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Derrame pleural y atelectasia

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  1. 1. Ávila Salas Erandi Azucena Blanco Mendoza Danira 6CM7
  2. 2. DERRAME PLEURAL(DP)
  3. 3. El espacio pleural normalmente contienen 25 mL de líq. Sx. del DERRAME PLEURAL: ES LA ACUMULACIÓN ANORMAL DE LÍQ. EN EL ESPACIO PLEURAL, LA CUAL ESTA COMPUESTA POR LAS CAPAS (PARIETAL Y VISCERAL) QUE SERÁN LAS QUE RECUBRAN TANTO LOS PULMÓNES COMO LA CAVIDAD TORÁCICA NOMBRES ALTERNATIVOS: Líq.en el tórax, en el pulmón y Líq. Pleural EL PULMÓN AFECTADO SE IRÁ COLAPSANDO (APLASTANDO o DESPLAZANDO) PRINCIPAL MANIFESTACION: DISNEA Tb, cáncer (SOFOCARSE CUANDO CAMINA) Enf. Pulmonares pulmonar, etc… DX. DERRAME PLEURAL : Rx. DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE Insuf. cardiaca, LIQ.PLEURAL SE REALIZARÁ UN DRENAJE Enf. Extrapulmonares hepática, renal, PARA OBTENER LA MUESTRA etc… (TORACOCENTESIS), ESE LIQ. SE LE ENVIA AL LAB.PARA DETERMINAR LA CAUSA
  4. 4. Se drena el liq. a través de un catéter o de una sonda (TORACOSTOMIA O PLEUROSTOMIA CERRADA), se pone la sonda en el espacio pleural y se drena Cuando es por Tb EL Tx. SON completamente ANTIFIMICOS normalmente hay reversion de la enf. al 100% el paciente se recupera Hay que DIF. ENTRE UNA Tb PLEURAL O completamente. UN CANCER que este afectando la pleura para determinar el Tx. DIF. LA TUBERCULOSIS PLEURAL QUE LA PULMONAR Dependiendo del motivo será el Tx., SI ES --PULMONAR: CAUSA TOS POR CÁNCER SE REALIZA ---PLEURAL: DERRAME PLEURAL PLEURODESIS (PLEURA/ PEGAR). se adm. un medicamento la cual ayudará a LOS PACIENTES QUE TIENE INSUF. que las pleuras se peguen e impidan que se HEPATICA (CIRROTICOS): acumule mas liq. ---Acumulan liq. en el espacio pleural BLEOMICINA (agente esclerosante para ---baja de albúmina (prot. que da el control de DP maligno). consistencia coloide a la sangre) PACIENTES CON INSUF. RENAL: ---Pierden la albúmina por la orina provocando que esa sangre trasude hacia el pulmón
  5. 5. FISIOPATOLOGÍA El mov. del líq. entre las hojas parietal y visceral. Esta determinado por: A) P. hidrostática y osmótica (trasudado) B) Drenaje linfático (exudado) C) Estado de la superficie de las membranas pleurales (exudado) SI SE ALTERARAN TANTO UNO O VARIOS DE ESTOS , SE PRODUCIRÍA UNA ACUMULACIÓN. b) Pleura visceral + Espacio pleural a) Pleura parietal + Espacio pleural Pleura visceral (recibe su sangre de los Pleura parietal (recibe sangre de los capilares capilares A. pulmonar cuya P. provenientes de las A. intercostales) cuya P. hidrostática (11cm de H2O) hidrostática es (30cm de H2O) Y de recibir la influencia de la P. La presión del espacio pleural junto a la cual intrapleural (-5cm de H2O) está la pared capilar es: (-5cm de H2O) NOTA: Nos indicaría que la P. NOTA: Por lo tanto la P. hidrostática que hidrostática a través de la pleura arrastra líq. desde los capilares de la pleura visceral (16cm H2O) parietal---el espacio pleural es (+35cm H2O)
  6. 6. P. osmótica: Va a ser la misma tanto en las Pleura parietal y en la visceral (34 cm H2O) Las prot. más pequeñas filtrarán hacia el espacio pleural dando un P. osmótica de: 16cm H2O, de tal manera que la dif. de P. osmótica entre los capilares y el espacio pleural será de 18cm H2O MÁS VASCULARIZADA, OFRECE MENOR RESISTENCIA AL DESPLAZAMIENTO DEL LÍQ. Por lo tanto la capacidad de reabsorción de la pleura visceral será mayor
  7. 7. ETIOLOGÍA a) Derrames pleurales TRASUDADOS: son causados por líq. que se filtra hacia el espacio pleural (provocado por P. elevada o contenido bajo de prot. en los vasos sanguíneos). Se debe de pensar en una Enf. Sistémica que altera los gradientes de presiones pleurales (Causas osmóticas hidráulicas) b) Derrames pleurales EXUDADOS: son causados por vasos sanguíneos bloqueados, inflamación, lesión al pulmón y reacciones a fármacos (contenido elevado de prot). Se debe de pensar en una enf. que afecta directamente la pleura) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
  8. 8. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE (DP) TRASUDADOS (CAUSAS OSMÓTICAS HIDRÁULICAS) AUMENTO DE LA P. CAPILAR (ICC (Frecuentemente, bilateral y unilateral: hemitórax der.) * DISMINUCION DE LA P. ONCOTICA (HIPOALBUMINEMIA) (Sx. Nefrótico: Paciente con anasarca (hiperaldosteronismo sec., unilateral y bilateral) -----PASO DE TRASUDADO O LIQ. PERITONEAL (HIPOALBUMINEMIA) (Cirrosis hepática (5-10%) con ascitis por hipertensión portal* y Diálisis peritoneal) MECANISMOS NO PRECISADOS (Embolia , Sarcoidosis y Mixedema) EXUDADOS A.- INFECCIONES (Infecciones bacterianas* : Neumonía y Empiema: Klebsiella spp, Pseudomona spp y S. pneumoniae) (Tb* :Provoca derrames, unilateral, presenta intradermorreación (+), fiebre, pérdida de peso, y dolor pleurítico. También da empiema pulmonar) ( Micóticas: Raros, se asocian con derrame por Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatiditis y Cryptococcus neoformans) (Virus y micoplasmas: No es frecuente que se relacione con derrames) B.- NEOPLASIAS*: 40% de los derrames son neoplásicos ---Cáncer broncogénico (unilateral, por invasión directa de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático) ---Carcinoma metastásicos: (bilateral, carcinoma de mama, ovario, riñón, estómago, páncreas) ---Linfomas y leucemias: (se da después del cáncer broncogénico y de la metástasis de cáncer de mama) ---Mesoteliomas malignos: raros, frecuentes en personas con edad avanzada (exposición al amianto) ---Neoplasias de la pared torácica: en costillas o en el tejido del espacio intercostal C.- EMBOLIA PULMONAR* (Se acompaña del derrame pleural con infarto o sin él, son pequeños, bilateral y unilateral)
  9. 9. D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -----Pancreatitis : 3-17% se observa derrame pleural, común del lado izq. y bilateral ---Absceso subfrénico: asociado a perforación de viscera hueca, la diverticulitis E.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES -----LES: 70% poseen alteraciones pleurales (pleuritis, con dolor pleurítico o derrame pleural) --------AR: 2-5% posee derrame, frecuente en mujeres(AR), pero el derrame pleural en hombres F.- REACCIONES A FÁRMACOS Derrame aislado o asociado a neumonitis:(nitrofurantoína, antineoplásicos, metisergida, etc.) y Manifestación de lupus inducido por drogas G.- EXUDADOS MISCELANEOS Sx. post pericardiotomía o postinfarto (Síndrome de Dressler), Asbestosis, Uremia, Pulmón inexpansible, Sx. de Meiggs , Sx. de uñas amarillas, Sarcoidosis, Radioterapia y Iatrogenia: catéter subclavio mal colocado) H.- HEMOTÓRAX (Presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito mayor del 50% de la sangre periférica) / Origen: traumático o ser sec. a un trastorno hematológico I.- QUILOTORAX (Derrame pleural por filtración de linfa del conducto torácico dentro del espacio pleural) /Origen: lesión traumática J.-SEUDOQUILOTÓRAX (Derrame pleural alto contenido de colesterol, se confunde con un quilotórax)
  10. 10. Cx.Clínico (Síntomas): •Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos •DP se encuentra de forma accidental en las Rx. de tórax Principales síntomas: •Disnea (es proporcional al tamaño del derrame y la causa subyacente de ICC) •Tos (es seca e irritativa se da por la inflamación de la pleura o estimulación por compresión) •Dolor torácico (intenso y localizado “tipo puntada de costado”, desaparece cuando se instala el derrame) •Empeora con: Estornudos, respiración profunda o mov. bruscos y dolor referido de hombro/tórax/espalda(por irritación de la pleura parietal)
  11. 11. Dx. ANAMNESIS (INTERROGATORIO) PREGUNTAR: Disnea, ortopnea, palpitaciones (Insuf. Cardiaca) Antecedentes de VHB o con ¿cuanta frecuencia toma? (Cirrosis)  Edemas en los miembros inf., DM (Sx. nefrótico) Contacto con personas Tb Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (Neoplasia) Contacto con asbesto Dolores artículares (Colagenopatía) Ingesta de medicamentos Várices en los miembros inf., reposo prolongado, cirugía, embarazo, anticonceptivos (TEP) Antecedente de traumatismo en el tórax (Hemotórax), etc…
  12. 12. (Exploración física) SIGNOS DE EXPLORACIÓN (SX. PLEUROPULMONAR) FENÓMENOS INS PAL PER AUS AGREGADOS RESPIRACIÓN MOVIMIENTOS RUIDOS RESPIRATORIOS DERRAME Es Menos Frote su existiera -SUBMATIDEZ Ausencia o disminución --EGOFONÍA PLEURAL (VOZ DE superficial movilidad pleuritis (el -Zona de del MURMULLO CABRA) (taquipnea derrame es MATIDEZ de VESICULAR o pequeño) límite curvo -CURVA DE hipopnea) y (curva de DAMOISEAU damoiseau) ABOLICIÓN de las vibraciones Si el derrame está vocales si es de libre, la Matidez mayor magnitud puede desplazarse con la postura
  13. 13. OPACIDAD MARGINAL Triángulo de Garland (hipersonoridad) Submatidez de Pitres Triángulo de Grocco (matidez) Curva de Damoiseau Matidez
  14. 14. Exámenes de Lab. Y Gabinete: Rx. de tórax (Opacidad homogénea que borra el contorno diafragmático) Ecografía pleural (Localiza DP loculados, así como el lugar adecuado para realizar la toracocentesis) TAC torácica (Distingue las lesiones parenquimatosas y pleurales) Toracocentesis (Muestra del líq. para el Dx. etiológico) Análisis de líq. pleural (analiza el líq. Obtenido por la toracocentesis)  Biopsia pleural o percutánea (cuando el análisis no surge un Dx. etiológico)---Sospecha de origen tuberculoso o tumoral Toracoscopia-videoasistida (si no se logra el Dx. con la biopsia pleural) Biopsia a cielo abierto (si fracasan los anteriores, es indicado en Enfermedad pleural progresiva y aumento de LDH o de linfocitos en un 95%)
  15. 15. PACIENTE CON SOSPECHA DE DP ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA Rx. tórax • (+) Confirmado postero-anterior y lateral • (-) Dudoso Rx. tórax en • (+) Confirmado decúbito lateral • (-) Dudoso Ecografía pleural • (+) Confirmado o menos útil TAC • (-) Dudoso DESCARTADO
  16. 16. La Rx. simple de tórax, DP masivo del pulmón del lado der., se encuentra colapsado, con infiltrado intersticial en el lóbulo inferior. En TAC se observa una masa heterogénea con DP loculado der. Ecografia de 10º-11º espacio intercostal En la eco abdominal no se visualizaban alteraciones en área supradiafragmática.
  17. 17. TIPOS DE FORMACIÓN DE (DP) DP pequeño de menos de 300 mL: sólo es detectable en una vista lateral DP INTERCISURAL Frontal DP LOCULADO Acumulación de líq. se ve Debido a la como una sombra formación de redondeada (confundible adherencias y con un tumor). tabiques pleurales Lateral Consecuencia: Es clara (se logra distinguir) y Habrá cámaras permiten identificarla como aisladas que impiden un derrame en el pulmón que el líq. se der. desplace libremente
  18. 18. DIP INFRAPULMONAR IZQ. DP MASIVO Frontal El líq. asciende hasta el vértice, Hay un aparente ascenso del hemidiafragma desplazando el mediastino hacia el izq. con el seno costodiafragmático libre, la lado contrario. cual hace sospechar un derrame infrapulmonar, lo que se puede comprobar con una Rx. en decúbito lateral izq.
  19. 19. TORACOCENTESIS
  20. 20. ESTUDIO DE LÍQ. PLEURAL (LP) RESULTADOS (INTERPRETACIÓN) -Aspecto ( olor, color, grado de turbidez) Amarillo pajizo (no es específico) Líq. Turbio (Aumento de Lip, Prot, leucocitos) Pus con olor fétido (Empiema con anaerobios) -Prot. Mayor de 0.5 (Exudado) / Menor de 0.5 (Trasudado) -LDH (Láctico deshidrogenasa) Mayor de 200UI/L o un cociente entre la LDH pleural y la plasmática mayor de 0.6 (Exudado) -Recuento y fórmula leucocitarios Mas de 10,000 (Exudado) Más de 25,000 (Empiema) Muchos PMN (inflamación aguda, empiema, derrame paraneúmonico) Presencia de más de 50% de mononucleares (proceso inflamatorio crónico) Presencia de eosinófilos (Aire o sangre en la cavidad pleural) -Recuento hemático y hematocrito Hematíes: Mayor de 100.000/mm3 (origen traumático o por neoplasia) Hematocrito: mayor de 50% (Hemotórax) -Glu.----Exudado Menor de 60mg/dL (Infección bacteriana, empiema, AR, ruptura esofágica o tumor) -Amilasa Aumento (Enf. Pancreática, ruptura esofágica o tumor)
  21. 21. RESULTADOS (INTERPRETACIÓN) -pH---- Exudado Inferior de 7.30 (Exudado) en un empiema o por AR -Líp. TG : Aumento de 115mg/dL presencia de quilotórax (obstrucción o ruptura del conducto torácico) ---------------------------------Tinción de Sudán= (+) Colesterol: Elevado >1g/dL derrames seudoquilosos o colesterínicos (AR, idiopático) -----------------------------------Tinción de Sudán= (-) -Citología Tumor afecta a la pleura ayuda a determinarlo esta prueba en un 50% -Estudios microbiológicos Tinciones (Gram, hongos, micobacterias) -Estudios inmunológicos Cultivos (aerobios, anaerobios, micobacterias) -Estudios inmunológicos (Ac. antinucleares, Ac. antinucleares: Aumentan en el LES Cél. LE y FR) Factor reumatoideo: Dilución igual o mayor de 1/320 o igual o mayor que la titulación -Otras pruebas Dx. (ADA, lisozima, Ácido ADA (Enzima adenosindesaminasa: Mayor de 50 hialurónico, Lisozima, PCR) U/L (Origen tuberculoso, linfomas y AR) Ac. hialurónico: Superior a 1mg/mL Lisozima: Superior a 1-1,2 (origen tuberculoso) PCR: Detecta micobacterias en la sangre en el LCR y en líq. pleural
  22. 22. CRITERIOS DE LIGHT TRASUDADO (MENOR) EXUDADO (MAYOR) Prot. del líq. pleural / Prot. Prot. del líq. pleural / Prot. séricas <0.5 séricas >0.5 LDH en el líq. pleural / LDH LDH en el líq. pleural / LDH sérica <0.6 sérica >0.6 LDH en el líq. pleural <2/3 ( LDH en el líq. pleural >2/3 <200UI/L) del límite inferior a la (>200UI/L) del límite superior a normalidad del plasma la normalidad del plasma Alb. sérica-Alb. Pleural > 1.2g/dl Alb sérica-alb pleural <1.2g/dl
  23. 23. Tx. OBJETIVO •Reducción del DP con el Tx. de la Enfermedad subyacente TORACOCENTESIS TERAPÉUTICA Se realiza si la acumulación de líq. es considerable y está causando presión en el tórax, provocando DISNEA (bajos niveles de O2). La extracción del líq. permite que el pulmón se expanda, haciendo la respiración más fácil. En otros casos: •Quimioterapia •Poner medicamento en el tórax para prevenir la reacumulación de líq. luego del drenado •Radioterapia •Cirugía
  24. 24. ATELECTASIA
  25. 25. Concepto • Es el estado de disminución del volumen del tejido pulmonar. • Resultado del colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar. • Del colapso masivo de ambos pulmones. • Imposibilidad para realiza el intercambio gaseoso.
  26. 26. • No es una enfermedad “per se”. • Manifestación de una patología pulmonar Obstrucción subyacente. • Mayor predisposición en los niños: vías aéreas son más Contracción pequeñas, presentan Compresión o cicatrización mayor tendencia al colapso.
  27. 27. Etiología DEFICIENCIA O DISFUNCIÓN OBSTRUCCIÓN COMPRESIÓN CONTRACCIÓN DEL SURFACTANTE INTRALUMINAL EXTRALUMINAL •Neumotórax •Tuberculosis •Enfermedad de •Cuerpos extraños •Adenopatías •Derrame •Fibrosis membrana hialina •Tuberculosis (procesos infec. pleural pulmonar •Sx de dificultad •Secreciones: Agudos, TB) •Tumores •Bronquiolitis respiratoria del - Fibrosis •Malformaciones ingtratorácicos obliterante adulto quística vasculares •Neumatocele a •Displasia •Neumonía - Bronquiectasias •Tumores tensión broncopulmonar •Edema pulmonar -Absceso mediastínicos •Adenopatías •Alteraciones •Semiahogamient pulmonar •Malformaciones •Malformacione neuromusculares o -Bronquiolitis congénitas s congénitas -Asma -Postoperatorio (cirugía de tórax) -Neumonía
  28. 28. Fisiopatología Se compromete el funcionalismo Cualquier patología pulmonar Intercambio Alteraciones en la gaseoso mecánica pulmonar * Depende de la causa del colapso
  29. 29. * Atelectasia por obstrucción La sangre circulante en los Las presiones capilares alveolares parciales de los absorbe los gases alveolos son alveolares periféricos menores que la de la sangre venosa Colapso Retracción del pulmón Falta de aire completo
  30. 30. • El mecanismo de reabsorción de gases se efectúa en tiempos diferentes, dependiendo del contenido gaseoso del alveolo: – Aire atmosférico ( helio y nitrógeno) → Se absorbe de 2-3 hrs posteriores a la obstrucción. – Oxígeno al 100% → Reabsorción rápida → Colapso en cuestión de mins.
  31. 31. Colapso Hipoxia alveolar Hipoxemia arterial Tratar de Flujo sanguíneo de Se establece una conservar el áreas dañadas se vasoconstricción equilibrio desvía a regiones pulmonar local ventilación – mejor ventiladas perfusión Respuesta vascular: influenciada por la cantidad de pulmón colapsado
  32. 32. *Atelectasia por compresión • El colapso pulmonar se produce por la compresión del parénquima, por una causa extrínseca. • Salida del aire alveolar a través de las vías aéreas permeable.
  33. 33. *Atelectasia por contracción • ↓ del volumen pulmonar por presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas. • En pulmón o pleura. • Impide su expanción completa.
  34. 34. * Atelectasia por deficiencia o disfunción del surfactante (adinámica) • Surfactante: – Fosfolípidos y Daño de N2 Colapso proteínas – Cubre la superficie de los alveolos Falta de – Reduce la tensión producción o Inestabilidad superficial inactivación del alveolar surfactante – Estabilidad alveolar – Neumocitos tipo II del alveolo Trauma al SDRA pulmón
  35. 35. Cuadro clínico • Signos y síntomas dependen de la etiología y extensión de la atelectasia. • Grado de pérdida del vol. pulmonar. • Puede no presentar síntomas Tos Hemoptisis Cuando hay obstrucción. Por aspiración de cuerpo Aumenta en frecuencia e extraño o proceso intensidad como mecanismo infeccioso defensivo Dolor torácico y fiebre Disnea, cianosis, Sobreinfección estridor secundaria a la atelectasia
  36. 36. Diagnóstico • Buena historia clínica, completa. • Exploración minuciosa del paciente → Etiología • Radiografía de tórax (proyecciones antero-posterior y lateral)
  37. 37. Signos radiológicos Signos directos Signos indirectos Diafragma, elevado en el lado de la lesión.  Pérdida de la aireación, Traquea y mediastino, desviados hacia el que se observa como lado de la lesión. una imagen radiopaca en Espacio intercostal, disminuido debido a el lugar afectado. que la trayectoria de las costillas, sobre todo  Signos en el extremo anterior, se hace más oblicua. broncovasculares, Hilio, desplazado hacia el lado de la lesión debido a la retracción (normalmente el hilio izquierdo está más pulmonar hay elevado que el derecho). apelotonamiento de Enfisema compensador, debido a que el vasos al nivel de la área adyacente o el pulmón contrario sufre lesión. hiperinsuflación.
  38. 38. Atelectasia de lóbulo inferior izquierdo
  39. 39. Atelectasia del lóbulo medio
  40. 40. • Dx diferencial : – Consolidación o condensación pulmonar – Derrame pleural – Carcinoma pulmonar – Se presentan como opacidades radiológicas.
  41. 41. *Exámenes complementarios • Broncoscopia → Atelectasia por aspiración
  42. 42. Tratamiento • Lograr la reexpansión del pulmón afectado. • Dependerá de la causa, duración y gravedad de la atelectasia. • Tratar adecuadamente la enfermedad de base. • Modalidades terapéuticas → Tx farmacológico hasta Tx quirúrgico
  43. 43. No olviar… • La vía aérea es mas pequeña y colapsable en los lactantes. • Los síntomas generalmente son inespecíficos. • La presencia de atelectasia no modifica el cuadro clínico de la condición de base, a menos de que el área obstruida sea grande. • Atelectasia persisntente: broncoscopía como procedimiento diagnóstico y terapéutico. • Tx efectivo para prevenir infecciones recurrentes y complicaciones. • Pronóstico: dependerá de la etiología, edad del paciente, duración y extensión del colapso.

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