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UNIVERSIDAD OLMECA
ASIGNATURA:
REUMATOLOGÍA
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
Julio Adrian de la Cruz Avalos
Jesus Alejandro Gutierrez Hernandez
Keila Itzel Morales Bautista
Patricia Hernandez Moscoso
Enfermedad
inflamatoria crónica de
origen desconocido
Característica:
Poliartritis simétrica y
periférica.
Modalidad de AIC más
frecuente
Daño
articular/discapacidad
física
Diversas
manifestaciones
extraarticulares
Fatiga, nódulos
subcutáneos,afectación
pulmonar,pericarditis
Neuropatia
periférica,vasculitis y
anomalías
hematológicas
Manifestaciones
clínicas
Las manifestaciones
iniciales típicamente
son consecuencia de
la inflamación de
articulaciones,
tendones y bolsas
sinoviales.
Los datos
iniciales de la
afectación
articular
puede ser:
• monoarticu
lar
• Oligoarticul
ar
• Poliarticula
r, por lo
común en
una
distribución
simétrica.
En el comienzo, en algunos sujetos con artritis inflamatoria habrá afectación de
muy pocas articulaciones y escasas manifestaciones características como para
clasificar el cuadro como artritis reumatoide y asi surge la artritis inflamatoria
indiferenciada.
Las articulaciones mas afectadas suelen ser:
• Carpo
• Metacarpofalangicas (MCP).
• Interfalangicas proximales (PIP).
• Puede haber también afectación de
articulaciones interfalangicas distales (DIP)
(suele ser manifestación de osteoartritis
concomitante)
Signo definitorio frecuente de
la RA: tenosinovitis de
tendones flexores.
La anomalía atlantoaxoidea de la columna
cervical es un elemento importante, por su
capacidad de originar mielopatia compresiva y
disfunción neurológica.
La prevalencia de subluxacin
atlantoaxoidea ha disminuido
en años recientes y aparece en
<10% de los pacientes.
Durante la evolución clínica de la AR,
incluso antes de que comience la fase
inflamatoria aparecen manifestaciones
extraarticulares.
• Tabaquismo
• Comienzo temprano de
discapacidad física
notable
• Factor reumatoide
positivo en suero
Manifestaciones extraarticulares mas
observadas:
• Nodulos subcutáneos
• Sindrome de Sjögren secundario
• Nodulos pulmonares
• anemia
SIGNOS Y SINTOMAS
Adelgazamiento
Fiebre
Fatiga
Malestar general
Depresion
En casos mas graves :
Caquexia
NODULOS:
En 30 a 40% de los pacientes,
aparecen nódulos subcutáneos y mas
a menudo en quienes tienen actividad
patológica muy intensa, presentación
del factor reumatoide en suero
(positividad) y signos radiográficos de
erosiones articulares.
Tienen consistencia firme y no
son dolorosos; están adheridos
al periostio, tendones o bolsas
sinoviales
SINDROME DE
SJOGREN
Es un padecimiento sistémico inflamatorio crónico,
afecta a las glándulas productoras de lagrimas y
saliva por infiltración linfoplasmocitaria, causando
disfunciones que desencadenan cuadros de
xeroftalmia y xerostomía que acompañan a otras
juntivopatias como RA. En promedio el 10% de los
individuos con AR tienen este síndrome.
Puede afectar otras
glándulas exocrinas
causando:
• problemas renales
• Pancreáticos
• glándulas
sudoríparas
• mucosas
intestinales
• genitales
• vias respiratorias.
MANIFESTACION
ES PULMONARES
La afectación de pleuras, puede
producir dolor pleurotico, disnea,
también frote pleural y derrame.
Neumopatia intersticial también puede
aparecer en sujetos con AR y es
anticipada por signos como: tos seca y
falta progresiva de aire (disnea).
Puede presentarse en 6
formas:
1. Enfermedad pleural
2. Fibrosis intersticial
3. Enf pulmonar nodular
4. Neumonitis
5. Arteritis
6. Enf de vía aérea
MANIFESTACIO
NES CARDIACAS
La afectación de corazón mas
frecuente se localiza en el
pericardio.
En <10% de los sujetos con
AR aparecen manifestaciones
clínicas de la pericardiis
La miocardiopatía constituye
otra manifestación clínicamente
importante de AR, puede ser
consecuencia de la miocarditis
necrosante o la granulomatosa
de arteriopatia coronaria o de
disfunción diastólica.
VASCULITIS
La vasculitis reumatoide aparece mas amenudo en
sujetos con enfermedades viejas, positividad de
factor reumatoide en suero e hipocomplementemia.
Los signos cutáneos varian e incluyen petequias,
purpura, infartos hemorrágicos en el lecho ungueal ,
gangrena, livedo reticular.
En casos graves: ulceras grandes y dolorosas de
extremidades inferiores
Manifestaciones
hematológicas
En enfermo RA, suele surgir anemia
normocítica normocrómica y
constituye la anomalía mas
frecuente de la sangre.
El grado de anemia corresponde al de
la inflamación y también se relaciona
con las concentraciones séricas de
proteínas C reactiva y la velocidad
eritrosedimentación.
El síndrome de felty se define por la
triada clínica de neurotropenia,
esplenomegalia, y RA nodular y se
observa en < 1% de los px. Afecta a
la raza blanca en las etapas tardías.
la leucemia de linfoncitos granulares
T puede tener un cuadro clínico
inicial .
La T-LGL se caracteriza por una
proliferación clonal crónica
inconstante de células LGL, lo cual
ocasiona neutropenia y
esplenomegalia.
Linfoma
• Estudios de cohortes han indicado un incremento
de dos a cuatro veces en el riesgo de linfoma en
sujetos con RA.
• En histopatológico el mas común es linfocitos B
grandes.
Linfoma aumenta si la
persona muestra una
notable actividad
patológica de la
enfremedad o sx de
felty.
Entidades patológicas
concomitantes
Se acompaña de RA contribuyen a la
morbilidad y la mortalidad del
trastorno.
Enfermedades cardiovasculares.
La causa mas frecuente de muerte
en individuos con RA son las
enfermedades cardiovasculares.
La incidencia
Arteriopatía coronaria
Ateroesclerosis carotídea
Factores de riesgo cardiaco:
hipertensión
Obesidad
Hipercolesterolemia
Diabetes
tabaquismo
Osteoporosis
• Entorno inflamatorio de las articulaciones probablemente se propaga en el resto
del organismo e induce perdida ósea generalizada , activada los osteoclasto.
• También contribuye a la osteporosis factores como el empleo de glucorticoides
por largo de tiempo y la inmovilidad proviene la incapacidad.
• Hay mayor posibilidad de que surja fracturas de la articulación coxofemoral.
Hipoandrogenismo
Los varones y las
posmenopáusicas con AR
tiene menores
concentraciones séricas
medidas de testosterona,
hormona leteinizante y
dehidroepiandrosterona.
Las menores
concentraciones de
testosterona brindan
moderada protección
contra RA en varones
jóvenes. Las personas
que reciben por largo
tiempo glucocorticoides
pueden mostrar
hipoangrogenismo-,
Proviene de las
inhibición de la secreción
de LH y de la hormona
foliculoestimulante (FSH)
de la hipófisis.
Epidemiologia
AR a escala mundial afecta
0.5ª 1% de la población de
adultos.
Afecta mas a
mujeres que a
varones, con una
proporción 2 a3.1
Factores ambientales
• Tabaquismo
• El gemelo que fuma presentara un riesgo relativo
notablemente mayor de tener AR que su otro
gemelo monocigoto en teoría con el mismo riesgo
genético , pero no fuma.
• Las infecciónes de RA después de 1931 se
descubrió el suero de sujetos con dicha
enfermedad aglutinada con cepas de
estreptococus.
• Virus de Epstein barr.
FISIOPATOLOGIA
Fibroblastos
sinoviales: Constituyen
componentes
estructurales de las
articulaciones,
colágeno, fibronectina
y laminina.
Liquido sinovial:
Ultrafiltrado de la
sangre, hialuronano y
lubricina.
Signos patológicos
definitorios: Inflamacion y
proliferación sinovial,
erosiones focales del hueso y
adelgazamiento del cartílago.
Pannus: Tejido de granulación
formado por fibroblastos y
c.monucleares.
El infiltrado de células
inflamatorias compuesto de 6
tipo de células: linfocitos T y B,
plasmocitos, c. dendríticas, c.
cebadas y granulocitos.
Linfocitos T abarcan 30-50%
de la infiltración.
Daño estructural al cartílago
mineralizado-hueso
subcondral
CD8 /Fosfatasa ácida /
captesina K
Zona limítrofe de pannus y
hueso
Localización típica de
lesiones:
Insercción de membrana
sinovial en superficie
periostica en los bordes de
huesos cercanos al reborde
de cartílago articular
Sitios de fijación de
ligamentos y vainas
tendinosas
Osteopenia periarticular
Surge en articulaciones
con inflamación activa
Adelgazamiento de las
trabéculas en las metáfisis
de huesos
MRI: Manifestación con
alteración de señales en la
MO
Indica que tienen
abundante agua/poca
grasa = tejido inflamatorio
fuertemente vascularizado
Las lesiones de médula
ósea anticipan las
erosiones del hueso
Osteoporosis
generalizada
Consecuencia
del
adelgazamiento
del hueso
trabecular en
todo el cuerpo
Las areas
iniciales de
degradación
estas
yuxtapuestas al
pannus sinovial
La matriz
cartilaginosa se
caracteriza por
la pérdida
generalizada de
proteoglucano
La degradación
del cartílago
tambien se
manifiesta en la
zona
pericondrocitica
DIAGNOSTICO
DATOS DE LABORATORIO
En el suero de sujetos con RA se identifican los isotipos
IgM, IgG e IgA del factor reumatoide.
El factor IgM en suero se ha detectado en 75 a 80% de los
sujetos con RA.
La presencia de anticuerpos contra CCP en suero tiene, la
misma sensibilidad que la presencia de factor reumatoide
para el diagnostico de RA.
ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL
El liquido sinovial en sujetos con RA refleja el estado
inflamatorio.
El recuento de leucocitos puede variar de 5,000 a 50,000
células/µ³ en comparación con el recuento <2,000
células/µ³ en un cuadro no inflamatorio como
laosteoartritis.
El análisis de liquido sinovial es mas útil para confirmar la
presencia de artritis inflamatoria, al mismo tiempo
descarta la infección o a artritis inducida por cristales
como la gota o seudogota.
ESTUDIOS DE IMAGENEN DE
ARTICULACIONES
• La modalidad más común es la radiografía simple, pero con ella es escasa la visualización
de las estructuras y las deducciones en cuanto el cartílago articular con base en el
angostamiento del espacio interarticular.
• la MRI y las técnicas ecográficas tienen la utilidad adicional de detectar cambios en
partes blandas:
• Sinovitis
• Tenosinovitis
• Derrames
Radiografías simples
• AR EL signo radiográfico inicial es la osteopenia yuxtaarticular.
• Incluyen adema de partes blandas, disminución simétrica del espacio
articular y erosiones subcondrales, mas a menudo en el carpo y las
manos (MCP Y PIP) Y los pies MTP.
• Signos laterales del quinto MTP pero también puede haber afectación
simultanea de otras articulaciones MTP.
Imagen por resonancia magnética
La MVI poseen
mayor sensibilidad
para hallar sinovitis y
derrames articulares
Ecografía
Doppler de
color tiene la
capacidad de
detectar mas
erosiones que
las radiografías
simples,
Tratamiento
OBJETIVOS
• Remisión de la actividad clínica y patológica.
• Baja actividad inflamatoria
• Protección de las estructuras articulares y
mantenimiento de la función.
• Individualización de las medidas terapéuticas.
• Mejorar la calidad de vida
AINE’S
• Todos presentan eficacia similar
• Complementos para controlar síntomas
• Analgésicos y antiinflamatorios
• Inhibicion de cox-1 y cox-2
Antirreumaticos (FARME)
• Hacen lenta o evitan la progresión estructural
de la artritis reumatoide
• Accion de 6 a 12 semanas
• Metotrexato
• Leflunomida
• Sulfasalacina
• Hidrocloroquina
Tratamiento
OBJETIVOS
• Remisión de la actividad clínica y patológica.
• Baja actividad inflamatoria
• Protección de las estructuras articulares y
mantenimiento de la función.
• Individualización de las medidas terapéuticas.
• Mejorar la calidad de vida
GLUCOCORTICOIDES
• Para un control rápido antes de comenzar con
el tratamiento eficaz a base de DMARD
• Efectos adversos: Osteoporosis en consumo
de 5mg o mas por dia por mas de 3 meses.
• Ganancia de pesos, aspecto cushoide,HTA,
hiperglicemia.
• Prednisolona 5-10 mg c/dia
Antirreumaticos (FARME)
• Hacen lenta o evitan la progresión estructural
de la artritis reumatoide
• Accion de 6 a 12 semanas
• Metotrexato
• Leflunomida
• Sulfasalacina
• Hidrocloroquina
INHIBIDORES TNF
• Primeros biológicos, aceptados: Etanercept,
Infliximab, Adalimumab, Certolizumab y
Golimumab.
• Diferentes estructuras pero con eficacia y
seguridad similares en monoterapia o
combinado con MTX
• Inicio de acción: 2-4 semanas
INHIBIDORES TNF
• Efectos adversos:
– Riesgo de infección tanto leve como severa
– Más común IVRS, neumonía, IVU´s y afecciones
dérmicas
– Infecciones oportunistas como TBC, fúngicas
(histoplasmosis, coccidioidomicosis, candidiasis,
aspergilosis, blastomicosis y pneumocistosis);
reactivación de Hepatitis B
– No recomendados en Enf. Desmielinizante y Falla
Cardíaca
Productos biológicos aprobados:
Fármacos contra el factor de necrosis tumoral
40 mg en
semanas alternas
(inyección s.c.)
MAb recombinante
humano con IgG1
(inhibidor del TNF-
a)
Adultos con AR moderada o intensa y respuesta
inadecuada a DMARD
Se usa solo o combinado con DMARD (incluido MTX)
Adalimumab
(Humira)
(Abbott)
100 mg al día
(inyección s.c.)
N-metionil-IL-ra
recombinante
humano
(antagonista IL-1)
Adultos con AR moderada o intensa y respuesta
inadecuada a DMARD
Se usa solo o en combinación con otros DMARD(no
con inhibidores del TNF)
Anakinra
(Kineret)
(Amgen)
3 mg/kg peso
corporal, cada
8 semanas
(infusión i.v.)
Mab quimérico
ratón/humano anti-
TNF
(inhibidor del TNF-
a)
Adultos con AR moderada o intensa y respuesta
inadecuada a MTX
Se usa sólo en combinación con MTX
Infliximab
(Remicade)
(Centocor,
Schering-Plough)
Dos inyecciones
s.c. de 25 mg
semanales
Proteína de fusión
TNF-Fc soluble
recombinante
(inhibidor del TNF-a)
Pacientes con AR moderada o intensa. Reduce los
signos y síntomas, inhibe la progresión del daño
estructural
Se puede usar combinado con MTX en pacientes que
no responden adecuadamente a MTX solo
Etanercept (Enbrel)
(Amgen, Wyeth)
Administración:Estructura
(modo de acción)
Indicaciones y usoFármaco, nombre
comercial
(compañía)
BLOQUEADORES COESTIMULADORES
DE CÉLULAS T
• ABATACEPT:
– Se une a la proteína CD28 en la célula T
bloqueando la coestimulación de la célula
– Administración IV o SC.
• IV por peso menor de 60kg, 500mg; 60-100kg: 750mg y
mas de 100kg reciben 1000mg c/mes
• IM 125mg sin importar el peso c/semana
– Tiempo de respuesta en 3 meses
– Efectos adversos con infecciones oportunistas
DEPLECIÓN DE CÉLULAS B
• RITUXIMAB
– Anticuerpo monoclonal quimérico que se une a la
molécula CD20 haciendo que no se formen células B.
– Inicio del efecto en 3 meses luego de la infusión,
pueden durar de 6 meses a 2 años
– Dosis usual de 1g IV pp en 3-4h dos dosis en dos
semanas aparte
– Efectos adversos:
• Reacción de infusión; Largo plazo: Recurrencia de
Infecciones
INHIBIDOR DE IL-6
• TOCILIZUMAB:
– Inhibe la liberación de mediadores
proinflamatorios, activación de CelT, inhibe la
secreción de IG´s.
– Dosis usual: 4mg/kg
– Inicio de acción en 4-8 semanas
– Efecto adverso: Infecciones oportunistas,
plaquetopenia, elevación de las transaminasas,
neutropenia y elevación del perfil lipídico
INHIBIDOR DE IL-1
• ANAKINRA
• Tiene escasa utilización para tratar RA a causa
de su pequeña eficacia clinica.
• Usos: Enfermedad inflamatoria nenonatal,
sindrome de mucklr-wells, criourticaria
familiar,artritis inflamatoria juvenil sistemica.
REDUCCIÓN DEL ESTRÉS ARTICULAR
• Reducción de peso
• Mantener actividad física leve
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ARTRITIS REUMATOIDE BIBLIOGRAFÍA HARRISON 18 EDICIÓN

  • 1. UNIVERSIDAD OLMECA ASIGNATURA: REUMATOLOGÍA INTEGRANTES DEL EQUIPO: Julio Adrian de la Cruz Avalos Jesus Alejandro Gutierrez Hernandez Keila Itzel Morales Bautista Patricia Hernandez Moscoso
  • 2.
  • 3. Enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido Característica: Poliartritis simétrica y periférica. Modalidad de AIC más frecuente Daño articular/discapacidad física Diversas manifestaciones extraarticulares Fatiga, nódulos subcutáneos,afectación pulmonar,pericarditis Neuropatia periférica,vasculitis y anomalías hematológicas
  • 4. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones iniciales típicamente son consecuencia de la inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales. Los datos iniciales de la afectación articular puede ser: • monoarticu lar • Oligoarticul ar • Poliarticula r, por lo común en una distribución simétrica.
  • 5. En el comienzo, en algunos sujetos con artritis inflamatoria habrá afectación de muy pocas articulaciones y escasas manifestaciones características como para clasificar el cuadro como artritis reumatoide y asi surge la artritis inflamatoria indiferenciada. Las articulaciones mas afectadas suelen ser: • Carpo • Metacarpofalangicas (MCP). • Interfalangicas proximales (PIP). • Puede haber también afectación de articulaciones interfalangicas distales (DIP) (suele ser manifestación de osteoartritis concomitante) Signo definitorio frecuente de la RA: tenosinovitis de tendones flexores.
  • 6. La anomalía atlantoaxoidea de la columna cervical es un elemento importante, por su capacidad de originar mielopatia compresiva y disfunción neurológica. La prevalencia de subluxacin atlantoaxoidea ha disminuido en años recientes y aparece en <10% de los pacientes.
  • 7. Durante la evolución clínica de la AR, incluso antes de que comience la fase inflamatoria aparecen manifestaciones extraarticulares. • Tabaquismo • Comienzo temprano de discapacidad física notable • Factor reumatoide positivo en suero Manifestaciones extraarticulares mas observadas: • Nodulos subcutáneos • Sindrome de Sjögren secundario • Nodulos pulmonares • anemia
  • 8. SIGNOS Y SINTOMAS Adelgazamiento Fiebre Fatiga Malestar general Depresion En casos mas graves : Caquexia NODULOS: En 30 a 40% de los pacientes, aparecen nódulos subcutáneos y mas a menudo en quienes tienen actividad patológica muy intensa, presentación del factor reumatoide en suero (positividad) y signos radiográficos de erosiones articulares. Tienen consistencia firme y no son dolorosos; están adheridos al periostio, tendones o bolsas sinoviales
  • 9. SINDROME DE SJOGREN Es un padecimiento sistémico inflamatorio crónico, afecta a las glándulas productoras de lagrimas y saliva por infiltración linfoplasmocitaria, causando disfunciones que desencadenan cuadros de xeroftalmia y xerostomía que acompañan a otras juntivopatias como RA. En promedio el 10% de los individuos con AR tienen este síndrome. Puede afectar otras glándulas exocrinas causando: • problemas renales • Pancreáticos • glándulas sudoríparas • mucosas intestinales • genitales • vias respiratorias.
  • 10. MANIFESTACION ES PULMONARES La afectación de pleuras, puede producir dolor pleurotico, disnea, también frote pleural y derrame. Neumopatia intersticial también puede aparecer en sujetos con AR y es anticipada por signos como: tos seca y falta progresiva de aire (disnea). Puede presentarse en 6 formas: 1. Enfermedad pleural 2. Fibrosis intersticial 3. Enf pulmonar nodular 4. Neumonitis 5. Arteritis 6. Enf de vía aérea
  • 11. MANIFESTACIO NES CARDIACAS La afectación de corazón mas frecuente se localiza en el pericardio. En <10% de los sujetos con AR aparecen manifestaciones clínicas de la pericardiis La miocardiopatía constituye otra manifestación clínicamente importante de AR, puede ser consecuencia de la miocarditis necrosante o la granulomatosa de arteriopatia coronaria o de disfunción diastólica.
  • 12. VASCULITIS La vasculitis reumatoide aparece mas amenudo en sujetos con enfermedades viejas, positividad de factor reumatoide en suero e hipocomplementemia. Los signos cutáneos varian e incluyen petequias, purpura, infartos hemorrágicos en el lecho ungueal , gangrena, livedo reticular. En casos graves: ulceras grandes y dolorosas de extremidades inferiores
  • 13. Manifestaciones hematológicas En enfermo RA, suele surgir anemia normocítica normocrómica y constituye la anomalía mas frecuente de la sangre. El grado de anemia corresponde al de la inflamación y también se relaciona con las concentraciones séricas de proteínas C reactiva y la velocidad eritrosedimentación. El síndrome de felty se define por la triada clínica de neurotropenia, esplenomegalia, y RA nodular y se observa en < 1% de los px. Afecta a la raza blanca en las etapas tardías. la leucemia de linfoncitos granulares T puede tener un cuadro clínico inicial . La T-LGL se caracteriza por una proliferación clonal crónica inconstante de células LGL, lo cual ocasiona neutropenia y esplenomegalia.
  • 14. Linfoma • Estudios de cohortes han indicado un incremento de dos a cuatro veces en el riesgo de linfoma en sujetos con RA. • En histopatológico el mas común es linfocitos B grandes. Linfoma aumenta si la persona muestra una notable actividad patológica de la enfremedad o sx de felty.
  • 15. Entidades patológicas concomitantes Se acompaña de RA contribuyen a la morbilidad y la mortalidad del trastorno. Enfermedades cardiovasculares. La causa mas frecuente de muerte en individuos con RA son las enfermedades cardiovasculares. La incidencia Arteriopatía coronaria Ateroesclerosis carotídea Factores de riesgo cardiaco: hipertensión Obesidad Hipercolesterolemia Diabetes tabaquismo
  • 16. Osteoporosis • Entorno inflamatorio de las articulaciones probablemente se propaga en el resto del organismo e induce perdida ósea generalizada , activada los osteoclasto. • También contribuye a la osteporosis factores como el empleo de glucorticoides por largo de tiempo y la inmovilidad proviene la incapacidad. • Hay mayor posibilidad de que surja fracturas de la articulación coxofemoral.
  • 17. Hipoandrogenismo Los varones y las posmenopáusicas con AR tiene menores concentraciones séricas medidas de testosterona, hormona leteinizante y dehidroepiandrosterona. Las menores concentraciones de testosterona brindan moderada protección contra RA en varones jóvenes. Las personas que reciben por largo tiempo glucocorticoides pueden mostrar hipoangrogenismo-, Proviene de las inhibición de la secreción de LH y de la hormona foliculoestimulante (FSH) de la hipófisis.
  • 18. Epidemiologia AR a escala mundial afecta 0.5ª 1% de la población de adultos. Afecta mas a mujeres que a varones, con una proporción 2 a3.1
  • 19. Factores ambientales • Tabaquismo • El gemelo que fuma presentara un riesgo relativo notablemente mayor de tener AR que su otro gemelo monocigoto en teoría con el mismo riesgo genético , pero no fuma. • Las infecciónes de RA después de 1931 se descubrió el suero de sujetos con dicha enfermedad aglutinada con cepas de estreptococus. • Virus de Epstein barr.
  • 21. Fibroblastos sinoviales: Constituyen componentes estructurales de las articulaciones, colágeno, fibronectina y laminina. Liquido sinovial: Ultrafiltrado de la sangre, hialuronano y lubricina.
  • 22. Signos patológicos definitorios: Inflamacion y proliferación sinovial, erosiones focales del hueso y adelgazamiento del cartílago. Pannus: Tejido de granulación formado por fibroblastos y c.monucleares.
  • 23. El infiltrado de células inflamatorias compuesto de 6 tipo de células: linfocitos T y B, plasmocitos, c. dendríticas, c. cebadas y granulocitos. Linfocitos T abarcan 30-50% de la infiltración.
  • 24. Daño estructural al cartílago mineralizado-hueso subcondral CD8 /Fosfatasa ácida / captesina K Zona limítrofe de pannus y hueso Localización típica de lesiones: Insercción de membrana sinovial en superficie periostica en los bordes de huesos cercanos al reborde de cartílago articular Sitios de fijación de ligamentos y vainas tendinosas
  • 25. Osteopenia periarticular Surge en articulaciones con inflamación activa Adelgazamiento de las trabéculas en las metáfisis de huesos MRI: Manifestación con alteración de señales en la MO Indica que tienen abundante agua/poca grasa = tejido inflamatorio fuertemente vascularizado Las lesiones de médula ósea anticipan las erosiones del hueso
  • 26. Osteoporosis generalizada Consecuencia del adelgazamiento del hueso trabecular en todo el cuerpo Las areas iniciales de degradación estas yuxtapuestas al pannus sinovial La matriz cartilaginosa se caracteriza por la pérdida generalizada de proteoglucano La degradación del cartílago tambien se manifiesta en la zona pericondrocitica
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. DIAGNOSTICO DATOS DE LABORATORIO En el suero de sujetos con RA se identifican los isotipos IgM, IgG e IgA del factor reumatoide. El factor IgM en suero se ha detectado en 75 a 80% de los sujetos con RA. La presencia de anticuerpos contra CCP en suero tiene, la misma sensibilidad que la presencia de factor reumatoide para el diagnostico de RA.
  • 33. ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL El liquido sinovial en sujetos con RA refleja el estado inflamatorio. El recuento de leucocitos puede variar de 5,000 a 50,000 células/µ³ en comparación con el recuento <2,000 células/µ³ en un cuadro no inflamatorio como laosteoartritis. El análisis de liquido sinovial es mas útil para confirmar la presencia de artritis inflamatoria, al mismo tiempo descarta la infección o a artritis inducida por cristales como la gota o seudogota.
  • 34. ESTUDIOS DE IMAGENEN DE ARTICULACIONES • La modalidad más común es la radiografía simple, pero con ella es escasa la visualización de las estructuras y las deducciones en cuanto el cartílago articular con base en el angostamiento del espacio interarticular. • la MRI y las técnicas ecográficas tienen la utilidad adicional de detectar cambios en partes blandas: • Sinovitis • Tenosinovitis • Derrames
  • 35. Radiografías simples • AR EL signo radiográfico inicial es la osteopenia yuxtaarticular. • Incluyen adema de partes blandas, disminución simétrica del espacio articular y erosiones subcondrales, mas a menudo en el carpo y las manos (MCP Y PIP) Y los pies MTP. • Signos laterales del quinto MTP pero también puede haber afectación simultanea de otras articulaciones MTP.
  • 36. Imagen por resonancia magnética La MVI poseen mayor sensibilidad para hallar sinovitis y derrames articulares Ecografía Doppler de color tiene la capacidad de detectar mas erosiones que las radiografías simples,
  • 37. Tratamiento OBJETIVOS • Remisión de la actividad clínica y patológica. • Baja actividad inflamatoria • Protección de las estructuras articulares y mantenimiento de la función. • Individualización de las medidas terapéuticas. • Mejorar la calidad de vida
  • 38. AINE’S • Todos presentan eficacia similar • Complementos para controlar síntomas • Analgésicos y antiinflamatorios • Inhibicion de cox-1 y cox-2
  • 39.
  • 40. Antirreumaticos (FARME) • Hacen lenta o evitan la progresión estructural de la artritis reumatoide • Accion de 6 a 12 semanas • Metotrexato • Leflunomida • Sulfasalacina • Hidrocloroquina
  • 41.
  • 42. Tratamiento OBJETIVOS • Remisión de la actividad clínica y patológica. • Baja actividad inflamatoria • Protección de las estructuras articulares y mantenimiento de la función. • Individualización de las medidas terapéuticas. • Mejorar la calidad de vida
  • 43. GLUCOCORTICOIDES • Para un control rápido antes de comenzar con el tratamiento eficaz a base de DMARD • Efectos adversos: Osteoporosis en consumo de 5mg o mas por dia por mas de 3 meses. • Ganancia de pesos, aspecto cushoide,HTA, hiperglicemia. • Prednisolona 5-10 mg c/dia
  • 44. Antirreumaticos (FARME) • Hacen lenta o evitan la progresión estructural de la artritis reumatoide • Accion de 6 a 12 semanas • Metotrexato • Leflunomida • Sulfasalacina • Hidrocloroquina
  • 45.
  • 46. INHIBIDORES TNF • Primeros biológicos, aceptados: Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Certolizumab y Golimumab. • Diferentes estructuras pero con eficacia y seguridad similares en monoterapia o combinado con MTX • Inicio de acción: 2-4 semanas
  • 47. INHIBIDORES TNF • Efectos adversos: – Riesgo de infección tanto leve como severa – Más común IVRS, neumonía, IVU´s y afecciones dérmicas – Infecciones oportunistas como TBC, fúngicas (histoplasmosis, coccidioidomicosis, candidiasis, aspergilosis, blastomicosis y pneumocistosis); reactivación de Hepatitis B – No recomendados en Enf. Desmielinizante y Falla Cardíaca
  • 48. Productos biológicos aprobados: Fármacos contra el factor de necrosis tumoral 40 mg en semanas alternas (inyección s.c.) MAb recombinante humano con IgG1 (inhibidor del TNF- a) Adultos con AR moderada o intensa y respuesta inadecuada a DMARD Se usa solo o combinado con DMARD (incluido MTX) Adalimumab (Humira) (Abbott) 100 mg al día (inyección s.c.) N-metionil-IL-ra recombinante humano (antagonista IL-1) Adultos con AR moderada o intensa y respuesta inadecuada a DMARD Se usa solo o en combinación con otros DMARD(no con inhibidores del TNF) Anakinra (Kineret) (Amgen) 3 mg/kg peso corporal, cada 8 semanas (infusión i.v.) Mab quimérico ratón/humano anti- TNF (inhibidor del TNF- a) Adultos con AR moderada o intensa y respuesta inadecuada a MTX Se usa sólo en combinación con MTX Infliximab (Remicade) (Centocor, Schering-Plough) Dos inyecciones s.c. de 25 mg semanales Proteína de fusión TNF-Fc soluble recombinante (inhibidor del TNF-a) Pacientes con AR moderada o intensa. Reduce los signos y síntomas, inhibe la progresión del daño estructural Se puede usar combinado con MTX en pacientes que no responden adecuadamente a MTX solo Etanercept (Enbrel) (Amgen, Wyeth) Administración:Estructura (modo de acción) Indicaciones y usoFármaco, nombre comercial (compañía)
  • 49. BLOQUEADORES COESTIMULADORES DE CÉLULAS T • ABATACEPT: – Se une a la proteína CD28 en la célula T bloqueando la coestimulación de la célula – Administración IV o SC. • IV por peso menor de 60kg, 500mg; 60-100kg: 750mg y mas de 100kg reciben 1000mg c/mes • IM 125mg sin importar el peso c/semana – Tiempo de respuesta en 3 meses – Efectos adversos con infecciones oportunistas
  • 50. DEPLECIÓN DE CÉLULAS B • RITUXIMAB – Anticuerpo monoclonal quimérico que se une a la molécula CD20 haciendo que no se formen células B. – Inicio del efecto en 3 meses luego de la infusión, pueden durar de 6 meses a 2 años – Dosis usual de 1g IV pp en 3-4h dos dosis en dos semanas aparte – Efectos adversos: • Reacción de infusión; Largo plazo: Recurrencia de Infecciones
  • 51. INHIBIDOR DE IL-6 • TOCILIZUMAB: – Inhibe la liberación de mediadores proinflamatorios, activación de CelT, inhibe la secreción de IG´s. – Dosis usual: 4mg/kg – Inicio de acción en 4-8 semanas – Efecto adverso: Infecciones oportunistas, plaquetopenia, elevación de las transaminasas, neutropenia y elevación del perfil lipídico
  • 52. INHIBIDOR DE IL-1 • ANAKINRA • Tiene escasa utilización para tratar RA a causa de su pequeña eficacia clinica. • Usos: Enfermedad inflamatoria nenonatal, sindrome de mucklr-wells, criourticaria familiar,artritis inflamatoria juvenil sistemica.
  • 53. REDUCCIÓN DEL ESTRÉS ARTICULAR • Reducción de peso • Mantener actividad física leve • Uso de ortesis o aparatos de apoyo MANEJO QUIRÚRGICO • Sinovectomía • Reemplazo total de articulación • Artroplastía

Notas del editor

  1. Reaccion de infusion: Ronchas, escozor, edema, dificultad respiratoria, fiebre, escalofrios, y cambios en la presión arterial
  2. Aza: Inicio de efecto en 8-12 semanas, analogo de purina que puede provocar supresion medular y pancitopenia sobretodo en pacientes con ERC o cuando se usa con alopurinol o IECA Ciclosporina: se utiliza en pacientes con tranplante renal y hepatico para evitar rechazo de los mismos. Inhibe la funcion de la celula T inhibiendo la transcripcion de IL2. Efecto adverso es la infeccion e ir Ciclofosfamida: potente inmunosupresor reservado para casos de AR refractaria y en aquellos que manifiestan vasculitis. Es un agente alkilante que puede provocar supresion medular, cistitis hemorragica, falla ovarica