cursan con fiebre.
 60% con focalización.
 56% con cefalea.
 33% con epilepsia.
 Muy rara vez afecta la
hipófisis.
 Rara vez causa síntomas
fuera del SNC aunque
incluso puede causar una
neumonitis.
Diagnóstico
 Imagen sugestiva en
RM:
 Múltiples lesiones
quísticas hipointensas
con un halo
hiperintenso.
 Detección de
taquizoitos.
 Cultivo en ratas.
 Elevación de IgG basal
 PCR
Diagnósticos diferenciales
 Encefalitis herpética
 Criptococosis
meníngea
 Leucoencefalopatía
multifocal progresiva
 Tuberculosis
 Linfoma primario del
SNC
Tratamiento
 Profilaxis primaria:
 En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800
mgVO 3 veces a la semana.
 Enfermedad aguda:
 200 mg de carga de pirimetamina, seguidos de 75
mg/díaVO + 1 gramo de sulfadoxina por 4 a 6
semanas.
 Profilaxis secundaria:
 50 mg/díaVO de pirimetamina + 1 gramo de
sulfadoxina por 1 año.
 Se añade ácido folínico y/o leucovorina para
evitar mielosupresión.
Neumocistosis
Definición
 Es una infección
pulmonar oportunista
causada por
Pneumocystis jirovecii, un
hongo.
 Se presenta en pacientes
VIH+ o con alguna otra
inmunosupresión.
 Tiene mal pronóstico, la
sobrevida en 1 mes es del
20% y en 1 año es
del50%.
Clínica y laboratorios
 Disnea, fiebre, tos no
productiva.
 Taquicardia, taquipnea,
cianosis.
 No se logra integrar
síndrome
pleuropulmonar.
 PaO2 disminuido,
alcalosis respiratoria.
 DHL aumentada >500
Rx
 Infiltrados
difusos en la
región perihiliar,
imagen de vidrio
esmerilado.
 Opacidades
granulares
 Neumatoceles
Diagnóstico
 Se debe de identificar el
hongo para establecer el
diagnóstico.
 Se toma muestra de un
lavado bronquioalveolar
 Frotis con tinciones
argénicas o conWright-
Giemsa.
 Histología con
inmunofluorescencia
 Mandar a PCR
Tratamiento
 Prevención primaria:
 En pacientes con <100 CD4
iniciar TMP/SMX 160/800 mg
VO 3 veces a la semana.
 Enfermedad aguda:
 TMP/SMX 5/25 mg/Kg cada
6-8 horas durante 21 días.
 Prednisona 40 mg cada 12
horas por 5 días, disminuir 10
mg diarios cada 5 días hasta
suspender.
 Si la PaO2 es <55 mmHg
implementar ventilación
mecánica.
CMV
CMV
 Es un herpesvirus de la famila β.
 Causa síndrome mononucleosico.
 Causa síndrome deTORCH en RN.
 Causa retinitis, enfermedad
gastrointestinal y enfermedades
neurológicas en pacientesVIH+.
 Causa neumonía, enfermedad
gastrointestinal y leucopenia febril en
pacientes transplantados.
Retinitis
 Unilateral o bilateral.
 Es necrosante,
 Causa lesiones
algodonosas
amarillentas
 Hemorragia
subretineana.
 Papiledema
 Lesiones granulares
periféricas
Retinitis
 Clínicamente el
paciente puede ver
escotomas, flotadores
vítreos, defectos en la
campimetría o estar
asintomático.
 Se tiene que hacer
fundoscopía en todo
pacienteVIH+ de
escrutinio.
Retinitis
 El diagnóstico es por
medio de una
fundoscopía con pupila
dilatada, tiene un 95%
deVPP.
 En casos dudosos se
puede hacer PCR de
vítreo.
 DDx: toxoplasmosis,
candidiasis y otros
herpesvirus
Retinitis
 Se trata con 10
mg/Kg/día de
ganciclovir IV por 2-3
semanas.
 Se continua con 900
mg de valganciclovir
hasta que CD4
mejoren.
 Se puede poner un
implante de ganciclovir
en el vítreo
Enterocolitis
 Enterocolitis:
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Anorexia
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Desequilibro
hidroelectrolítico
 Hemorragia
 Perforación
Enterocolitis
 Descartar:
 Cryptosporidium
 Giardia
 Mycobacterium
 Shigella
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 Strongyloides
 E. histolytica
 Y entonces…
 Tratar con ganciclovir IV
ó valganciclovirVO
Esofagitis
 Se presenta como
fiebre, odinofagia,
nausea y pirosis.
 Descartar cándida y
otros herpesvirus
 Y entonces…
 Tratar con ganciclovir IV
ó valganciclovirVO
Radiculopatía
 Clínica: Espasticidad,
debilidad, hipoestesia,
dolor e hiporreflexia de
extremidades inferiores,
retención urinaria.
 Punción lumbar:
Pleocitosis con
predominio de PMN,
glucosa normal o baja,
cultivo negativo, PCR
para CMV positivo.
 Tratamiento: ganciclovir
+ foscarnet
Encefalopatía
 Clínica: Cambios de
personalidad, alteraciones
en el estado de alerta,
funciones mentales
alteradas, demencia,
nistagmus.
 Diagnóstico: PCR en LCR
para CMV, biopsia de
cerebro muestra
inclusiones citomegálicas y
células gigantes, se puede
usar IHQ.
 Tratamiento: Ganciclovir +
foscarnet
Viremia
 Clínica: Fiebre, anorexia,
diaforesis nocturna,
taquipnea, tos no
productiva, artralgias y
mialgias.
 Laboratorio: PFH
anormales, leucopenia,
hipoxia y PCR (+) para CMV
en sangre.
 Puede causar una
neumonitis intersticial
 Tratamiento: Soporte vital
avanzado, ganciclovir +
foscarnet IV
Bibliografía
 Fauci AS, Braunwald E. Harrison's Principles of
Internal Medicine 17°Ed. McGrawHill. NY, 2008. caps. 176,
200, 207.
 Kaplan JE, Benson C, et. al. Guidelines for prevention and
treatment of opportunistic infections in HIV-infected
adults and adolescents: recommendations from CDC and
the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases
Society of America. MMWR Recomm Rep. 2009 Apr
10;58(RR-4):1-207
 Comprehensive, up-to-date information on HIV/AIDS
treatment, prevention, and policy from the University of
California San Francisco (http://hivinsite.ucsf.edu/InSite)

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INFECCIONES OPORTUNISTAS EN PACIENTES VIH

  • 1. INFECCIONES OPORTUNISTAS EN PACIENTES VIH+ Moisés Cherem Infectología - HGM ‫בס״ד‬
  • 3. Definición  Es una infección por Toxoplasma gondii, un parásito intracelular.  Las manifestaciones clínicas pueden varias de ser asintomático en pacientes inmunocompetentes hasta encefalitis en pacientes inmunocompometidos.  El parásito cruza la barrera hemato-placentaria y puede causar un síndrome deTORCH, aún en madres inmunocompetentes.  Es la causa más común de uveítis posterior.
  • 4. Ciclo de vida del Toxoplasma 1. El Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida sexual en los producientdo ooquistes. 2. Los ooquistes se reproducen de manera asexual formando esporozoitos. 3. Los esporozoitos infectan al ganado o a humanos . 4. Dentro del huésped, los esporozoitos se diferencian a bradizoitos, tienden a formar quistes. 5. Dentro del intestino los espotozoitos y los bradizoitos se diferencian a taquizoitos, éstos se replican rápidamente.
  • 5. Patogénesis  Las células infectadas son destruidas por un sistema inmune competente y la infección puede ser asintomática, siempre pueden quedar quistes de bradizoitos.  En pacientes inmunosuprimidos los bradizoitos se pueden reactivar y causar una infección diseminada en ganglios, pulmones, miocardio, tracto GI y SNC.  Sólo la encefalitis llega a ser clínicamente evidente en la mayoría de los pacientes
  • 6. Clínica  75% cursan con alteraciones en el estado de alerta.  10 – 72% cursan con fiebre.  60% con focalización.  56% con cefalea.  33% con epilepsia.  Muy rara vez afecta la hipófisis.  Rara vez causa síntomas fuera del SNC aunque incluso puede causar una neumonitis.
  • 7. Diagnóstico  Imagen sugestiva en RM:  Múltiples lesiones quísticas hipointensas con un halo hiperintenso.  Detección de taquizoitos.  Cultivo en ratas.  Elevación de IgG basal  PCR
  • 8. Diagnósticos diferenciales  Encefalitis herpética  Criptococosis meníngea  Leucoencefalopatía multifocal progresiva  Tuberculosis  Linfoma primario del SNC
  • 9. Tratamiento  Profilaxis primaria:  En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800 mgVO 3 veces a la semana.  Enfermedad aguda:  200 mg de carga de pirimetamina, seguidos de 75 mg/díaVO + 1 gramo de sulfadoxina por 4 a 6 semanas.  Profilaxis secundaria:  50 mg/díaVO de pirimetamina + 1 gramo de sulfadoxina por 1 año.  Se añade ácido folínico y/o leucovorina para evitar mielosupresión.
  • 11. Definición  Es una infección pulmonar oportunista causada por Pneumocystis jirovecii, un hongo.  Se presenta en pacientes VIH+ o con alguna otra inmunosupresión.  Tiene mal pronóstico, la sobrevida en 1 mes es del 20% y en 1 año es del50%.
  • 12. Clínica y laboratorios  Disnea, fiebre, tos no productiva.  Taquicardia, taquipnea, cianosis.  No se logra integrar síndrome pleuropulmonar.  PaO2 disminuido, alcalosis respiratoria.  DHL aumentada >500
  • 13. Rx  Infiltrados difusos en la región perihiliar, imagen de vidrio esmerilado.  Opacidades granulares  Neumatoceles
  • 14. Diagnóstico  Se debe de identificar el hongo para establecer el diagnóstico.  Se toma muestra de un lavado bronquioalveolar  Frotis con tinciones argénicas o conWright- Giemsa.  Histología con inmunofluorescencia  Mandar a PCR
  • 15. Tratamiento  Prevención primaria:  En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800 mg VO 3 veces a la semana.  Enfermedad aguda:  TMP/SMX 5/25 mg/Kg cada 6-8 horas durante 21 días.  Prednisona 40 mg cada 12 horas por 5 días, disminuir 10 mg diarios cada 5 días hasta suspender.  Si la PaO2 es <55 mmHg implementar ventilación mecánica.
  • 16. CMV
  • 17. CMV  Es un herpesvirus de la famila β.  Causa síndrome mononucleosico.  Causa síndrome deTORCH en RN.  Causa retinitis, enfermedad gastrointestinal y enfermedades neurológicas en pacientesVIH+.  Causa neumonía, enfermedad gastrointestinal y leucopenia febril en pacientes transplantados.
  • 18. Retinitis  Unilateral o bilateral.  Es necrosante,  Causa lesiones algodonosas amarillentas  Hemorragia subretineana.  Papiledema  Lesiones granulares periféricas
  • 19. Retinitis  Clínicamente el paciente puede ver escotomas, flotadores vítreos, defectos en la campimetría o estar asintomático.  Se tiene que hacer fundoscopía en todo pacienteVIH+ de escrutinio.
  • 20. Retinitis  El diagnóstico es por medio de una fundoscopía con pupila dilatada, tiene un 95% deVPP.  En casos dudosos se puede hacer PCR de vítreo.  DDx: toxoplasmosis, candidiasis y otros herpesvirus
  • 21. Retinitis  Se trata con 10 mg/Kg/día de ganciclovir IV por 2-3 semanas.  Se continua con 900 mg de valganciclovir hasta que CD4 mejoren.  Se puede poner un implante de ganciclovir en el vítreo
  • 22. Enterocolitis  Enterocolitis:  Fiebre  Pérdida de peso  Anorexia  Dolor abdominal  Diarrea  Desequilibro hidroelectrolítico  Hemorragia  Perforación
  • 23. Enterocolitis  Descartar:  Cryptosporidium  Giardia  Mycobacterium  Shigella  Campylobacter  Strongyloides  E. histolytica  Y entonces…  Tratar con ganciclovir IV ó valganciclovirVO
  • 24. Esofagitis  Se presenta como fiebre, odinofagia, nausea y pirosis.  Descartar cándida y otros herpesvirus  Y entonces…  Tratar con ganciclovir IV ó valganciclovirVO
  • 25. Radiculopatía  Clínica: Espasticidad, debilidad, hipoestesia, dolor e hiporreflexia de extremidades inferiores, retención urinaria.  Punción lumbar: Pleocitosis con predominio de PMN, glucosa normal o baja, cultivo negativo, PCR para CMV positivo.  Tratamiento: ganciclovir + foscarnet
  • 26. Encefalopatía  Clínica: Cambios de personalidad, alteraciones en el estado de alerta, funciones mentales alteradas, demencia, nistagmus.  Diagnóstico: PCR en LCR para CMV, biopsia de cerebro muestra inclusiones citomegálicas y células gigantes, se puede usar IHQ.  Tratamiento: Ganciclovir + foscarnet
  • 27. Viremia  Clínica: Fiebre, anorexia, diaforesis nocturna, taquipnea, tos no productiva, artralgias y mialgias.  Laboratorio: PFH anormales, leucopenia, hipoxia y PCR (+) para CMV en sangre.  Puede causar una neumonitis intersticial  Tratamiento: Soporte vital avanzado, ganciclovir + foscarnet IV
  • 28. Bibliografía  Fauci AS, Braunwald E. Harrison's Principles of Internal Medicine 17°Ed. McGrawHill. NY, 2008. caps. 176, 200, 207.  Kaplan JE, Benson C, et. al. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations from CDC and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep. 2009 Apr 10;58(RR-4):1-207  Comprehensive, up-to-date information on HIV/AIDS treatment, prevention, and policy from the University of California San Francisco (http://hivinsite.ucsf.edu/InSite)