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Residente de 1° año de tocoginecologia, del Hospital Zonal General de
Agudos Lucio MeléndezValese María Sol
 Características de una menstruación
normal:
Característica Promedio Rango Anormalidad
Duración del ciclo
(frecuencia) 28 días 21-35 días Menor 21 días
y mayor de 35 días
Duración del sangrado 4 días 1-8 días Mayor de 8 días
Cantidad de sangrado 35 ml 20-80 ml Mayor 80 ml.
Estímulo
estrogénico
sostenido
Endometrio
Hiperplasico
Descamación
irregular
HEMORRAGIA
Patrón de sangrado Descripción
 Metrorragia Sangrado a intervalos
irregulares de cantidad
variable pero no excesivo
 Menometrorragia Sangrado a intervalos
irregulares de tipo prolongado o
excesivo
 Hipermenorrea Sangrado excesivo o prolongado,
superior a 80ml y/o duración más de 8
días
 Oligomenorrea Sangrado a intervalos mayores de 35
días, menor de 90 días
 Polimenorrea Sangrados a intervalos menores de
21 días
 Se denomina metrorragia a todo sangrado
irregular del tracto genital que proviene del
útero, excluida la menstruación.
Metrorragias
Disfuncional
Orgánica
Ovulatoria
Anovulatoria
Gravídicas
No gravídicas
Funcional
Metrorragias
Orgánicas
 Se incluyen aquí todos aquellos procesos
morbosos de origen uterino que pueden en
algún momento ocasionar metrorragia.
 Según tengan o no relación con el proceso
reproductivo, se clasifican en:
 - A/ Metrorragias gravídicas.
 - B/ Metrorragias no gravídicas.
 A/ Metrorragias gravídicas
La patología del embarazo capaz de producir
sangrado la podemos dividir en:
Metrorragias del I trimestre.
Metrorragias del II-III trimestre.
 B/ Metrorragias no gravídicas
Las causas más frecuentes de hemorragia
uterina orgánica no gravídica son:
Cervicales
Corporales
A/ Metrorragias
gravídicas
 Aborto: expulsión o extracción de un embrión o feto de menos de 500
gramos o de 20 semanas de gestación, independientemente de la viabilidad
o no del producto y del carácter espontáneo o provocado del mismo. Se
habla de “amenaza de aborto” ante la presencia de metrorragia con o sin
dolor durante el tiempo de gestación correspondiente a la definición de
aborto. Se estima una frecuencia media del 10% de todos los embarazos,
que aumentaría de forma considerable si incluyéramos los casos no
diagnosticados clínicamente.
 Enfermedad trofoblástica: abarca una serie de entidades
histopatológicas,tanto benignas como malignas, con asiento en el tejido
trofoblástico ( mola hidatiforme, mola invasiva, coriocarcinoma y tumor
trofoblástico del lecho placentario ).
 Embarazo ectópico: implantación del blastocito en cualquier parte
distinta del endometrio que reviste la cavidad uterina. Cerca del 98% de
los embarazos ectópicos asientan en la trompa de Falopio.
 Placenta previa: implantación de la placenta en el segmento inferior
uterino, pudiendo llegar a anteponerse totalmente a la presentación
fetal. Es una de las causas más frecuentes de hemorragia vaginal
anteparto.Cerca del 4% de todas las gestaciones presentan pérdidas
hemáticas en el tercer trimestre, de las que más de una quinta parte
están causadas por placenta previa.
 Desprendimiento de la placenta normalmente inserta (“abruptio
placentae”): separación de la placenta de su área de inserción antes del
tercer período del parto. Acontece en torno al 0.8% de las gestaciones y
su severidad abarca un amplio abanico, desde casos asintomáticos
descubiertos a posteriori, a otros cataclísmicos con graves
complicaciones materno-fetales.
 Amenaza de parto prematuro: se entiende por parto pre término aquel
que tiene lugar entre la 20 y la 37 semanas de gestación y es una de las
causas más importantes de morbimortalidad perinatal.
 Rotura de vasos previos: pocas veces la hemorragia es consecuencia de
la inserción velamentosa del cordón umbilical con rotura de un vaso
sanguíneo fetal en el momento de la rotura de las membranas.
B/ Metrorragias
no gravídicas
 Ectopia: extensión del epitelio glandular cilíndrico desde el endocérvix a
la porción visible del ectocérvix. La hemorragia aparece debido al efecto
de una infección o de traumatismos con el coito. Su frecuencia oscila
entre un 15 y un 85%, siendo mayor en el período peripuberal.
 Pólipo: proliferación polipoide de la mucosa cervical, en la que
intervienen, parcial o totalmente, los diversos elementos que la
constituyen ( epitelio, glándulas, estroma ). Es una patología frecuente,
hallada en un 1 a un 5% de las mujeres que consultan al ginecólogo, pero
sobre todo en las multíparas y en las mujeres mayores de 45 años. La
metrorragia que produce suele ser contínua, procedente de la ulceración
del pólipo o bien coitorragias.
 - Cáncer: el síntoma más frecuente y precoz es la hemorragia genital
acíclica, irregular e intermitente, que a menudo se desencadena por una
acción mecánica directa sobre la superficie tumoral, como por ejemplo,
el coito o en el curso de exploraciones digitales o instrumentales.
 Pólipo endometrial: formación benigna del tejido endometrial, que se halla, aproximadamente, en el
10% de los úteros examinados por necropsias. Son más frecuentes entre los 40 y 50 años de edad. El
síntoma de presentación más común es la hemorragia intermenstrual o como una menstruación
excesiva. Los pólipos endometriales representan, aproximadamente, el 23% de metrorragias
postmenopáusicas y el 6,8% de todos los casos de metrorragia en mujeres entre los 20-40 años.
 Hiperplasia endometrial: proliferación benigna caracterizada por el aumento de la densidad de las
glándulas endometriales morfológicamente anormales. El estroma muestra también un cierto grado de
proliferación, pero inferior a las glándulas. Se presenta, habitualmente, en mujeres en la etapa
premenopáusica o postmenopáusica en forma de hemorragias uterinas anormales.
 Adenomiosis : presencia de glándulas endometriales y estroma dentro del miometrio, acompañadas
por hipertrofia compensatoria del miometrio. Debe sospecharse cuando una mujer que ha tenido hijos y
que presenta menorragia y dismenorrea muestra un útero agrandado en forma difusa y a menudo
sensible a la palpación. El sangrado suele ser cíclico, importante y prolongado.
 Neoplasias benignas:
 Mioma: neoformación uterina benigna compuesta esencialmente por tejido muscular, aunque también
puede haber una cantidad variable de tejido conectivo. La hemorragia no guarda relación estricta con el
tamaño de la tumoración; en cambio, si lo suele hacer con su localización, siendo más frecuente en los
miomas submucosos e intersticiales que en los subserosos.
 Neoplasias malignas:
 Carcinomas: excepcional su presentación por debajo de los 40 años, y únicamente un 20% se
diagnostica premenopáusicamente.
 Sarcomas: procesos malignos que se originan en el tejido conectivo, en oposición a los carcinomas que
nacen de las superficies epiteliales. Constituyen entre el 2 y el 4% de los cánceres uterinos.
Metrorragias
funcionales
 El término «metrorragia funcional» se aplica
a los patrones anómalos de sangrado que
aparecen en la mujer como consecuencia de
la anovulación o la oligovulación y, con
frecuencia, reciben el nombre de hemorragia
anovulatoria. Es preciso descartar la
existencia de una patología anatómica.
 OVULATORIAS
 Alt. Fase Folicular: Mayor o
menor duración
 Alt. Fase Lútea:
Insuficiencia del cuerpo
luteo: disminuye la
producción de estrógenos y
progesterona en la 2ª mitad
del ciclo (duración del ciclo
acortada)
 Causa + frecuente en
mujeres de edad fértil
 Manifestación clínica:
POLIMENORREA +/-
spotting premenstrual.
A/ Ovulatoria:
 Ovulatoria: Es el sangrado asociado a la caída
de progesterona y que se produce a intervalos
predecibles entre 21 y 35 días. La hemorragia es
causada generalmente por una insuficiencia del
cuerpo lúteo. La producción reducida de
estrógenos y progesterona durante la segunda
mitad del ciclo, condiciona también una
duración anormalmente corta del mismo. Los
tipos más frecuentes son: hipermenorrea y
polimenorrea
 Spotting ovulatorio: del 60 al 94% de las
mujeres que ovulan presentan hemorragia
uterina, aunque ésta sea microscópica. La causa
parece ser la caída de estrógenos circulantes que
se produce tras la ruptura folicular.
 Deficiencia folicular ó lútea: la deficiencia en la
fase folicular ó lútea origina frecuentemente
hemorragias pre o postmenstruales, o bien se
presentan como polimenorreas.
 Enfermedad de Halban: la persistencia del cuerpo lúteo
debido a una excesiva actividad de la LH origina
frecuentemente menorragias.
 Alteración de las prostaglandinas: no hay duda que las
prostaglandinas intervienen de manera importante en la
hemostasia endometrial y que la alteración de su síntesis
origina hemorragia uterina tanto en ciclos ovulatorios
como anovulatorios. Una disminución de la PG F2α ( que
produce vasoconstricción y contracción miometrial ) y de
la PG E2 ( que estimula la contracción miometrial ) junto a
un incremento de la PG I2 ( que provocaría vasodilatación,
relajación miometrial y reduciría la agregación
plaquetaria),serían las responsables de la hemorragia
uterina.
 Alteración de la coagulación-fibrinolisis: cuando se ha
intentado vincular la hemorragia uterina con alteración de
la coagulación en mujeres por lo demás normales, no se
han identificado diferencias en los valores plasmáticos de
los factores de la coagulación, o en la cantidad de ellos en
la sangre recogida de la vagina. La ingestión de sustancias
anticoagulantes puede provocar hemorragias uterinas. Sin
embargo, sí se ha señalado intensificación de la fibrinolisis
en mujeres menorrágicas, aunque no se ha precisado el
mecanismo exacto de tal incremento.
 Sustancias heparina-like en el endometrio: se ha
demostrado síntesis de sustancias heparina-like en el
endometrio de mujeres con hipermenorrea.
 - endógena: los quistes funcionales del ovario y los tumores funcionantes ováricos (
arrenoblastomas, tumores de células del hilio, de la granulosa y de la teca ), por la
alteración endocrina que producen, son causas de hemorragias uterinas. Las neoplasias
tubáricas y la esterilización quirúrgica tubárica pueden producir hemorragias uterinas por
alteración de la función ovárica. Del mismo modo, el ectópico extrauterino, por los cambios
endocrinos que conlleva, es origen de hemorragias. Los trastornos de la nutrición por
defecto o exceso son causas de hemorragias uterinas, en el primer caso por alteración del
eje hipotálamohipófiso- ovárico y en el segundo fundamentalmente por alteración
hormonal periférica ( mayor conversión de andrógenos en estrógenos ). Los trastornos
autoinmunitarios ( artritis reumatoide, tiroiditis de Hashimoto, lupus eritematoso sistémico
) pueden acompañarse de hemorragias uterinas al provocar cambios endocrinos como
consecuencia de insuficiencia ovárica prematura. Lo mismo sucede en la ooforitis
postparotidítica.
 - exógena: ciertos fármacos que actúan a nivel hipotalámico, como morfina, reserpina,
fenotiacida, inhibidores de la M.A.O., drogas anticolinérgicas y clorpromazina, van a alterar
el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y pueden ser causa de metrorragias. La ingestión de
hormonas, bien como fármacos ( anticonceptivos, tratamiento sustitutivo en menopausia )
o involuntariamente con los alimentos ( carne de animales engordados con estrógenos ) es
causa de hemorragias uterinas.
 Debilidad miometrial y congestión pelviana: la
debilidad miometrial que se produce en las grandes
multíparas y el síndrome de congestión pelviana
(pelvipatía vegetativa congestiva ) son causa de
algunos casos de metrorragias.
 Alteraciones vasculares endometriales: por
microscopia electrónica se muestran alteraciones
vasculares en el endometrio de pacientes con
hemorragias no explicadas, y también se han descrito
fibrosis de las arterias espirales que hacen a éstas más
susceptibles a la ruptura, y por tanto a la presencia de
hemorragias
 Patología suprarrenal: la patología de las glándulas
suprarrenales ( hiperplasia suprarrenal, síndrome de
Cushing, enfermedad de Addison, tumores
productores de estrógenos y el síndrome de A.C.T.H.
ectópico ) se acompaña de disfunción menstrual,
siendo ésta en muchos casos en forma de hemorragia
anormal.
 Patología tiroidea: el hipotiroidismo y el
hipertiroidismo también son causa de disfunción
menstrual. La hemorragia menstrual excesiva es un
signo que presentan incluso el 45 % de las mujeres
con mixedema.También se ha relacionado la
hemorragia con formas subclínicas de hipotiroidismo.
 Hepatopatías: las enfermedades hepáticas
que provocan alteración del metabolismo
normal de las hormonas esteroideas se
acompañan de alteraciones menstruales.
 Diabetes: en la era preinsulínica eran
frecuentes las anomalías hemorrágicas y la
amenorrea en las pacientes diabéticas,
siendo en la actualidad una causa poco
común de alteraciones menstruales.
 Discrasias sanguíneas : comprenden el 20% de los
cuadros de menorragias en adolescentes. Las más
frecuentes son la enfermedad deVonWillebrand (7), la
deficiencia de protombina, la púrpura trombocitopénica
idiopática y las deficiencias de factores II,V,VII y XI. Estos
trastornos pueden originar hipermenorreas o menorragias
tanto en pacientes con ciclos ovulatorios como
anovulatorios, dado que el problema hematológico no
perturba el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico.
 Anemia: la anemia ferropénica parece ser responsable de
cuadros de menorragia, debido probablemente a déficit
de contracción miometrial por falta de hierro.
 Hipertensión: en las pacientes hipertensas y con crisis
hipertensivas se observan hipermenorreas y metrorragias
que se suelen asociar a pérdidas en otras zonas del
organismo, como la mucosa nasal o gingival.
 Insuficiencia renal-hemodiálisis: las pacientes con
nefropatía crónica y las sometidas a hemodiálisis
presentan con frecuencia disfunción menstrual, debido a
las modificaciones en las cifras de esteroides sexuales y a
la hiperprolactinemia que presentan más de la mitad de
las pacientes.
 - Psicológicas: el estrés y las situaciones emocionales
conflictivas se acompañan frecuentemente de disfunción
menstrual.
B/ Anovulatoria:
 Anovulatoria: Se caracteriza por ausencia de
ovulación y formación del cuerpo lúteo con
falta de estimulo progestacional y en
consecuencia un endometrio proliferado. La
hemorragia se produce por deprivación
relativa ya que la proliferación endometrial
constante y prolongada excede el límite
crítico de sustentación hormonal. Los más
frecuentes son: oligomenorrea, polimenorrea
y menometrorragias.
 Hiperestronismo: el síndrome de ovarios
poliquísticos es el máximo exponente del
hiperestrogenismo, sea absoluto o relativo;
incluye un índice LH/FSH elevado,
hiperandrogenismo más o menos ligero,
cierta obesidad e hirsutismo.
 Alteración de las prostaglandinas.
 Alteración de la coagulación-fibrinolisis.
 Sustancias heparina-like en el endometrio.
 Acción hormonal:
 - endógena.
 - exógena.
 Debilidad miometrial.
 Congestión pelviana.
 Alteraciones vasculares endometriales.
 Causas generales.
Metrorragias
Disfuncionales
 Se la define como el patrón de sangrado
endometrial que no responde a una lesión
anatómica o a una enfermedad sistémica. Es
un diagnostico por exclusión, una desviación
del patrón de sangrado normal.
 Anamnesis: se debe descartar la importancia que tiene la
confección de la historia clínica en este tipo de patología.
Características de la metrorragias:
1. Momento de aparición: si coincide con la menstruación, es
intermestrual o posterior a un atraso menstrual.
2. Frecuencia: si es el primer episodio o ya le había ocurrido antes.
3. Asociada a otros procesos: fiebre, dolor, patrón temporal,
postcoital.
4. Cambios físicos de la metrorragia: olor, color, cantidad.
5. Asociada a medicamentos: si esta recibiendo medicación
hormonal ( anticonceptivos, estrógenos, etc.), neurolépticos,
salicílicos, etc.
6. Alteraciones ponderales
7. Traumatismos
8. Asociación a otras patologías. Conflictos emocionales.
Desordenes alimentarios.
 Antecedentes personales: enfermedades
hematológicas, endocrinológicas, traumatismos,
medicaciones, etc.
 Antecedentes tocoginecologicos: edad cronológica,
edad ósea, edad ginecológica, ritmo menstrual inicial,
ritmo menstrual actual. Inicio de la relaciones sexuales.
Método anticonceptivo. Fecha de ultima menstruación.
Antecedentes obstétricos: partos, cesáreas, abortos.
 Antecedentes heredofamiliares: es importante
determinar si hay antecedentes de patologías asociadas a
trastornos en la coagulación, endocrinopatías o
enfermedades inmunológicas en la familia.
 Examen clínica: se evaluara la talla, el peso, el
rimo de crecimiento, el índice de masa corporal.
Se palpara la glándula tiroides y se descartara
patología asociada.
 Examen genitomamario que permitirá:
especuloscopia, el diagnostico de procedencia
de la hemorragia, evaluar la intensidad de la
hemorragia, determinar la presencia o no de
moco cervical.
 Se evaluara el estadio madurativo de la
adolecente, su sincronía madurativa.
 Pruebas de laboratorio:
Hematocrito
Coagulograma
Dosaje de sub b
Sideremia
Hepatograma
Prolactina
Función tiroidea
andrógenos séricos
Progesterona en la fase luteinica media
Gonadotrofinas hipofisarias
Factores de la coagulación
Pruebas renales y suprarenales
 - Ecografía ginecológica: fundamentalmente con el objeto de
estudiar el endometrio y de descartar patologías útero-ováricas.
Ante la sospecha de embarazo puede confirmar una gestación
intrauterina, ver la vitalidad embrionaria o zonas de
desprendimiento placentario .
 - Colposcopia: permite una visualización ampliada del cérvix para
su estudio.
 - Histeroscopia: técnica endoscópica, cada vez en mayor auge,
que permite una visualización directa de la cavidad uterina .
 - Citología endometrial: puede realizarse el estudio del
endometrio mediante una toma citológica endometrial.
 - Legrado-biopsia: puede realizarse en consulta, consiguiendo
suficiente mucosa para estudio histológico endometrial.
 - Legrado fraccionado: en quirófano, con anestesia. Indicado
cuando se sospeche patología orgánica y/o maligna.
 CAUSAS GINECOLÓGICAS
• Complicaciones del embarazo: E. ectópico, aborto,
enfermedad trofoblástica gestacional.
• Neoplasias benignas: hiperplasia endometrial, pólipos,
adenomiosis.
• Neoplasias malignas: ca endometrio, ca cervical.
• Infección: EPI, cervicitis, endometritis, vaginitis
• Sangrado vaginal: cuerpo extraño, varices, ca vulva
• Sangrado cervical: ectropion, condilomatosis, ulceración
(PROCESO DE CÉRVIX)
• Neoplasias ováricas con secreción activa de estrógenos
Metrorragias 3
• INFANCIA:
– Pubertad precoz (importante observar el desarrollo
mamas y vello púbico)
• Alt. Cerebrales
• Fármacos: Estrógenos
• Tumor suprarrenal u ovárico productor de hormonas
• Disminución hormona tiroidea.
– Adenosis vaginal (crecimiento excesivo de tejido
glandular) > riesgo cáncer de cérvix y vagina.
– Traumatismo genital (accidental versus abuso sexual)
– Cuerpo extraño (flujo maloliente y sanguinolento)
Metrorragias 3
Metrorragias 3
 En las metrorragias con origen orgánico conocido se aplicará el
tratamiento específico para cada entidad.
 La hemorragia uterina disfuncional es la causa más común de
hemorragia del tracto genital en adolescentes y mujeres adultas.
Se trata de un diagnóstico de exclusión, establecido una vez que
se han eliminado las causas patológicas de hemorragia.
 El tratamiento está enfocado a tres objetivos fundamentales:
- Cohibir la hemorragia.
- Estabilizar a paciente hemodinimicamente
Regular el ciclo.
Tratar la ferropenia y la anemia.
estudiar la causa y tratar.
La conducta variará en función de la intensidad y la evolución de la
hemorragia.
 A/ Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria
 Como es frecuente la insuficiencia luteínica,
puede utilizarse progestágenos en la 2ªmitad
del ciclo.
 Para disminuir el volumen de la pérdida
sanguínea se pueden utilizar
antiprostaglandínicos ( p. ej.: ácido
mefenámico ) ó antifibrinolíticos ( p. ej.: ácido
tranexámico ).
 B/ Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria.
La conducta es diferente en función del objetivo perseguido .
- Deseo de gestación: inductores de la ovulación .
- Regularizar el ciclo: la actitud depende de la edad de la paciente y
de su estado general. Las pacientes adolescentes que presentan
escasa repercusión clínica no precisarán inicialmente ningún
tratamiento. En los otros casos se actuará en función del estado
estrogénico.
- Hiperestronismo: gestágenos en 2ª mitad del ciclo. En casos
seleccionados podemos utilizar análogos de laGnRH para
controlar hemorragias recidivantes y preparar a la paciente para
tratamiento quirúrgico.
- Hipoestronismo: contraceptivos combinados orales o asociaciones
estroprogestagénicas durante 3 a 6 meses.
 El tratamiento quirúrgico tendría su
indicación en pacientes con hemorragia
uterina disfuncional crónica refractaria a
tratamiento hormonal, sobre todo en
mujeres con deseos genésicos cumplidos o en
perimenopáusicas.
 AINEs: Son sustancias inhibidoras de la
ciclooxigenasa. Se inicia el tratamiento 24 a 48hs
previo al sangrado menstrual y se continúa
durante 3 a 5 días
 A. Naproxeno: Dosificación: 250 – 500 mg / 12
hs.
 B. Diclofenac: Dosificación: 50 mg / 8 – 12 hs.
 C. Ácido mefenámico: Dosificación: 500 mg / 8
hs.
Metrorragias 3
 Anticonceptivos orales combinados:
En hemorragias agudas ACO con 30-35 μg de
EE2, 2 comprimidos por día, durante 5-7 días
o hasta que cese la hemorragia, continuando
con 1comprimido/día hasta completar el
envase.
Tratamiento de sostén: 1 comp/día /21 días.
 Combinados de estrógenos y gestágenos:
Acetato de Noretisterona (NETA) 2mg +
Etinilestradiol 10 μg comprimido cada 8 hs
por 10 días (Primosiston® comprimidos)
Benzoato de estradiol 10mg + Caproato de
Hidroxiprogesterona 250mg ( Primosiston®
inyectable). Se administra una ampolla IM
única dosis.
 Progestágenos:
 NETA :tratamiento por 3 a 6 meses (Primolut Nor®)
VO en la fase lútea: 10 mg día desde el día 15 al 25 del ciclo
VO durante 21 días del ciclo: 5 mg día del 5º al 25º día del
ciclo
 Acetato de medroxiprogesterona (Farlutale®) 10-30 mg /
día / 3 meses (un comprimido cada 8 hs)
En tratamientos agudos 3 semanas
 Progesterona micronizada 200 μg día desde el día 15 al 25
 Endoceptivo (DIU Levonorgestrel): Mirena® Libera 20
μg/día el primer año y luego 14 μg/día. Dura 5 años
 Legrado hemostático (episodio agudo)
 Ablación endometrial por histeroscopía
(altos índices de fracaso)
 Histerectomía
 CONDUCTA:
Al ingreso:
- Examinar e interrogar a la paciente
- Descartar embarazo
- Confirmar origen intrauterino del sangrado
(Especuloscopía)
- Pedir Hematocrito
 De acuerdo a HEMATOCRITO:
- Hto 21 % o menor o Hb 7 mg/dl o menor:
INTERNACION y LEGRADO
- Hto mayor 21% o Hb mayor a 7 mg/dl:
tratamiento médico de acuerdo a factores de
riesgo
 A criterio del médico tratante:
- Internación para legrado ó
- PRIMOLUT NOR 1 comprimido cada 12 horas ( o cada 8
horas hasta que ceda la metrorragia) por 20 días.
- Al finalizar esperar la deprivación e…
-Inciar FARLUTALE 1 comprimido/día (del día 5 al 24 o del
1 al 20)
AVISAR LAS CARACTERISTICAS DEL SANGRADO AL
FINALIZAR EL PRIMOSISTON:
Aparece a los 2 a 3 días de terminar la caja (o sea, la
metrorragia reaparece en menos de 15 días)
Es un sangrado ABUNDANTE pero que es fácilmente
controlable con la medicación.
 PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO
METRORRAGIA MODERADA:
- Empezar con PRIMOSISTON 1 comprimido cada 8 horas
x 10 días
- Al finalizar esperar la deprivación y...
- Inciar FARLUTALE 1 comprimido/día (del día 5 al 24 o del
1 al 20) o ACO (desde día 1)
METRORRAGIA SEVERA:
- Empezar con PRIMOSISTON 1 ampolla IM (única dosis) +
1 comprimido cada 8 horas x 10 días
- Al finalizar esperar la deprivación y...
- Inciar FARLUTALE 1 comprimido/día (del día 5 al 24 o del
1 al 20) o ACO (desde día 1)
 ELTRATAMIENTO INDICADO:
No debe ser menor a 3 meses
Hasta 6 meses (a excepción de los ACO)
Monitorear la aparición de efectos adversos
relacionados con los gestágenos
La paciente debe retirarse de la consulta con:
Receta e indicaciones para los primeros 45 días
Indicaciones de seguimiento (dónde, cuando, quién?)
Pautas de alarma (síntomas de fracaso del
tratamiento)
 Testa de ginecologia
 Diagnostico y terapeutica en endocrinologia
ginecologica y reproductiva, SAEGRE.
 NORMAS DE GINECOLOGIA HIGA “Dr. OscarAlende”
 METRORRAGIA DISFUNCIONAL:Ateneo Consenso
delServicio.METRORRAGIADISFUNCIONAL(OCTUBR
E 2009).HospitalChurruca-Visca.
 Médico ginecólogo y especialista en “ Educación para
la Salud “. Clínica de la MediaLuna deTetuan.
 F.E.A. en Obstetricia y Ginecología. Hospital de la Cruz
Roja-Insalud de Ceuta.
 Avances en endocrinologia ginecologica y
reproductiva. SAEGRE.

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Metrorragias 3

  • 1. Residente de 1° año de tocoginecologia, del Hospital Zonal General de Agudos Lucio MeléndezValese María Sol
  • 2.  Características de una menstruación normal: Característica Promedio Rango Anormalidad Duración del ciclo (frecuencia) 28 días 21-35 días Menor 21 días y mayor de 35 días Duración del sangrado 4 días 1-8 días Mayor de 8 días Cantidad de sangrado 35 ml 20-80 ml Mayor 80 ml.
  • 4. Patrón de sangrado Descripción  Metrorragia Sangrado a intervalos irregulares de cantidad variable pero no excesivo  Menometrorragia Sangrado a intervalos irregulares de tipo prolongado o excesivo  Hipermenorrea Sangrado excesivo o prolongado, superior a 80ml y/o duración más de 8 días  Oligomenorrea Sangrado a intervalos mayores de 35 días, menor de 90 días  Polimenorrea Sangrados a intervalos menores de 21 días
  • 5.  Se denomina metrorragia a todo sangrado irregular del tracto genital que proviene del útero, excluida la menstruación.
  • 8.  Se incluyen aquí todos aquellos procesos morbosos de origen uterino que pueden en algún momento ocasionar metrorragia.
  • 9.  Según tengan o no relación con el proceso reproductivo, se clasifican en:  - A/ Metrorragias gravídicas.  - B/ Metrorragias no gravídicas.
  • 10.  A/ Metrorragias gravídicas La patología del embarazo capaz de producir sangrado la podemos dividir en: Metrorragias del I trimestre. Metrorragias del II-III trimestre.  B/ Metrorragias no gravídicas Las causas más frecuentes de hemorragia uterina orgánica no gravídica son: Cervicales Corporales
  • 12.  Aborto: expulsión o extracción de un embrión o feto de menos de 500 gramos o de 20 semanas de gestación, independientemente de la viabilidad o no del producto y del carácter espontáneo o provocado del mismo. Se habla de “amenaza de aborto” ante la presencia de metrorragia con o sin dolor durante el tiempo de gestación correspondiente a la definición de aborto. Se estima una frecuencia media del 10% de todos los embarazos, que aumentaría de forma considerable si incluyéramos los casos no diagnosticados clínicamente.  Enfermedad trofoblástica: abarca una serie de entidades histopatológicas,tanto benignas como malignas, con asiento en el tejido trofoblástico ( mola hidatiforme, mola invasiva, coriocarcinoma y tumor trofoblástico del lecho placentario ).  Embarazo ectópico: implantación del blastocito en cualquier parte distinta del endometrio que reviste la cavidad uterina. Cerca del 98% de los embarazos ectópicos asientan en la trompa de Falopio.
  • 13.  Placenta previa: implantación de la placenta en el segmento inferior uterino, pudiendo llegar a anteponerse totalmente a la presentación fetal. Es una de las causas más frecuentes de hemorragia vaginal anteparto.Cerca del 4% de todas las gestaciones presentan pérdidas hemáticas en el tercer trimestre, de las que más de una quinta parte están causadas por placenta previa.  Desprendimiento de la placenta normalmente inserta (“abruptio placentae”): separación de la placenta de su área de inserción antes del tercer período del parto. Acontece en torno al 0.8% de las gestaciones y su severidad abarca un amplio abanico, desde casos asintomáticos descubiertos a posteriori, a otros cataclísmicos con graves complicaciones materno-fetales.  Amenaza de parto prematuro: se entiende por parto pre término aquel que tiene lugar entre la 20 y la 37 semanas de gestación y es una de las causas más importantes de morbimortalidad perinatal.  Rotura de vasos previos: pocas veces la hemorragia es consecuencia de la inserción velamentosa del cordón umbilical con rotura de un vaso sanguíneo fetal en el momento de la rotura de las membranas.
  • 15.  Ectopia: extensión del epitelio glandular cilíndrico desde el endocérvix a la porción visible del ectocérvix. La hemorragia aparece debido al efecto de una infección o de traumatismos con el coito. Su frecuencia oscila entre un 15 y un 85%, siendo mayor en el período peripuberal.  Pólipo: proliferación polipoide de la mucosa cervical, en la que intervienen, parcial o totalmente, los diversos elementos que la constituyen ( epitelio, glándulas, estroma ). Es una patología frecuente, hallada en un 1 a un 5% de las mujeres que consultan al ginecólogo, pero sobre todo en las multíparas y en las mujeres mayores de 45 años. La metrorragia que produce suele ser contínua, procedente de la ulceración del pólipo o bien coitorragias.  - Cáncer: el síntoma más frecuente y precoz es la hemorragia genital acíclica, irregular e intermitente, que a menudo se desencadena por una acción mecánica directa sobre la superficie tumoral, como por ejemplo, el coito o en el curso de exploraciones digitales o instrumentales.
  • 16.  Pólipo endometrial: formación benigna del tejido endometrial, que se halla, aproximadamente, en el 10% de los úteros examinados por necropsias. Son más frecuentes entre los 40 y 50 años de edad. El síntoma de presentación más común es la hemorragia intermenstrual o como una menstruación excesiva. Los pólipos endometriales representan, aproximadamente, el 23% de metrorragias postmenopáusicas y el 6,8% de todos los casos de metrorragia en mujeres entre los 20-40 años.  Hiperplasia endometrial: proliferación benigna caracterizada por el aumento de la densidad de las glándulas endometriales morfológicamente anormales. El estroma muestra también un cierto grado de proliferación, pero inferior a las glándulas. Se presenta, habitualmente, en mujeres en la etapa premenopáusica o postmenopáusica en forma de hemorragias uterinas anormales.  Adenomiosis : presencia de glándulas endometriales y estroma dentro del miometrio, acompañadas por hipertrofia compensatoria del miometrio. Debe sospecharse cuando una mujer que ha tenido hijos y que presenta menorragia y dismenorrea muestra un útero agrandado en forma difusa y a menudo sensible a la palpación. El sangrado suele ser cíclico, importante y prolongado.  Neoplasias benignas:  Mioma: neoformación uterina benigna compuesta esencialmente por tejido muscular, aunque también puede haber una cantidad variable de tejido conectivo. La hemorragia no guarda relación estricta con el tamaño de la tumoración; en cambio, si lo suele hacer con su localización, siendo más frecuente en los miomas submucosos e intersticiales que en los subserosos.  Neoplasias malignas:  Carcinomas: excepcional su presentación por debajo de los 40 años, y únicamente un 20% se diagnostica premenopáusicamente.  Sarcomas: procesos malignos que se originan en el tejido conectivo, en oposición a los carcinomas que nacen de las superficies epiteliales. Constituyen entre el 2 y el 4% de los cánceres uterinos.
  • 18.  El término «metrorragia funcional» se aplica a los patrones anómalos de sangrado que aparecen en la mujer como consecuencia de la anovulación o la oligovulación y, con frecuencia, reciben el nombre de hemorragia anovulatoria. Es preciso descartar la existencia de una patología anatómica.
  • 19.  OVULATORIAS  Alt. Fase Folicular: Mayor o menor duración  Alt. Fase Lútea: Insuficiencia del cuerpo luteo: disminuye la producción de estrógenos y progesterona en la 2ª mitad del ciclo (duración del ciclo acortada)  Causa + frecuente en mujeres de edad fértil  Manifestación clínica: POLIMENORREA +/- spotting premenstrual.
  • 21.  Ovulatoria: Es el sangrado asociado a la caída de progesterona y que se produce a intervalos predecibles entre 21 y 35 días. La hemorragia es causada generalmente por una insuficiencia del cuerpo lúteo. La producción reducida de estrógenos y progesterona durante la segunda mitad del ciclo, condiciona también una duración anormalmente corta del mismo. Los tipos más frecuentes son: hipermenorrea y polimenorrea
  • 22.  Spotting ovulatorio: del 60 al 94% de las mujeres que ovulan presentan hemorragia uterina, aunque ésta sea microscópica. La causa parece ser la caída de estrógenos circulantes que se produce tras la ruptura folicular.  Deficiencia folicular ó lútea: la deficiencia en la fase folicular ó lútea origina frecuentemente hemorragias pre o postmenstruales, o bien se presentan como polimenorreas.
  • 23.  Enfermedad de Halban: la persistencia del cuerpo lúteo debido a una excesiva actividad de la LH origina frecuentemente menorragias.  Alteración de las prostaglandinas: no hay duda que las prostaglandinas intervienen de manera importante en la hemostasia endometrial y que la alteración de su síntesis origina hemorragia uterina tanto en ciclos ovulatorios como anovulatorios. Una disminución de la PG F2α ( que produce vasoconstricción y contracción miometrial ) y de la PG E2 ( que estimula la contracción miometrial ) junto a un incremento de la PG I2 ( que provocaría vasodilatación, relajación miometrial y reduciría la agregación plaquetaria),serían las responsables de la hemorragia uterina.
  • 24.  Alteración de la coagulación-fibrinolisis: cuando se ha intentado vincular la hemorragia uterina con alteración de la coagulación en mujeres por lo demás normales, no se han identificado diferencias en los valores plasmáticos de los factores de la coagulación, o en la cantidad de ellos en la sangre recogida de la vagina. La ingestión de sustancias anticoagulantes puede provocar hemorragias uterinas. Sin embargo, sí se ha señalado intensificación de la fibrinolisis en mujeres menorrágicas, aunque no se ha precisado el mecanismo exacto de tal incremento.  Sustancias heparina-like en el endometrio: se ha demostrado síntesis de sustancias heparina-like en el endometrio de mujeres con hipermenorrea.
  • 25.  - endógena: los quistes funcionales del ovario y los tumores funcionantes ováricos ( arrenoblastomas, tumores de células del hilio, de la granulosa y de la teca ), por la alteración endocrina que producen, son causas de hemorragias uterinas. Las neoplasias tubáricas y la esterilización quirúrgica tubárica pueden producir hemorragias uterinas por alteración de la función ovárica. Del mismo modo, el ectópico extrauterino, por los cambios endocrinos que conlleva, es origen de hemorragias. Los trastornos de la nutrición por defecto o exceso son causas de hemorragias uterinas, en el primer caso por alteración del eje hipotálamohipófiso- ovárico y en el segundo fundamentalmente por alteración hormonal periférica ( mayor conversión de andrógenos en estrógenos ). Los trastornos autoinmunitarios ( artritis reumatoide, tiroiditis de Hashimoto, lupus eritematoso sistémico ) pueden acompañarse de hemorragias uterinas al provocar cambios endocrinos como consecuencia de insuficiencia ovárica prematura. Lo mismo sucede en la ooforitis postparotidítica.  - exógena: ciertos fármacos que actúan a nivel hipotalámico, como morfina, reserpina, fenotiacida, inhibidores de la M.A.O., drogas anticolinérgicas y clorpromazina, van a alterar el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y pueden ser causa de metrorragias. La ingestión de hormonas, bien como fármacos ( anticonceptivos, tratamiento sustitutivo en menopausia ) o involuntariamente con los alimentos ( carne de animales engordados con estrógenos ) es causa de hemorragias uterinas.
  • 26.  Debilidad miometrial y congestión pelviana: la debilidad miometrial que se produce en las grandes multíparas y el síndrome de congestión pelviana (pelvipatía vegetativa congestiva ) son causa de algunos casos de metrorragias.  Alteraciones vasculares endometriales: por microscopia electrónica se muestran alteraciones vasculares en el endometrio de pacientes con hemorragias no explicadas, y también se han descrito fibrosis de las arterias espirales que hacen a éstas más susceptibles a la ruptura, y por tanto a la presencia de hemorragias
  • 27.  Patología suprarrenal: la patología de las glándulas suprarrenales ( hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing, enfermedad de Addison, tumores productores de estrógenos y el síndrome de A.C.T.H. ectópico ) se acompaña de disfunción menstrual, siendo ésta en muchos casos en forma de hemorragia anormal.  Patología tiroidea: el hipotiroidismo y el hipertiroidismo también son causa de disfunción menstrual. La hemorragia menstrual excesiva es un signo que presentan incluso el 45 % de las mujeres con mixedema.También se ha relacionado la hemorragia con formas subclínicas de hipotiroidismo.
  • 28.  Hepatopatías: las enfermedades hepáticas que provocan alteración del metabolismo normal de las hormonas esteroideas se acompañan de alteraciones menstruales.  Diabetes: en la era preinsulínica eran frecuentes las anomalías hemorrágicas y la amenorrea en las pacientes diabéticas, siendo en la actualidad una causa poco común de alteraciones menstruales.
  • 29.  Discrasias sanguíneas : comprenden el 20% de los cuadros de menorragias en adolescentes. Las más frecuentes son la enfermedad deVonWillebrand (7), la deficiencia de protombina, la púrpura trombocitopénica idiopática y las deficiencias de factores II,V,VII y XI. Estos trastornos pueden originar hipermenorreas o menorragias tanto en pacientes con ciclos ovulatorios como anovulatorios, dado que el problema hematológico no perturba el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico.  Anemia: la anemia ferropénica parece ser responsable de cuadros de menorragia, debido probablemente a déficit de contracción miometrial por falta de hierro.
  • 30.  Hipertensión: en las pacientes hipertensas y con crisis hipertensivas se observan hipermenorreas y metrorragias que se suelen asociar a pérdidas en otras zonas del organismo, como la mucosa nasal o gingival.  Insuficiencia renal-hemodiálisis: las pacientes con nefropatía crónica y las sometidas a hemodiálisis presentan con frecuencia disfunción menstrual, debido a las modificaciones en las cifras de esteroides sexuales y a la hiperprolactinemia que presentan más de la mitad de las pacientes.  - Psicológicas: el estrés y las situaciones emocionales conflictivas se acompañan frecuentemente de disfunción menstrual.
  • 32.  Anovulatoria: Se caracteriza por ausencia de ovulación y formación del cuerpo lúteo con falta de estimulo progestacional y en consecuencia un endometrio proliferado. La hemorragia se produce por deprivación relativa ya que la proliferación endometrial constante y prolongada excede el límite crítico de sustentación hormonal. Los más frecuentes son: oligomenorrea, polimenorrea y menometrorragias.
  • 33.  Hiperestronismo: el síndrome de ovarios poliquísticos es el máximo exponente del hiperestrogenismo, sea absoluto o relativo; incluye un índice LH/FSH elevado, hiperandrogenismo más o menos ligero, cierta obesidad e hirsutismo.  Alteración de las prostaglandinas.  Alteración de la coagulación-fibrinolisis.
  • 34.  Sustancias heparina-like en el endometrio.  Acción hormonal:  - endógena.  - exógena.  Debilidad miometrial.  Congestión pelviana.  Alteraciones vasculares endometriales.  Causas generales.
  • 36.  Se la define como el patrón de sangrado endometrial que no responde a una lesión anatómica o a una enfermedad sistémica. Es un diagnostico por exclusión, una desviación del patrón de sangrado normal.
  • 37.  Anamnesis: se debe descartar la importancia que tiene la confección de la historia clínica en este tipo de patología. Características de la metrorragias: 1. Momento de aparición: si coincide con la menstruación, es intermestrual o posterior a un atraso menstrual. 2. Frecuencia: si es el primer episodio o ya le había ocurrido antes. 3. Asociada a otros procesos: fiebre, dolor, patrón temporal, postcoital. 4. Cambios físicos de la metrorragia: olor, color, cantidad. 5. Asociada a medicamentos: si esta recibiendo medicación hormonal ( anticonceptivos, estrógenos, etc.), neurolépticos, salicílicos, etc. 6. Alteraciones ponderales 7. Traumatismos 8. Asociación a otras patologías. Conflictos emocionales. Desordenes alimentarios.
  • 38.  Antecedentes personales: enfermedades hematológicas, endocrinológicas, traumatismos, medicaciones, etc.  Antecedentes tocoginecologicos: edad cronológica, edad ósea, edad ginecológica, ritmo menstrual inicial, ritmo menstrual actual. Inicio de la relaciones sexuales. Método anticonceptivo. Fecha de ultima menstruación. Antecedentes obstétricos: partos, cesáreas, abortos.  Antecedentes heredofamiliares: es importante determinar si hay antecedentes de patologías asociadas a trastornos en la coagulación, endocrinopatías o enfermedades inmunológicas en la familia.
  • 39.  Examen clínica: se evaluara la talla, el peso, el rimo de crecimiento, el índice de masa corporal. Se palpara la glándula tiroides y se descartara patología asociada.  Examen genitomamario que permitirá: especuloscopia, el diagnostico de procedencia de la hemorragia, evaluar la intensidad de la hemorragia, determinar la presencia o no de moco cervical.  Se evaluara el estadio madurativo de la adolecente, su sincronía madurativa.
  • 40.  Pruebas de laboratorio: Hematocrito Coagulograma Dosaje de sub b Sideremia Hepatograma Prolactina Función tiroidea andrógenos séricos Progesterona en la fase luteinica media Gonadotrofinas hipofisarias Factores de la coagulación Pruebas renales y suprarenales
  • 41.  - Ecografía ginecológica: fundamentalmente con el objeto de estudiar el endometrio y de descartar patologías útero-ováricas. Ante la sospecha de embarazo puede confirmar una gestación intrauterina, ver la vitalidad embrionaria o zonas de desprendimiento placentario .  - Colposcopia: permite una visualización ampliada del cérvix para su estudio.  - Histeroscopia: técnica endoscópica, cada vez en mayor auge, que permite una visualización directa de la cavidad uterina .  - Citología endometrial: puede realizarse el estudio del endometrio mediante una toma citológica endometrial.  - Legrado-biopsia: puede realizarse en consulta, consiguiendo suficiente mucosa para estudio histológico endometrial.  - Legrado fraccionado: en quirófano, con anestesia. Indicado cuando se sospeche patología orgánica y/o maligna.
  • 42.  CAUSAS GINECOLÓGICAS • Complicaciones del embarazo: E. ectópico, aborto, enfermedad trofoblástica gestacional. • Neoplasias benignas: hiperplasia endometrial, pólipos, adenomiosis. • Neoplasias malignas: ca endometrio, ca cervical. • Infección: EPI, cervicitis, endometritis, vaginitis • Sangrado vaginal: cuerpo extraño, varices, ca vulva • Sangrado cervical: ectropion, condilomatosis, ulceración (PROCESO DE CÉRVIX) • Neoplasias ováricas con secreción activa de estrógenos
  • 44. • INFANCIA: – Pubertad precoz (importante observar el desarrollo mamas y vello púbico) • Alt. Cerebrales • Fármacos: Estrógenos • Tumor suprarrenal u ovárico productor de hormonas • Disminución hormona tiroidea. – Adenosis vaginal (crecimiento excesivo de tejido glandular) > riesgo cáncer de cérvix y vagina. – Traumatismo genital (accidental versus abuso sexual) – Cuerpo extraño (flujo maloliente y sanguinolento)
  • 47.  En las metrorragias con origen orgánico conocido se aplicará el tratamiento específico para cada entidad.  La hemorragia uterina disfuncional es la causa más común de hemorragia del tracto genital en adolescentes y mujeres adultas. Se trata de un diagnóstico de exclusión, establecido una vez que se han eliminado las causas patológicas de hemorragia.  El tratamiento está enfocado a tres objetivos fundamentales: - Cohibir la hemorragia. - Estabilizar a paciente hemodinimicamente Regular el ciclo. Tratar la ferropenia y la anemia. estudiar la causa y tratar. La conducta variará en función de la intensidad y la evolución de la hemorragia.
  • 48.  A/ Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria  Como es frecuente la insuficiencia luteínica, puede utilizarse progestágenos en la 2ªmitad del ciclo.  Para disminuir el volumen de la pérdida sanguínea se pueden utilizar antiprostaglandínicos ( p. ej.: ácido mefenámico ) ó antifibrinolíticos ( p. ej.: ácido tranexámico ).
  • 49.  B/ Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria. La conducta es diferente en función del objetivo perseguido . - Deseo de gestación: inductores de la ovulación . - Regularizar el ciclo: la actitud depende de la edad de la paciente y de su estado general. Las pacientes adolescentes que presentan escasa repercusión clínica no precisarán inicialmente ningún tratamiento. En los otros casos se actuará en función del estado estrogénico. - Hiperestronismo: gestágenos en 2ª mitad del ciclo. En casos seleccionados podemos utilizar análogos de laGnRH para controlar hemorragias recidivantes y preparar a la paciente para tratamiento quirúrgico. - Hipoestronismo: contraceptivos combinados orales o asociaciones estroprogestagénicas durante 3 a 6 meses.
  • 50.  El tratamiento quirúrgico tendría su indicación en pacientes con hemorragia uterina disfuncional crónica refractaria a tratamiento hormonal, sobre todo en mujeres con deseos genésicos cumplidos o en perimenopáusicas.
  • 51.  AINEs: Son sustancias inhibidoras de la ciclooxigenasa. Se inicia el tratamiento 24 a 48hs previo al sangrado menstrual y se continúa durante 3 a 5 días  A. Naproxeno: Dosificación: 250 – 500 mg / 12 hs.  B. Diclofenac: Dosificación: 50 mg / 8 – 12 hs.  C. Ácido mefenámico: Dosificación: 500 mg / 8 hs.
  • 53.  Anticonceptivos orales combinados: En hemorragias agudas ACO con 30-35 μg de EE2, 2 comprimidos por día, durante 5-7 días o hasta que cese la hemorragia, continuando con 1comprimido/día hasta completar el envase. Tratamiento de sostén: 1 comp/día /21 días.
  • 54.  Combinados de estrógenos y gestágenos: Acetato de Noretisterona (NETA) 2mg + Etinilestradiol 10 μg comprimido cada 8 hs por 10 días (Primosiston® comprimidos) Benzoato de estradiol 10mg + Caproato de Hidroxiprogesterona 250mg ( Primosiston® inyectable). Se administra una ampolla IM única dosis.
  • 55.  Progestágenos:  NETA :tratamiento por 3 a 6 meses (Primolut Nor®) VO en la fase lútea: 10 mg día desde el día 15 al 25 del ciclo VO durante 21 días del ciclo: 5 mg día del 5º al 25º día del ciclo  Acetato de medroxiprogesterona (Farlutale®) 10-30 mg / día / 3 meses (un comprimido cada 8 hs) En tratamientos agudos 3 semanas  Progesterona micronizada 200 μg día desde el día 15 al 25  Endoceptivo (DIU Levonorgestrel): Mirena® Libera 20 μg/día el primer año y luego 14 μg/día. Dura 5 años
  • 56.  Legrado hemostático (episodio agudo)  Ablación endometrial por histeroscopía (altos índices de fracaso)  Histerectomía
  • 57.  CONDUCTA: Al ingreso: - Examinar e interrogar a la paciente - Descartar embarazo - Confirmar origen intrauterino del sangrado (Especuloscopía) - Pedir Hematocrito
  • 58.  De acuerdo a HEMATOCRITO: - Hto 21 % o menor o Hb 7 mg/dl o menor: INTERNACION y LEGRADO - Hto mayor 21% o Hb mayor a 7 mg/dl: tratamiento médico de acuerdo a factores de riesgo
  • 59.  A criterio del médico tratante: - Internación para legrado ó - PRIMOLUT NOR 1 comprimido cada 12 horas ( o cada 8 horas hasta que ceda la metrorragia) por 20 días. - Al finalizar esperar la deprivación e… -Inciar FARLUTALE 1 comprimido/día (del día 5 al 24 o del 1 al 20) AVISAR LAS CARACTERISTICAS DEL SANGRADO AL FINALIZAR EL PRIMOSISTON: Aparece a los 2 a 3 días de terminar la caja (o sea, la metrorragia reaparece en menos de 15 días) Es un sangrado ABUNDANTE pero que es fácilmente controlable con la medicación.
  • 60.  PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO METRORRAGIA MODERADA: - Empezar con PRIMOSISTON 1 comprimido cada 8 horas x 10 días - Al finalizar esperar la deprivación y... - Inciar FARLUTALE 1 comprimido/día (del día 5 al 24 o del 1 al 20) o ACO (desde día 1) METRORRAGIA SEVERA: - Empezar con PRIMOSISTON 1 ampolla IM (única dosis) + 1 comprimido cada 8 horas x 10 días - Al finalizar esperar la deprivación y... - Inciar FARLUTALE 1 comprimido/día (del día 5 al 24 o del 1 al 20) o ACO (desde día 1)
  • 61.  ELTRATAMIENTO INDICADO: No debe ser menor a 3 meses Hasta 6 meses (a excepción de los ACO) Monitorear la aparición de efectos adversos relacionados con los gestágenos La paciente debe retirarse de la consulta con: Receta e indicaciones para los primeros 45 días Indicaciones de seguimiento (dónde, cuando, quién?) Pautas de alarma (síntomas de fracaso del tratamiento)
  • 62.  Testa de ginecologia  Diagnostico y terapeutica en endocrinologia ginecologica y reproductiva, SAEGRE.  NORMAS DE GINECOLOGIA HIGA “Dr. OscarAlende”  METRORRAGIA DISFUNCIONAL:Ateneo Consenso delServicio.METRORRAGIADISFUNCIONAL(OCTUBR E 2009).HospitalChurruca-Visca.  Médico ginecólogo y especialista en “ Educación para la Salud “. Clínica de la MediaLuna deTetuan.  F.E.A. en Obstetricia y Ginecología. Hospital de la Cruz Roja-Insalud de Ceuta.  Avances en endocrinologia ginecologica y reproductiva. SAEGRE.

Notas del editor

  1. Explicar foto En el caso de la pubertad: aumenta FSH, luego E2, pero no ocurre ovulacion, por lo que los foliculos se atresian, y ocurren fluctuaciones de niveles de E2? luego se interrumpe proliferacion endometrial cusadno hemorragia En el caso del climaterio: hay alteraciones del cuerpo luteo por lo que disminuyen niveles progesterona Como factores intrinsecos: alteracion de morfologia vascular, coagulacion local, cascada inflamacion local.
  2. Por definicion, mujer anovulatoria esta siempre en fase FOLICULAR del ciclo. (nunca en fase lutea porque la ovulacion no ocurre)