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Seminario Manejo de diabetes

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  1. 1. DIABETES PERIODONCIA Y MEDICINA ORAL Bibiana Sepulveda Vanessa Figueroa Maritza Serna Noviembre del 2016
  2. 2. DIABETES SEGUN OMS ‘’La diabetes es una grave enfermedad crónica que se desencadena cuando el páncreas no produce suficiente insulina (una hormona que regula el nivel de azúcar, o glucosa, en la sangre), o cuando el organismo no puede utilizar con eficacia la insulina que produce. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre), que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos.’’ OMS
  3. 3. DIABETES Desorden metabólico caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre. Deficiencia de la secreción de células B- pancreática Resistencia a la acción de insulina en hígado o musculo A largo plazo: daño en corazón, ojos, riñón, sistema vascular y nervioso Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  4. 4. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  5. 5. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL Según la OMS: El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014. La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014. La prevalencia de la diabetes ha aumentado con mayor rapidez en los países de ingresos medianos y bajos. La diabetes es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, IAM, accidente ACV y amputación de los miembros inferiores. Se estima que en 2012 la diabetes fue la causa directa de 1,5 millones de muertes, y que otros 2,2 millones de muertes eran atribuibles a la hiperglucemia. La diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030. La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco previenen la diabetes de tipo 2 o retrasan su aparición. Se puede tratar la diabetes y evitar o retrasar sus consecuencias con dieta, actividad física, medicación y exámenes periódicos para detectar y tratar sus complicaciones. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA De acuerdo a datos de la Encuesta Nacional de Salud 2007 (ENS 2007), su prevalencia en Colombia en la población entre 18 a 69 años era de 3,5%. En el año 2010, murieron en Colombia 6.859 personas por esta causa, cifra que representó el 3,4% del total de muertes en el país y ubica a esta entidad como una de las primeras diez causas de muerte en el país. Finalmente, de acuerdo a la información de la Cuenta de Alto Costo para el año 2012, el número de casos de diabetes en Colombia era de dos millones de personas, con proyecciones al alza para los próximos años. Ministério de salud gurbernamental de Colombia. Boletín de Prensa No 077 de 2014 .
  8. 8. CRITERIOS PARA EL DX DE LA DM Polifagia Polidipsia Poliuria Perdida de peso sin explicacion PRUEBA VALORES Glucosa sanguínea en ayunas Mas de 126 mg/dL(7 mmol/L o mas) Prueba oral de tolerancia a la glucosa: 2 horas después, con una carga oral de 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua Ayunas: valor aumento 1 hora: igual o mayor a 200 mg/dL 2 horas: mayor a 140 mg/dL Glucemia aleatoria (sin ayunar) 200mg/dL y están acompañados por síntomas como: sed, micción y fatiga American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69. SINTOMATOLOGIA
  9. 9. La medición de la Hb glicosilada es una prueba de laboratorio muy utilizada en la diabetes para saber si el control que realiza el paciente sobre la enfermedad ha sido adecuado durante los últimos tres o cuatro meses Media de glucemias Hemoglobina glucosilada 80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6% 120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7% 150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8% 180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9% 210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10% 240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11% 270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12% 300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13% American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.
  10. 10. CLASIFICACIONDELA DIABETES DIABETES TIPO I : debido a la destrucción de las células B, por lo general lleva a la deficiencia absoluta de insulina) DIABETES TIPO II: (debido a un defecto progresivo en secreción la secresion de insulina. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO: -defectos genéticos en la función de células b, -defectos genéticos en la acción de la insulina. -enfermedades del páncreas (fibrosis quística), -fármacos o química inducida (tal como en el tratamiento del vih / sida o después de trasplante de órganos) DIABETES GESTACIONAL: (diabetes diagnosticada durante el embarazo que no es la diabetes claramente visible) Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014
  11. 11. DIABETES MELLITUS TIPO I También llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la administración diaria de esta hormona. Se desconoce aún la causa y no se puede prevenir con el conocimiento actual. Sus síntomas consisten, entre otros, en excreción excesiva de orina (poliuria), sed (polidipsia), hambre constante (polifagia), pérdida de peso, trastornos visuales y cansancio. Estos síntomas pueden aparecer de forma súbita. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.
  12. 12. EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO I Una de las enfermedades infantiles crónicas mas frecuente 5-10% de pacientes con diabetes La incidencia de DM I se ha incrementado en el siglo XX Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  13. 13. DIABETES MIELLITUS TIPO I Destrucción autoinmune de las células beta productoras de insulina del páncreas. Dando como resultado niveles plasmáticos de insulina bajos o indetectables. El inicio es normalmente antes de los 40, puede ser agudo, con sed, poliuria, polifagia y pérdida de peso. La enfermedad se controla mediante inyecciones diarias de insulina. Episodios de cetoacidosis. Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  14. 14. ETIOLOGIA DE LA DIABETES TIPO I Se han planteado un sin número de hipótesis: • Desorden genético: pueden estar incluidos otros factores ambientales. • Infecciones virales. • Reacciones autoinmunes: pueden existir algunos marcadores de destrucción tales como: o Anticuerpos contra células beta. o Anticuerpos contra la insulina. o Anticuerpos contra el ácido glutámico decarboxilasa. o Anticuerpos contra la fosfatasa tirosina. • Destrucción primaria de los islotes de Langerhans por cáncer, cirugía, inflamación etc. • Condiciones endocrinas como hiperpituitarismo o hipertitiroidismo. • Enfermedad iatrogénica seguida de la administración de esteroides. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  15. 15. FISIOPATOLOGIA. GLUCOSA SECRESION DE INSULINA Circula solo por varios minutos entre 4 a 8 (que es el tiempo de vida media) Luego interacciona con los receptores celulares de superficie para la insulina. Seguidamente los segundos mensajeros intracelulares son activados e interactúan con el sistema celular efector, que incluye enzimas, el transporte de glucosa y proteínas Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  16. 16. FISIOPATOLOGIA Parece haber una correlación entre el estado de las células beta y la severidad clínica de la diabetes. Estado temprano: los islotes se ven agrandados con infiltrado linfocitario queriendo decir que hay una respuesta autoinmune Estado tardío, en el que se ven los islotes pequeños y no hay producción de insulina. Entonces, se ha visto que pacientes con diabetes no controlada, están desprovistos de insulina y continúan usando los carbohidratos a tasas normales en el cerebro (SNC), porque la insulina no es requerida en este tejido. Sin embargo, hay otros tejidos que no pueden tomar la glucosa y usarla normalmente incrementando la producción de glucosa por glucógeno y de proteínas, lo cual conlleva a una baja utilización y una sobreproducción de glucosa, produciéndose así la hiperglucemia. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  17. 17. HIPERGLUCEMIA Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque Cuando hablamos de hiperglucemia nos damos cuenta que hay una excreción de glucosa en la orina, aumentando el volumen urinario ya que se da pérdida de fluidos por la orina y se presenta la deshidratación por pérdida de electrolitos. Durante el estado de hiperglucemia se da una sobreproducción de glucosa en el hígado lo que representa una gluconeogénesis inapropiada lo cual se combina con un metabolismo deficiente en los tejidos. Entonces se dice que la cetogénesis se debe a la movilización de ácidos grasos libres del tejido adiposo y a la activación del sistema de oxidación de ellos en el hígado. Si sumamos la hiperglucemia mas la cetogénesis que presenta el paciente tenemos como resultado una deficiencia insulínica y un exceso de glucagón.
  18. 18. CETOACIDOSIS. Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque Lopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del 2007 A medida que la inhabilidad para utilizar la glucosa progresa, el paciente diabético metaboliza las grasas; Los cuerpos grasos son movilizados, la porción de glicerol de los triglicéridos es separada y convertida en glucosa. Los ácidos grasos son metabolizados a través del ciclo de Krebs , Si una destrucción excesiva de grasas continúa; la habilidad para destruir el producto por medio de (Acetil CoA) falla. Entonces, el exceso de Acetil CoA es convertido en ácido cetoacético, acetona y ácido beta hidroxibutírico, aumentando su concentración en fluidos corporales los cuales son eliminados por la orina. Si estos eventos continúan la persona desarrolla acidosis metabólica, resultado del incremento en la pérdida de electrolitos en la orina, la acumulación de ácido cetoacético y ácido beta hidroxibutírico en los fluidos corporales y la alteración del bicarbonato y otros sistemas buffer. Por algún tiempo el cuerpo pueden mantener los niveles de pH cerca de lo normal, pero como los sistemas buffer, respiratorio y de regulación renal no lo pueden compensar, los fluidos corporales se tornan cada vez mas ácidos.
  19. 19. INSULINA BIOSINTESIS: Es producida por las células beta de los islotes pancreáticos. SECRECIÓN: La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando es introducida en la célula beta por el transportador de la glucosa ACCIÓN: -Principal regulador de la glucosa y los lípidos. -Disminuye las concentraciones de glucosa, y favorece el ingreso de la glucosa al musculo. - Jaime Pajuelo, Rosa Pando, María Leyva Karina Hernández, Rocío Infantes Resistencia a la insulina en adolescentes con sobrepeso y obesidad. An. Fac. med. v.67 n.1 Lima ene./mar. 2006 Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
  20. 20. ACCIONES 1. transferir la glucosa de la sangre a los tejidos insulinodependientes. 2. estimular la transferencia de aminoácidos de la sangre a las células. 3. estimular la síntesis de triglicéridos de los ácidos grasos. 4. inhibir la destrucción de triglicéridos para la movilización de ácidos grasos Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  21. 21. SECRECION DE LA INSULINA La primera fase dura pocos segundos y se secreta mas o menos del 3 al 5 % de la insulina La segunda fase, dura por lo menos una hora y ahí se da la mayor secreción de la insulina. la secreción basal es de 0.5 a 1.0 unidades de insulina por hora en estados no reabsortivos. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  22. 22. COMPLICACIONES CETOACIDOSIS ENFERMEDAD DE LAS PAREDES VACULARES HIPERGLUCEMIA contribuyen a la inhabilidad de un paciente diabético no controlado para manejar las infecciones y los procesos de cicatrización. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  23. 23. CETOACIDOSIS. Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque Lopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del 2007 Es una complicación aguda de la diabetes mellitus . Es la acumulación de subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas) Cuando la glucosa no esta disponible como fuente de energía para el organismo, como consecuencia del déficit de insulina. Lo cual disminuye la migración de granulocitos a el área de la injuria y deprime la actividad fagocítica
  24. 24. ENFERMEDAD DE LA PAREDES VASCULARES Puede conducir a una insuficiencia vascular que puede resultar en una disminución en el flujo sanguíneo en el área de la injuria y puede impedir la movilización de granulocitos y reducir la tensión de oxígeno. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153 Microangiopáticas Macroangiopáticas Enfermedad cardiovascular Enfermedad cerebro-vascular Enfermedad periodontal Retinopatía Neuropatía nefropatía
  25. 25. Parte básica de la enfermedad y no una complicación tardía. En cualquier caso los cambios vasculares vistos en las MICROANGIOPATÍAS incluyen: espesor de la íntima, proliferación endotelial, deposición de lípidos y acumulación de material PAS + (ácido para amino salicílico). Esos cambios se pueden dar en todo el cuerpo, pero tienen importancia clínica particular cuando ocurren en la retina y vasos pequeños del riñón. La enfermedad macrovascular (arterioesclerosis). La hiperglucemia parece jugar un papel importante en la formación de la placa ateromatosa. Los DNC tienen incremento en los niveles de lipoproteínas de baja densidad y se reducen las lipoproteínas de alta densidad. Entonces se aumenta el riesgo de ulceración y gangrena de pie, hipertensión, falla renal, infarto del miocardio, insuficiencia coronaria y shock. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  26. 26. HIPERGLUCEMIA Se puede presentar una reducción de la función fagocítica de los granulocitos Puede facilitar el crecimiento de algunos microorganismos Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
  27. 27. DIABETES MELLITUS TIPO II También llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adultas Se debe a una utilización ineficaz de la insulina. Este tipo representa la mayoría de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo y a la inactividad física. Los síntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo menos intensos. En consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse solo cuando ya tiene varios años de evolución y han aparecido complicaciones. Hasta hace poco, este tipo de diabetes solo se observaba en adultos, pero en la actualidad también se está manifestando en niños. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.
  28. 28. EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO II 220 millones personas en el mundo Prevalencia en diferentes grupos étnicos Componente genético mas fuerte que DM I Relación entre obesidad y resistencia a Insulina FR: Cambio en dieta y sedentarismo Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  29. 29. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153 El resultado de la función deficiente de insulina Por la resistencia periférica a la acción de la insulina Incremento de la producción de glucosa en el hígado Deterioro de la secreción de insulina DIABETES MIELLITUS TIPO II
  30. 30. FISIOPATOLOGIA La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada casi que necesariamente a la condición de obesidad y, con la resistencia a la insulina (RI), Se requiere adicionalmente de un deterioro de la función de la célula b pancreática. Para vencer la RI, la célula b inicia un proceso que termina en el aumento de la masa celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales sin embargo, con el tiempo, la célula b pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI. Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados post-prandiales y luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2 Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014
  31. 31. ObesidadDefecto genetico De celulas ß Agotamiento De celulas ß Tipo II Resistencia de la Insulina. La deficiencia relativa de insulina Diabetes. Secrecion anormal Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014 FISIOPATOLOGIA
  32. 32. CAUSAS Riesgo El aumento de la grasa Antecedentes familiares y los genes Bajo nivel de actividad Dieta deficiente y el peso corporal excesivo (especialmente alrededor de la cintura) +
  33. 33. EN PACIENTES OBESOS Tejido adiposo= resistencia insulina Nivele elevado ac. Grasos libres derivado adipocitos Inhiben la captación de glucosa, síntesis de glucógeno y glucolisis Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  34. 34. FACTORES DE RIESGO Sedentarismo Peso excesivo, Edad superior a 45 años Hipertensión Antecedentes de diabetes gestacionalEtnia
  35. 35. CONSECUENCIAS DE LA DM Con el tiempo, la diabetes puede dañar el corazón, los vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios. Los adultos con diabetes tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de IAM y ACV La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies, infección y, en última instancia, amputación. La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera y es la consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina que se va acumulando a lo largo del tiempo. El 2,6% de los casos mundiales de ceguera es consecuencia de la diabetes. La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal. 5 Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Emerging Risk Factors Collaboration. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222. 6 Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis. Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349 7 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–
  36. 36. DIFERENCIAS. TIPO 1 TIPO 2 CLINICAMENTE <20 Años >30 años Peso normal Obeso disminución de la insulina en la sangre insulina en sangre normal o aumentada GENETICA Cetoacidosis comun Cetoacidosis no comun. Vinculado antígeno leucocitario humano (HLA) No asociacion con el HLA FISIOPATOLOGIA autoinmunidad, mecanismos inmunopatológicos. Resitencia a la insulina. Deficiencia severa de la insulina Deficiencia relativa insulina ISLOTES DE CELULAS Agotamiento severo celulas B Agotamiento leve celulas B Atrofia marcada Atrofia focal
  37. 37. TIPO 1 TIPO 2 PREVALENCIA 0,2-0,4 2-4 COMPLICACIONES Frecuentes. Frecuentes PRODUCCION DE INSULINA Nula Relativa. TRATAMIENTO CON INSULUNA Si No RESISTENCIA A LA INSULINA No Si
  38. 38. DIABETES GESTACIONAL. (GDM) Combinación de: intolerancia a la glucosa Disfunción de células Beta Resistencia a la insulina debido a la secreción placentaria de hormona tipo1 anti-insulina. Disfunción de las células beta del páncreas causada por: -Genética -Los trastornos autoinmunes American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al. Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.
  39. 39. •-Resistencia a la insulina inducida las hormonas. -Resultando en hiperglucemia.Etiologia •-Obesidad -Antecedentes familiares de diabetes en un pariente de primer grado •-mujeres > 25 años Factores de riesgo. •5% -10% de las mujeres con DMG desarrollaN DMT2 inmediatamente postpartORiesgo futuro DMT2 American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al. Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.
  40. 40. GLICOSILACION AVANZADA Es un proceso enzimático que permite la unión de polisacáridos a las proteínas formando enlaces. En pacientes diabéticos no controlados se forma La hemoglobina A1c mediante la glicosilación de la glucosa en sangre y los aminoácidos de la hemoglobina esa unión se demora horas en producirse, pero su reinversión es mas lenta. Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987 Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27
  41. 41. La hemoglobina glicosilada se va a reordenar para formar Ketoaldehido. Los ketoaldehidos son mas estable, y a su vez forman la AGE (Producto de glicosilacion avanzada) La AGE son proteínas como cambios en la formación de puentes entre péptidos, alteración en la estruc. Secundaria y terciaria. Y a su vez producen alteraciones en la permeabilidad de las membranas basales generando daño microvasculares y a nivel del colágeno hacen que sus pierdan elasticidad. Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987 Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27
  42. 42. Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009
  43. 43. Además en las superficies musculares lisas, células endoteliales, neuronas, monocitos y macrófagos. Se encuentran unos receptores para los AGE. Las AGE al unirse al receptor de los monocitos y macrófagos va generar Un estrés oxidativo, que a su vez altera el fenotipo de la células activando la IL-1 y el factores de necrosis tumoral. Contribuyendo a los procesos inflamatorios crónicos. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  44. 44. COMPLICACIONES DE LA DIABETES MACROVASCULARES. CARDIOPATIA ISQUEMICA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA. MICROVASCULARES RETINOPATIA NEFROPATIA NEUROPATIA. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  45. 45. NEFROPATIA. El riñon esta compuesta por nefronas. Estas estructuras filtran la sangre y ayudan a eliminar los residuos del cuerpo. En personas con diabetes Las nefronas lentamente se engruesan por los riñones no filtran bien y se encuentra albumina en la orina. EN UN RIÑON SANO NO SE FILTRA A LA ORINA, EL LOS PTE DIABETICOS EL RIÑON DEJA ESCAPAR ALBUMINA A LA ORINA POR LO Q SE PRESENTA ALBUMINURIA LA ALBUMINA ES UNA DE LAS PROTEINAS PRINCIPALES EXTRACELULAR. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  46. 46. FISIOPATOLOGIA Fase 1: Fase 2: Fase3: Filtración normal Hiperfiltracion- Microalbuminemia Macroalbuminemia- Insufuciencia Renal Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009
  47. 47. RETINOPATIA Se da por daño a los vasos sanguíneos de la retina. Es un tejido sensible a la luz situado en la superficie interior. La mayoria de las veces afectan los dos ojos con aneurismas y hemorragias. Puede generar ceguera en casos de no control. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  48. 48. FISIOPATOLOGIA 1. Pericito en fase de destruccion mientras se desprende del vaso capilar 2. Exudado cereo 3. Microhemorragia 4. Microaneurismo 5. Exudado algodonoso. 6. Vaso de neoformacion. 7. Hemorragia vitrea. Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009
  49. 49. NEUROPATIA Es una de las complicaciones mas común. lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de azúcar en la sangre Afectan difernetes tipos de nervios como son: Nervios de pares craneales, Columna vertebral, y otros que ayudan a controlar los organos vitales. Los signos mas comunes son Sentir hormigueo o ardor en los brazos y las piernas. Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153
  50. 50. Manifestaciones orales Queilosis Desecamiento y agrietamiento de mucosas Ardor bucal y lingual Menor flujo salival Alteraciones de la flora bucal (candida albicans)
  51. 51. Diabetes tipo II / Enfermedad Periodontal Relación bidireccional Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007 RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA DIABETES LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PUEDE SER UN FACTOR DE RIESGO PARA LA DIABETES.
  52. 52. . . CRITERIOS CLINICOS papel de la infección en el control glicémico. respuesta de los pacientes con diabetes a la terapia periodontal efectos de la terapia periodontal sobre el control glicémico Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
  53. 53. • La enfermedad periodontal altera el estado endocrino metabólico, lo cual conlleva a la dificultad de controlar el azúcar en sangre e incrementa la resistencia a la insulina. • Infecciones crónicas por Gram negativos y endotoxemia, resultaba en una elevada producción de IL1 β TNFα, IL-6 y E2 (PGE2). Estas citoquinas podrían inducir la resistencia a la insulina y agravar el control metabólico en pacientes diabéticos, por ejemplo el TNFα inhibe la fosforilación del receptor de la insulina resultando en resistencia a la insulina. 1. PAPEL DE LA INFECCIÓN EN EL CONTROL GLICEMICO Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
  54. 54. • Los pacientes diabéticos controlados y no diabéticos, muestran una cicatrización clínica similar a corto plazo. Sin embargo en los diabéticos no controlados la salud periodontal parece deteriorarse rápidamente que en pacientes sanos. 2. RESPUESTA DE LOS PACIENTES CON DIABETES A LA TERAPIA PERIODONTAL Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
  55. 55. • Steward y col. investigaron el efecto de la terapia periodontal sobre el control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2. (36 pacientes) • Kiran y col. en el 2005 reportaron igualmente una mejoría en el control glicémico luego del tratamiento . 3. EFECTO DE LA TERAPIA PERIODONTAL SOBRE EL CONTROL GLICEMICO Este estudio sugiere que después de la terapia periodontal hubo una mejoría marcada en el control glicémico en individuos con Diabetes tipo 2 cuando se comparó con pacientes a los cuales no se les realizó tratamiento periodontal. • Westfelt y col. en 1996, y Christgau y col. en 1998 Reportaron que la terapia periodontal no afectaba los controles glicémicos en pacientes diabéticos. Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
  56. 56. HIPÓTESIS DE LA RELACIÓN DIABETES ENFERMEDAD PERIODONTAL 1. La diabetes como factor de riesgo para la aparición y progresión de la periodontitis. 2. La infección periodontal como agravante de un escaso control glicémico. 3. La existencia de una relación bidireccional entre ambas. Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
  57. 57. 1. La diabetes como factor de riesgo para la aparición y progresión de la periodontitis. Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87. La inflamación es una característica central de la diabetes y procesos de la enfermedad periodontal, es necesaria cierta susceptibilidad del huésped para el desarrollo y progresión de la enfermedad. Complicaciones microvasculares y macrovasculares, la hiperglucemia resultar en la activación de vías que aumentan la inflamación, el estrés oxidativo y la apoptosis Los niveles séricos elevados de IL-6 y TNF-α y C-reactiva Los niveles elevados de CRP también se asocian con resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2 Escuela de Medicina Dental de la Universidad Estatal de Nueva York (Ptes: 1426.Edad 25-74) teniendo estos pacientes el doble de probabilidad de presentar pérdida de inserción que los no diabéticos.
  58. 58. La DM produce un cambio cualitativo en la micro flora oral por aumento en la glucosa en el fluido crevicular y la sangre (Capnocytophaga, y especies de Actinomyces). Este estado de hiperglicemia crónica presenta alteración en el metabolismo del colágeno. Aumento por acumulación de los productos terminales de la glicosilación avanzada (AGE.) Alteracion en células inmunes incluyendo neutrófilos, monocitos y macrófagos (Linea de defesa PRIMARIA) Proliferacion sin resistencia inmunológica Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87. 1. Apoptosis prolongada cicatrización de heridas 2. monocito-macrófago puede ser hipersensible a antígenos bacterianos resulta un aumento significativo de la producción de citoquinas y mediadores pro-inflamatorios.
  59. 59. Efectos de la diabetes en la enfermedad periodontalAutores- año Muestra del estudio/tema Principales resultados Taylor et al. 2001 48 estudios revisados​​: (41 transversales y 7 estudios de cohortes). Los efectos adversos de DM en la salud periodontal. • DM1: 5 informes encontraron ↑ prevalencia y gravedad de la EP • DM2: 8 estudios encontraron poca salud periodontal. Tres de estos informes encontraron 3 a 4 veces mayor riesgo de progresión severa de pérdida de hueso alveolar Autores- año Muestra del estudio/tema Principales resultados Khader et al. 2006 Se incluyeron 23 estudios (18 transversales, 3 prospectivos de cohortes y 2 ensayos clínicos) Tamaño total de la muestra: DM n = 1835/sin DM n = 17.410). Medida y comparación de gravedad de la EP entre pacientes con y sin DM Se obtuvo mayor severidad de EP en pacientes con DM que sin DM, pero la extensión fue la misma que sin DM. Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102
  60. 60. Autores- año Muestra del estudio/tema Principales resultados Chavarry et. al. 2009 57 estudios cumplieron criterios de inclusión (49 estudios trasnversales y 8 estudios longitudinale). 2440 estudios fueron evaluado para su inclusión • La perdida de nivel de inserción clínica fue mayor en pacientes con DM2 que en no diabéticos. • Metaanálisis lleva a la conclusión de DM2 es un factor de riesgo para la periodontitis. • Más estudios necesarios para confirmar los efectos nocivos de la DM1 sobre la enfermedad periodontal. Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102
  61. 61. 2. Infección periodontal como agravante de un escaso control glicémico” • Taylor et al. Analizaron una población perteneciente a la comunidad india del Río Gila que presentaba diabetes mellitus no insulinodependiente. Los resultados arrojaron que los pacientes que mostraban periodontitis al momento del examen odontológico inicial tenían mayor incidencia de empeoramiento en el control glicémico en un periodo de 2 a 4 años que los que no tenían periodontitis. Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87. • las infecciones bacterianas aumentan la resistencia del tejido a la insulina, evitando que la glucosa entre a las células blancas, elevando el nivel de glucosa en la sangre y haciendo que se requiera mayor cantidad de insulina para mantener el control glicémico tanto en pacientes con diabetes como sin ella. • la glicosilación avanzada se unen a los receptores de membrana de células fagocíticas , presentes en el proceso infeccioso, y sobrerregulan las funciones de los mediadores químicos pro inflamatorios que mantienen una hiperglicemia crónica
  62. 62. 3. La diabetes como la enfermedad periodontal, tienen una Relación Bidireccional • Los productos finales de glicación avanzada se forman a partir de reacciones de glicación no enzimáticas entre proteínas y azucares reductores como la glucosa, (como pentosidina, pirralina y desoxiozonas) se originan principalmente por la oxidación de los productos Amadori. Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87. PENTOSIDINA: Se desarrolla a un ritmo acelerado, principalmente en células sin control insulínico probablemente como consecuencia de las diversas propiedades de este compuesto que, en sistemas biológicos, modifica la estructura y la función de las moléculas Morales S, García J,Muños M, Pentosidina: un nuevo biomarcador de las complicaciones en la diabetes mellitus, Med Clin (Barc). 2011;136(7):298–302
  63. 63. RELACIÓN BIDIRECCIONAL ENTRE LA PERIODONTITIS Y LA DIABETES MELLITUS La mayor parte de destrucción del tejido conectivo que tiene lugar en la periodontitis es debida a la interacción de las bacterias periodontopatógenas Sus productos con las células inmunocompetentes y los fibroblastos al provocar la activación y secreción local de mediadores de la inflamación con carácter catabólico principalmente 1L-lβ,PGE2,TNF-α 1L-6 El mecanismo biológico que intenta explicar el porqué de que los pacientes diabéticos presenten periodontitis más severas explica la acumulación de AGEs afectaría la migración y la fagocitosis tanto de poli- morfonucleares como de mononucleares Resultando en el establecimiento de una flora subgingival que por maduración se irá transformando en anaerobia gramnegativa. Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
  64. 64. Relación bidireccional Diabetes – Enfermedad periodontal Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
  65. 65. FACTORES QUE POTENCIALMENTE PODRÍAN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE PERIODONTITIS EN PACIENTES DIABÉTICOS FUNCION DE LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES En los pacientes diabéticos se ha observado que la función de los polimorfonucleare s (PMN)está disminuida Esta alteración en su función afecta a la quimiotaxis, la adherencia y la fagocitosis alterando la respuesta del huésped frente a la infección Engrosamiento de la membrana basal de los vasos capilares gingivales. Se piensa que estas alteraciones impiden la difusiónde oxigeno,la migración de PMN y la difusiónde factores séricos como los anticuerposNavarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19. Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
  66. 66. INFECCIONES EN PACIENTES DIABETICOS Alteraciones en la función de los PMN Resistencia de los tejidos a la acción de la insulina Cambios vasculares Contribuyen al tiempo para que el diabético sea más susceptible a las infecciones en general y a la periodontitis en particular Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
  67. 67. El incremento en la urea de glucosa en el fluido crevicular en diabéticos pueden favorecer el crecimiento de algunas especies microbianas.Weinberg y col, reportaron que los niveles de glucosa en sitios gingivales sanos reflejan el contenido de glucosa del plasma, pero en presencia de inflamación, la concentración de glucosa en el fluido disminuye dramáticamente, indicando que la glucosa del suero puede ser utilizada por el periodonto inflamado. Mashimo y col. Capnocytophaga Diabetes tipo I, (24%) Zambom y col, encontraron P. Intermedia, W. Recta y P. Gingivalis. No insulino dependientes. Sastrowijoto y col. A, actinomycetemcomitans y P. Gingivalis . Mandell y col, niveles altos de P. Intermedia. En sujetos pobremente controlados también se han encontrado otros cuatro tipos diferentes de microorganismos: B. Gracilis, E. Corrodens, F. Nucleatum y C. Rectus . Microbiología periodontal en diabetes. Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Sociedad Colombiana de Periodoncia
  68. 68. Inmunología periodontal en diabetes.• Función reducida de los PMN. • Quimiotaxis deficiente. (Sorsa y col., 1992). Aumento de la actividad de colagenasa originada en los PMN en el líquido crevicular Bay I, Ainamo 1984. •Lentitud en la función del neutrófilo. •Formación deficiente de fibronectina durante el proceso osteogénico. •La adherencia del neutrófilo a la pared del capilar disminuida. Los defectos en la función del polimorfonuclear (PMN) han sido considerados una causa potencial de infección bacteriana en pacientes diabéticos. Un número de estudios indican que las anormalidades en la función del PMN se pueden corregir con la terapia de insulina. Salvi y coI., 1997 Los pacientes diabéticos con periodontitis tienen niveles significativamente más altos de IL-18 y PGE, en el líquido crevicular LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.
  69. 69. Las modificaciones vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de los capilares en un ambiente hiperglucémico, pueden perjudicar la difusión del oxígeno, la eliminación de desechos metabólicos, la migración de PMN y la difusión de anticuerpos. La acumulación de AGE en los tejidos altera la función de diversos componentes de la matriz intercelular, entre ellos el colágeno de las paredes vasculares. Un ambiente hiperglucémico puede disminuir el crecimiento, la proliferación y síntesis de matriz por los fibroblastos y los osteoblastos del ligamiento periodontal Inmunología periodontal en diabetes. el. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.
  70. 70. Cicatrización en diabéticos comprometida. Incapacidad de la célula para captar glucosa. Por el exceso de glucosa en sangre. Cambios tisulares celulares Células insulinoindependientesCélulas insulinodependientes (fibroblasto) Hiperagrega ción plaquetaria. Riesgo aumentado de trombosis y sangrado postquirúrgico tardío, Cambio s vascula res Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.
  71. 71. CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS EN PACIENTES DIABÉTICOS: • 1. Disminución de la síntesis de colágeno por los fibroblastos. • 2. Aumento de la degradación por la colagenasa. • 3. Glucosilación de colágeno existente en los márgenes de la herida. • 4. Remodelado deficiente y degradación rápida de colágeno recién sintetizado. el. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.
  72. 72. Aspectos genéticos de la diabetes• No se hereda en un patrón simple. • Se hereda la predisposición a la enfermedad. Factor desencadenante Diabetes tipo 1 • Es necesario que la persona herede factores de riesgo de ambos padres. •Mas comunes en personas de raza blanca. •Relacionada con el frio. •Influenciada por los virus. •Dieta de temprana edad. •Relacionada con procesos autoinmunitario. •Genes HLA-D. El riesgo para su hijo. •Un hombre con diabetes tipo 1, las probabilidades de que su hijo tenga diabetes son 1 de 17. •Si es una mujer con diabetes tipo 1 y dio a luz antes de los 25 años, el riesgo de su hijo es 1 de 25; si lo tuvo después de los 25, el riesgo de su hijo es 1 de 100. •Síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2. •personas blancas con diabetes tipo 1 tienen los genes HLA-DR3 o HLA-DR4 •HLA-DR7 puede aumentar el riesgo de los afroamericanos. •HLA-DR9 puede aumentar el riesgo de los japoneses. Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.
  73. 73. Diabetes tipo 2 • Relación más estrecha con antecedentes familiares. •El estilo de vida también influye en el surgimiento. El riesgo para su hijo •Común en ciertas familias. En los niños aprenden malos hábitos ,una mala dieta, falta de ejercicio. •El riesgo de que a su hijo le dé diabetes es 1 de 7 si a usted se le diagnosticó antes de los 50 años • De 1 de 13 si se le diagnosticó después de los 50 años. Aspectos genéticos de la diabetes Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.
  74. 74. Manejo odontológico en diabetes. • La terapia periodontal debe realizarse en pacientes diabéticos controlados • Trabajo interdisciplinario-Interconsulta médica Hemoglobina glucosilada. (HbA1c) >18% -------------------Pésimo control. 14 a 18%---------------Zona de peligro. 12 a 14%---------------Falla en el control. 10 a 12% --------------Buen control. 8 a 10% ---------------Excelente control. 6 a 8% -----------------Normal. <6% ------------------- Hipoglucemia. Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143
  75. 75. Recomendaciones durante la consulta.• Asegurar que el paciente este recibiendo el mejor control médico para su caso en particular. • Dar instrucciones para que el balance medicamento-ingestión alimentaría no se altere. • Dar citas matutinas ya que el paciente tendrá mas capacidad adaptativa física y emocional para aceptar las visitas al consultorio • Reducir al máximo posible el numero de visitas para atención y planear el mayor número de actividades. • Promover un ambiente de tranquilidad y seguridad en el accionar, para evitar sobrecarga emocional y física.(Diacepínicos) • En infecciones piógenas deben tratarse con terapias locales y sistémicas. • Hacer manipulaciones dentales y quirúrgicas en cuanto a la parte periodontal y peri apical sea óptima • Los procedimientos de higiene del paciente deben ser eficientes. Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143
  76. 76. TERAPIA PERIODONTAL 1a Sesión: • Instrucción de higiene oral, indicación de técnica de cepillado, con cepillo suave y cepillos interproximales o seda dental, y detartraje supragingival. 1 semana después de la 1ª sesión2ª sesión • Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior derecha, e indicación de antibioterapia 2 días después de la 2a sesión3ª sesión • Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior izquierda; refuerzo de higiene oral. Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.
  77. 77. 1 semana después de la 3a sesión4ª Sesión: • Control y refuerzo de higiene oral. 3 meses después de la 4a sesión5ª sesión • Control de placa bacteriana y evaluación de signos de inflamación gingival. 6 meses después de la 1a sesión6ª sesión • Nuevo periodontograma. Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.
  78. 78. 1. Los profesionales de la salud oral tienen una gran oportunidad de identificar diabetes no diagnosticada o prediabetes, en pacientes odontológicos, y referir a esos pacientes a la consulta del médico o especialista. 2. Es necesario entrenar a los profesionales de la salud e informar a los pacientes, sobre los beneficios de la buena salud oral en relación con su diabetes. 3. La diabetes sigue siendo una de las enfermedades con mayor prevalencia mundial y local. El mal control de esta enfermedad puede tener repercusiones en diversos órganos y tejidos, siendo uno de los más afectados el periodonto en la cavidad bucal. Por esto, el control de esta enfermedad es de gran importancia para el odontólogo a la hora de tratar pacientes que se encuentran afectados periodontalmente y, a la vez, padecen de diabetes. Conclusiones Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES. Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
  79. 79. 6. Existe una relación bidireccional entre la diabetes mellitus y la enfermedad periodontal, ya que los estudios actuales muestran cómo un pobre control glicémico ayuda a exacerbar la enfermedad periodontal, al igual que un buen tratamiento de esta ayuda en el control glicémico de la diabetes. Dicha relación ha tratado de ser explicada a través de diversas teorías, ya sean inmunológicas, microbiológicas o etiopatológicas. Todo apunta a que los protagonistas de dicha relación bidireccional son los age, debido a que participan en el proceso inmunológicco de ambas enfermedades. 4. La enfermedad periodontal es multifactorial, y el papel principal lo juega la placa dental. Sin embargo, es una enfermedad que puede ser influenciada en su progresión y severidad por diversos factores locales y sistémicos, siendo el más frecuente la diabetes, la cual afecta la respuesta inmunológica e inflamatoria del hospedero. 5. La diabetes provoca una respuesta inflamatoria exacerbada frente a las bacterias patógenas presentes en la encía lo que acelera la destrucción de los tejidos de soporte periodontales Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES. Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.
  80. 80. Informar la evidencia epidemiológica de estudios transversales, prospectivos y de estudios de intervención para el impacto de la enfermedad periodontal en la incidencia de la diabetes
  81. 81. En general, no es consistente y pruebas sólidas de que la periodontitis severa, afecta negativamente a la sangre los niveles de glucosa expresado como HbA1C en personas con y sin diabetes. Moderada a severa periodontitis se asocia con un mayor riesgo para el desarrollo de la diabetes. La evidencia apoya un dependiente de la dosis papel para la periodontitis y la diabetes complicaciones.
  82. 82. ¿Cuál es el impacto potencial del tratamiento periodontal sobre la diabetes y la importancia de cualquier efecto en la clinica? Reducción de la HbA1c es una medida establecida como resultado de éxito en el tratamiento de la diabetes. ECA reducción de HbA1c del 0,36% (IC del 95% 0,19, 0,54) a los 3 meses (Engebretson Kocher y 2013). la terapia con antibióticos adyuvante hace actualmente no parecen conferir beneficios adicionales RESULTADOS los individuos con diabetes tipo 2 se benefician de desbridamiento mecánico en conjunto con cuidados en el hogar.
  83. 83. ¿ La microbiota periodontal afecta el control de la diabetes? De acuerdo con la disponible actualmente literatura, no hay pruebas convincentes que la diabetes tiene impacto en la microbiota oral. ¿Cuál es el impacto de la microbiota periodontal en los resultados de la diabetes? La microbiota periodontal tiene un impacto directo sobre la diabetes Apenas se ha comenzado abordarse y actualmente no existe suficiente evidencia para apoyar este efecto apenas ha empezado a abordarse
  84. 84. ¿Cuál es el papel de las citocinas y otros mediadores de la asociación entre la diabetes y la periodontitis? Hay pruebas de clínica y Los estudios experimentales de apoyo a la papel de las citocinas específicas en el relación entre la diabetes y periodontitis. En pacientes con periodontitis, diabetes se asocia con niveles elevados de varias citosinas y otros mediadores en la saliva y el fluido crevicular gingival (GCF). ¿Cuál es el papel del estrés oxidativo en el mecanismo de asociación entre la diabetes y periodontitis? La hiperglucemia aumenta el estres oxidativo en los tejidos periodontales y los estudios experimentales demostraron que promueve periodontitis medidas de oxidativo sistémico estrés. Los resultados de los experimentos con animales indicar que el uso de micronutrientes antioxidantes reducen inflamación periodontal diabetes mejorada y la pérdida de hueso.
  85. 85. ¿Cuál es el papel de los AGE en el mecanicista asociación entre la diabetes y periodontitis? Diabetes impulsa la formación de AGE, que directa e indirectamente promover la inflamación, incluyendo periodontitis. Los resultados de clínica estudios y experimentos en animales sugieren que la interacción AGE- RAGE conduce a la inflamatoria exagerada respuesta y el tejido periodontal destrucción visto en la diabetes. Animal experimentos utilizando bloqueo RAGE indicar una relación mecanicista entre la activación de RAGE y periodontal

Notas del editor

  • Las células beta son un tipo de célula del páncreas localizadas en los islotes de Langerhans. Sintetizan y segregan la insulina, una hormona que controla los niveles de glucosa en la sangre.
    Las células beta fabrican insulina en etapas. La primera etapa es la producción de la proinsulina. La proinsulina es una molécula formada por una cadena proteínica de 81 aminoácidos, que es precursora de la insulina. Las células Beta del páncreas procesan la proinsulina convirtiéndola en insulina por la sustracción enzimática del péptido C, que es una estructura de 30 aminoácidos que conecta las cadenas A y B (de 21 y 30 aminoácidos, respectivamente).
    En la diabetes tipo 1, el sistema inmunológico destruye las células Beta debido a una reacción autoinmune que puede implicar tanto a su transportador de Zinc, ZnT8; a la glutamato descarboxilasa (GAD); a la misma insulina o a otras moléculas. Sin las células beta, el páncreas no puede producir insulina lo cual causa un incremento en los niveles de glucosa con las consecuencias a corto y largo plazo que ocasiona la diabetes.
    La insulina se produce en el páncreas una glándula de función mixta, pues además de producir la hormona insulina tambien produce enzimas digestivas. El páncreas se encuentra compuesto principalmente por dos tipos de tejidos, los Acinos cuya función es secretar jugos digestivos que posteriormente se volcarán en el intestino, y los Islotes de Langerhans que a través de su secreción endocrina liberan insulina y glucagón hacia la sangre. Las células Alfa, Beta y Delta de los islotes de langerhans secretan glucagón, insulina y somatostatina.

  • El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014.
    La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014.
    La prevalencia de la diabetes ha aumentado con mayor rapidez en los países de ingresos medianos y bajos. 
    La diabetes es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los miembros inferiores. 
    Se estima que en 2012 la diabetes fue la causa directa de 1,5 millones de muertes, y que otros 2,2 millones de muertes eran atribuibles a la hiperglucemia.
    Aproximadamente la mitad de las muertes atribuibles a la hiperglucemia tienen lugar antes de los 70 años de edad. Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030.2
    La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco previenen la diabetes de tipo 2 o retrasan su aparición.
    Se puede tratar la diabetes y evitar o retrasar sus consecuencias con dieta, actividad física, medicación y exámenes periódicos para detectar y tratar sus complicaciones. 

  • Resultados normales
    Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas, un nivel entre 70 y 100 mg/dL se considera normal.
    Si le hicieron un examen de glucemia aleatorio, un resultado normal depende de cuándo fue la última vez que comió. La mayoría de las veces, el nivel de glucemia estará por debajo de 125 mg/dL.
    Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o pueden analizar distintas muestras. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.
    Significado de los resultados anormales
    Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas:
    Un nivel de 100 a 125 mg/dL significa que usted tiene una alteración de la glucosa en ayunas, un tipo de prediabetes. Esto incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 con el tiempo.
    Un nivel de 126 mg/dL o mayor casi siempre significa que usted tiene diabetes.
    Si a usted le realizaron un examen de glucemia aleatorio:
    Un nivel igual o superior a 200 mg/dL a menudo significa que tiene diabetes.
    El proveedor ordenará un examen de glucemia en ayunas, un examen de HbA1c o una prueba de tolerancia a la glucosa según el resultado del examen de glucemia aleatorio.
    En alguien que tiene diabetes, un resultado anormal en el examen de glucemia aleatorio puede significar que la diabetes no está bien controlada. 
    Valores normales de la prueba oral de tolerancia a la glucosa
    Valores sanguíneos normales para una prueba de tolerancia a la glucosa oral con 75 gramos, utilizada para detectar diabetes tipo 2 en personas que no estén embarazadas:
    Ayunas: 60 a 100 mg/dL
    1 hora: menos de 200 mg/dL
    2 horas: menos de 140 mg/dL
    Nota: mg/dL = miligramos por decilitro.
    Los ejemplos de arriba son mediciones comunes para los resultados de estos exámenes. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios. Algunos laboratorios utilizan mediciones diferentes o analizan distintas muestras. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.
    Significado de los resultados anormales
    Un nivel de glucosa superior a lo normal puede significar que usted tiene prediabetes, diabetes o diabetes gestacional.
    Entre 140 y 200 mg/dL, se denomina alteración de la tolerancia a la glucosa. El médico puede llamar a esto "prediabetes", y significa que usted está en mayor riesgo de padecer diabetes con el tiempo.
    Un nivel de glucosa de 200 mg/dL o superior es una señal de diabetes.
    Un nivel alto de glucosa puede estar relacionado con otro problema médico (por ejemplo, el síndrome de Cushing).

  • Otros tipos específicos de diabetes debido a otras causas, por ejemplo, los defectos genéticos en la función de células B, los defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis quística), y por fármacos o química inducida (tal como en el tratamiento del VIH / SIDA o después de trasplante de órganos)
  • La diabetes mellitus tipo 1 se debe a la destrucción
    probablemente de etiología autoinmune, de las células
    beta de los islotes del páncreas dando como resultado
    niveles plasmáticos de insulina bajos o indetectables.
    El inicio es normalmente antes de los 40 años
    de edad, puede ser agudo, con sed, poliuria, polifagia
    y pérdida de peso. La enfermedad se controla
    mediante inyecciones diarias de insulina y es característicamente
    inestable en episodios de cetoacidosis.
  • La insulina se libera cuando los  niveles de glucosa sanguínea se 
    elevan después de una ingesta 
    de carbohidratos.
  • Parece haber una correlación entre el estado de las células beta y la severidad clínica de la diabetes. En el
    estado temprano, los islotes se ven agrandados con infiltrado linfocitario queriendo decir que hay una
    respuesta autoinmune; y un estado tardío, en el que se ven los islotes pequeños y no hay producción de
    insulina.
    Entonces, se ha visto que pacientes con diabetes no controlada, están desprovistos de insulina y continúan
    usando los carbohidratos a tasas normales en el cerebro (SNC), porque la insulina no es requerida en este
    tejido, sin embargo, hay otros tejidos que no pueden tomar la glucosa y usarla normalmente
    incrementando la producción de glucosa por glucógeno y de proteínas, lo cual conlleva a una baja
    utilización y una sobreproducción de glucosa, produciéndose así la hiperglucemia.
    Cuando hablamos de hiperglucemia nos damos cuenta que hay una excreción de glucosa en la orina,
    aumentando el volumen urinario ya que se da pérdida de fluidos por la orina y se presenta la
    deshidratación por pérdida de electrolitos. Durante el estado de hiperglucemia se da una sobreproducción
    de glucosa en el hígado lo que representa una gluconeogénesis inapropiada, lo cual se combina con un
    metabolismo deficiente en los tejidos. Entonces se dice que la cetogénesis se debe a la movilización de
    ácidos grasos libres del tejido adiposo y a la activación del sistema de oxidación de ellos en el hígado. Si
    sumamos la hiperglucemia mas la cetogénesis que presenta el paciente tenemos como resultado una
    deficiencia insulínica y un exceso de glucagón.
  • https://dtc.ucsf.edu/es/la-vida-con-diabetes/complicaciones/cetoacidosis-diabetica/
    Se sabe que a medida que la inhabilidad para utilizar la glucosa progresa, el paciente diabético metaboliza
    las grasas; los cuerpos grasos son movilizados, la porción de glicerol de los triglicéridos es separada y
    convertida en glucosa. Los ácidos grasos son metabolizados a través del ciclo de Krebs , pero si una
    destrucción excesiva de grasas continúa; la habilidad para destruir el producto por medio de (Acetil CoA)
    falla. Entonces, el exceso de Acetil CoA es convertido en ácido cetoacético, acetona y ácido beta
    hidroxibutírico, aumentando su concentración en fluidos corporales los cuales son eliminados por la orina.
    Si estos eventos continúan la persona desarrolla acidosis metabólica, resultado del incremento en la
    pérdida de electrolitos en la orina, la acumulación de ácido cetoacético y ácido beta hidroxibutírico en los
    fluidos corporales y la alteración del bicarbonato y otros sistemas buffer. Por algún tiempo el cuerpo
    pueden mantener los niveles de pH cerca de lo normal, pero como los sistemas buffer, respiratorio y de
    regulación renal no lo pueden compensar, los fluidos corporales se tornan cada vez mas ácidos.
  • Se sabe que la secreción basal es de 0.5 a 1.0 unidades de insulina por hora en estados no reabsortivos.
    La insulina es necesaria para ciertos tejidos que son llamados insulinodependientes para los cuales es
    indispensable tomar la glucosa de la sangre; en contraste el sistema nervioso central y el sistema renal
    pueden usar la glucosa sin necesidad de la insulina.
  • El cortisol algunas veces aumenta por el estrés de la enfermedad conduciendo a la destrucción de
    proteínas y dificultando la incorporación de aminoácidos dentro de las proteínas, lo cual resulta en la
    conversión de aminoácidos en glucosa y la pérdida de cuerpos nitrogenados en la orina.
    Se sabe que a medida que la inhabilidad para utilizar la glucosa progresa, el paciente diabético metaboliza
    las grasas; los cuerpos grasos son movilizados, la porción de glicerol de los triglicéridos es separada y
    convertida en glucosa. Los ácidos grasos son metabolizados a través del ciclo de Krebs , pero si una
    destrucción excesiva de grasas continúa; la habilidad para destruir el producto por medio de (Acetil CoA)
    falla. Entonces, el exceso de Acetil CoA es convertido en ácido cetoacético, acetona y ácido beta
    hidroxibutírico, aumentando su concentración en fluidos corporales los cuales son eliminados por la orina.
    Si estos eventos continúan la persona desarrolla acidosis metabólica, resultado del incremento en la
    pérdida de electrolitos en la orina, la acumulación de ácido cetoacético y ácido beta hidroxibutírico en los
    fluidos corporales y la alteración del bicarbonato y otros sistemas buffer. Por algún tiempo el cuerpo
    pueden mantener los niveles de pH cerca de lo normal, pero como los sistemas buffer, respiratorio y de
    regulación renal no lo pueden compensar, los fluidos corporales se tornan cada vez mas ácidos.
  • Complicaciones:
    La diabetes mellitus insulinodependiente diagnosticada a una edad de 10 años puede causar una pérdida de
    17,2 años en la expectativa de vida del paciente, además los síntomas y disconfort asociados con la
    complicación son significantes. Las complicaciones de la diabetes están asociadas con el sistema vascular
    y el sistema nervioso periférico. Las complicaciones vasculares resultan de dos tipos de cambios
    patológicos diferentes, microangiopatías y arterioesclerosis. Alguna evidencia sugiere que las
    microangiopatías vistas en personas diabéticas pueden ser parte básica de la enfermedad y no una
    complicación tardía. En cualquier caso los cambios vasculares vistos en las microangiopatías incluyen:
    espesor de la íntima, proliferación endotelial, deposición de lípidos y acumulación de material PAS +
    (ácido para amino salicílico). Esos cambios se pueden dar en todo el cuerpo, pero tienen importancia
    clínica particular cuando ocurren en la retina y vasos pequeños del riñón.
    La retinopatía diabética consta de cambios no proliferativos como microaneurismas, hemorragias
    retinales, edema retinal y exudado retinal; y cambios proliferativos como: neovascularización
    proliferación glial, tracción vitreoretinal. Por último la retinopatía diabética pude conducir a ceguera total.
    A nivel renal las microangiopatías usualmente incolucran los capilares del glomérulo.
    La enfermedad macrovascular (arterioesclerosis), se desarrolla independiente de la enfermedad
    microvascular (microangiopatías). La hiperglucemia parece jugar un papel importante en la formación de
    la placa ateromatosa. Los diabéticos no controlados tienen incremento en los niveles de lipoproteínas de
    baja densidad y se reducen las lipoproteínas de alta densidad. Entonces se aumenta el riesgo de ulceración
    y gangrena de pie, hipertensión, falla renal, infarto del miocardio, insuficiencia coronaria y shock.
    Existe evidencia que la hiperglicemia es uno de los mayores factores en la aparición y progresión de la
    neuropatía diabética. Un incremento en la captación de glucosa por las células de Schwann lleva a la
    producción de sorbitol intracelular, el cual atrae el agua dentro de la célula y produce una injuria celular o
    disfunción del nervio. La neuropatía diabética en las extremidades puede conducir a debilidad muscular,
    calambres y otras alteraciones. En algunos casos a nivel de cavidad oral se pueden dar parestesias y
    sensación de quemazón en la lengua.
    La neuropatía diabética puede involucrar el sistema nervioso autónomo: la disfunción esofágica puede
    causar disfagia, el involucramiento del estómago puede causar motilidad resultando en una distensión
    gástrica masiva y el involucramiento del intestino delgado puede resultar en una diarrea nocturna. En
    algunos casos puede haber impotencia sexual. En pacientes a los cuales se les diagnostica tempranamente
    la enfermedad y han estado bien controlados puede que no se presenten estas complicaciones (5).
    Presentación clínica (signos y síntomas) Tipo 1.
    Síntomas cardinales comunes:
    • Polidipsia.
    • Polifagia.
    • Poliuria.
    • Pérdida de peso.
    • Pérdida de fuerza.
    Otros síntomas:
    • Infecciones repetidas de la piel.
    • Irritabilidad marcada.
    • Dolor de cabeza.
    • Boca seca.
    Cuando el paciente presenta severa cetoacidosis puede padecer de vómito, dolor abdominal, náusea,
    taquipnea, parálisis y pérdida de la conciencia.
  • Cuales son las consecuencias frecuentes de la diabetes?
    Con el tiempo, la diabetes puede dañar el corazón, los vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios:
    Los adultos con diabetes tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.5
    La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies, infección y, en última instancia, amputación.
    La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera y es la consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina que se va acumulando a lo largo del tiempo. El 2,6% de los casos mundiales de ceguera es consecuencia de la diabetes.6
    La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal.7
  • La iniciación va desde la formación de la base de Schiff hasta el producto Amadori. En esta fase, la glucosa reacciona con los residuos epsilónámino (—NH3+) del aminoácido Usina, que asoman sobre la superficie de toda proteína. Se forma una base de Schiff, que es un conjugado de glucosa y proteína. Si la hiperglicemia persiste, en el curso de horas ésta se transforma en un "Producto Amadori", que es más estable. Un ejemplo de producto Amadori es la hemoglobina glicosilada, donde la glucosa se combina con la globina, que es el componente proteico de la hemoglobina del glóbulo rojo". Dependiendo de si la hiperglicemia que lo causó se corrige o no, el producto Amadori tiene dos destinos. Si la glice-mia se normaliza, entonces éste se desglicosila, desprendiendo una molécula de proteína sin daño alguno. Sin embargo, la glucosa desprendida del producto Amadori no vuelve a ser glucosa, sino que se transforma en radicales libres violentamente oxidantes7 (ver más adelante). En segundo lugar, si la hipergücemia que generó el producto Amadori persistiera por años, entonces éste no se desglicosilaría, sino que sufriría nuevas reacciones oxidantes que veremos en la siguiente fase.
    La fase de propagación parte con la formación de los dicarbonilos oxidantes (observe que no van unidos a una proteína) glioxal y de 3-deoxigluco-sona, que son producto de la desglicosilación de parte del producto Amadori, y que son potentes agentes glicantes, capaces de catalizar nuevas reacciones de unión de glucosa a proteínas. En esta fase ocurren varias reacciones de glicooxida-ción proteica, todas ellas tendientes a formar productos de glicosilación que, como están unidos a una sola proteína, no forman puente entre dos de ellas (pirralina y N-carboximetil-lisina). Observe que la N-carboximetil-lisina puede formarse tanto a partir de la combinación de glioxal con proteína, como a partir de la acción oxidativa del glioxal y otros radicales libres sobre el producto Amadori que ha persistido de la fase anterior7.
    La fase de AGE comienza -insistimos, en presencia de hiperglicemia persistente por años- precisamente con la unión de la pirralina y de la N-carboximetil-lisina con una segunda proteína, formando 'AGE no-fluorescentes pero que forman puente", llamados "puente DOLD" y "puente GOLD". Al formarse estos puentes, se alteran irreversiblemente las estructuras terciaria y cuaternaria de las proteínas7,9.
    Los puentes DOLD y GOLD no son los únicos AGE que se forman luego de décadas de hiperglicemia. También se generan AGE que forman puentes entre la lisina de una proteína con la arginina de otra. Entre ellos están "puente Gluco-sespano" y el "puente Pentosidina". Este último es además fluorescente, ya que emite luz visible al ser iluminado con luz ultravioleta.
    ¿Cuál es el destino de los AGEs en las personas diabéticas? En el cristalino del ojo, las proteínas glicosiladas contribuyen a su opacificación y a la formación de cataratas4. En los nervios periféricos, la glicosilación del componente proteico de la mielina hace a ésta apetecible para ser fagocitada por macrófagos que tienen receptores de AGE (RAGE)10,11, contribuyendo así a la génesis de la neuropatía diabética. Respecto a lo que sucede en la retina del ojo y en el glomérulo del riñon, lo veremos en las dos secciones siguientes con más detalle, ya que en éstas no sólo influye la glicosilación proteica, sino que también otras vías metabólicas.
  • ase de hiperfiltración/microalbuminuría: Ver Figura 4-B. En condiciones de hiperglicemia, disminuye la contractilidad de la célula mesangial, debido a la depolimerización por glicosilación de las fibras de F-actina20. El aumento consiguiente del diámetro capilar se suma a la vasoconstricción (dependiente de angiotensina-II) de la arteriola eferente, resultando en hipertensión capilar intra-glomerular, la que no sólo explica la hiperfiltra-ción que se ve frecuentemente en los primeros años de diabetes, sino que también produce daño mecánico directo en el glomérulo y un aumento de la permeabilidad de la membrana basal21.
    En este contexto, en los años recientes se ha acumulado una sólida base de investigación en los mecanismos de microalbuminuria, es decir, en la excreción urinaria de albúmina entre 30 y 299 mg/24 h. Se ha usado a la microalbuminuria como un marcador de nefropatía diabética precoz desde que fue descrita en 1964 por Keen y Viberti22.
    En la misma Figura 4-B ya ha comenzado la acumulación de matriz mesangial y lámina densa (ambos compuestos de colágeno-IV). A pesar de esto, la permeabilidad capilar no sólo no disminuye sino que aumenta debido a la suma de la alta presión hidrostática ya mencionada, más la glico-silación no enzimática del colágeno- IV18. Como resultado, comienza la microalbuminuria.
    Hasta este momento, se considera que el daño glomerular es reversible, siempre y cuando se corrijan tanto la hiperglicemia como la hipertensión arterial (si es que está presente).
    Fase de macroalbuminuria/insuficiencia renal: Si se permite que la hiperglicemia persista por años, entonces, como se ve en la Figura 4-C, la célula mesangial expande su citoplasma mucho más de lo que cabría esperar sólo por la disminución en la contractilidad mencionada arriba. También la matriz mesangial y la lámina densa se acumulan aún más. Tomados en su conjunto, estos cambios constituyen la "expansión mesangial", que primero elevan la albuminuria por sobre los 300 mg/24 h (macroalbuminuria), y pasando muchas veces por una etapa de síndrome neurótico, llevan al estrangulamiento capilar y finalmente a la insuficiencia renal. La expansión mesangial se considera como el sello característico de la nefropatía diabética avanzada.
  • Aumento de resistencia vascular endoneural
    -Disminucion de flujo sanguíneo
    -Aumento de Glicosilacion no enzimática
    -Aumento de glucosa-fructosa-sorbitol en el nervio
    - Disminucion de mioinositol en el nervio
    - Disminucion de ATPasa, Na/K en el nervio
  • La asociación entre la Diabetes tipo 2 y la periodontitis está clara y bien justificada contemplándose a la Diabetes como factor de riesgo para la enfermedad periodontal y la enfermedad periodontal ha sido tradicionalmente vista como que se puede presentar también como una consecuencia patológica de la Diabetes. Sin embargo, los datos que soportan esta relación unidireccional son hoy en día limitados y aparece más evidencia que aboga por la relación bidireccional en el sentido de que la enfermedad periodontal puede ser un factor de riesgo para la Diabetes.
  • La evidencia que soporta la relación entre la enfermedad periodontal como factor de riesgo para la diabetes ha sido analizada desde 3 criterios clínicos: El papel de la infección en el control glicémico; la respuesta de los pacientes con diabetes a la terapia periodontal; y los efectos de la terapia periodontal sobre el control glicémico.
  • El efecto de la enfermedad periodontal sobre la diabetes puede ser debido al hallazgo de que la infección periodontal altera el estado endocrino metabólico, lo cual conlleva a la dificultad de controlar el azúcar en san gre e incrementa la resistencia a la insulina. Los mecanismos por los cuales la infección resulta en resistencia a la insulina no son claros. Grossi ha señalado que infecciones crónicas por Gram negativos y endotoxemia crónica como la que se presenta en la enfermedad periodontal, resultaba en una elevada producción de IL1 β TNFα, IL-6 y prostaglandina E2 (PGE2). Estas citoquinas podrían inducir la resistencia a la insulina y agravar el control metabólico en pacientes diabéticos, por ejemplo el TNFα inhibe la fosforilación del receptor de la insulina resultando en resistencia a la insulina.
  • Las investigaciones indican que pacientes con Diabetes controlada exhiben una cicatrización clínica luego del tratamiento periodontal similar a la de los pacientes no diabéticos, al menos a corto plazo. Sobre la base de los hallazgos disponibles, no existe sustancial evidencia que sugiera que los pacientes diabéticos requieran una terapia periodontal más agresiva. Sin embargo en Diabéticos no controlados la salud periodontal parece deteriorarse más rápidamente que en pacientes sanos.
  • Un punto importante en la terapia periodontal en pacientes diabéticos es analizar si ésta mejora el control glicémico. Steward y col. investigaron el efecto de la terapia
    periodontal sobre el control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2. La muestra consistió en 36 pacientes con diabetes quie nes quienes recibieron tratamiento para periodontitis: instrucción en Higiene oral, raspaje y alisado radicular y curetaje gingival. Los controles fueron 36 pacientes quienes no recibieron tratamiento periodontal. En los dos grupos mejoró el control glicémico (en el grupo tratado la HbA bajó de 9.5 a 7.6 es decir 17.1% y en el grupo control bajó de 8.6 a 7.7, es decir, 6.7%). Este estudio sugiere que después de la terapia periodontal hubo una mejoría marcada en el control glicémico en individuos con Diabetes tipo 2 cuando se comparó con pacientes a los cuales no se les realizó tratamiento perio dontal. Kiran y col. en el 2005 reportaron igualmente una mejoría en el control glicémico luego del tratamiento periodontal aún en pacientes con buen control de la glicemia (6-8 HbA). Pero por el contrario, Westfelt y col. en 1996, y Christgau y col. en 1998 reportaron que la terapia periodontal no afectaba los controles glicémicos en pacientes diabéticos.
  • Todos estos resultados han provocado una vasta bibliografía que intenta explicar la relación diabetes - enfermedad periodontal. En la búsqueda han surgido varias hipótesis, las cuales se pueden dividir en tres categorías: primero, la diabetes como factor de riesgo para la aparición y progresión de la periodontitis; segundo, la infección periodontal como agravante de un escaso control glicémico;36-38 y por último, la existencia de una relación bidireccional entre ambas
  • Por otro lado, este estado de hiperglicemia crónica presente en la diabetes genera una alteración en el metabolismo del colágeno, ya que hay un aumento en la acumulación de los productos terminales de la glicosilación avanzada (Advance Glicosilation End products age).48 Este aumento de los age va a generar que el colágeno no pueda renovarse en índices normales y, al no poder hacerlo, el paciente va a tener un colágeno menos resistente a la destrucción por infecciones; esto tiene gran importancia por el hecho de que el periodonto se diferencia de otros tejidos y los órganos, se ha mencionado anteriormente, en que el periodonto sufre heridas constante desde el bacteriana biofilm.
  • las infecciones bacterianas aumentan la resistencia del tejido a la insulina, evitando que la glucosa entre a las células blancas
  • la destrucción del tejido conectivo y la reabsorción ósea, y el establecimiento de un estado de resistencia de los tejidos frente a la insulina.
  • La mayor cantidad de glucosa presente en el fluido crevicular del diabético produce una acumulación mayor de age, que provoca una disfunción vascular, hiperpermeabilidad y pérdida de la integridad de los tejidos, afectando la migración y función de las células fagocíticas tanto mononucleares como polimorfonucleares. Además, esta hiperglicemia causa la diferenciación de los macrófagos para que adquieran un fenotipo catabólico, causando daño tisular en lugar de anabólico, que sería el responsable de liberar factores de crecimiento (derivados de las plaquetas y de crecimiento fibroblástico) que inducen la reorganización tisular.51 Esta alteración en el sistema inmune va a permitir el establecimiento de una microflora patógena subgingival, especialmente Gram (-), convirtiendo a la bolsa periodontal en un sitio crónico de infección, en el cual la respuesta inmune provocará activación y secreción local de mediadores inflamatorios, como il-lß, pge2, tnf-α, y il-6. Estos mediadores, por un lado, inducen la destrucción del tejido conectivo y del hueso alveolar, característico de la enfermedad periodontal, y, por otro lado, generan una resistencia a la insulina, provocando una hiperglicemia y glicosilación no enzimática irreversible, que aumenta aún más la destrucción del tejido conectivo y del hueso alveolar.
  • También se ha demostrado que en presencia de infecciones, los tejidos presentan una resistencia a la acción de la insulina. Existen estudios que han demostrado cambios vasculares en el periodonto de sujetos diabéticos caracterizados por un engrosamiento de la membrana basal de los vasos capilares gingivales.Se piensa que estas alteraciones impiden la difusiónde oxigeno,la migración de PMN y la difusiónde factores séricos como los anticuerpos.
  • Basados en posteriores investigaciones, la composición de la microflora encontrada en sitios
    con enfermedad periodontal de pacientes diabéticos es similar a la encontrada en periodontittis
    del adulto crónica. Zambom y col, encontraron P. Intermedia, W. Recta y P. Gingivalis como los
    3 patógenos predominantes en placa subgingival de pacientes no insulino dependientes.
    Sastrowijoto y col, reportaron niveles significativamente altos de P. Intermedia en enfermedad
    comparado con sitios sanos en pacientes diabéticos tipo 1.(22). La ocurrencia de A,
    actinomycetemcomitans y P. Gingivalis fue similar a la encontrada en periodontitis crónica del
    adulto. Mandell y col, también encontraron niveles altos de P. Intermedia en bolsas
    periodontales de pacientes diabéticos pobremente controlados (35). En sujetos pobremente
    controlados también se han encontrado otros cuatro tipos diferentes de microorganismos: Bacteroide.
    Gracilis, Eiquenela. Corrodens, F. Nucleatum y C. Rectus .
  • Probablemente la alteración de la actividad de distintas estirpes celulares no sólo juegue un papel primordial en la mayor susceptibilidad que estos pacientes presentan frente a las infecciones sino que también afecte la respuesta de cicatrización. Usualmente solo se discute sobre los cambios celulares y tisulares asociados sobre la incapacidad celular de captar glucosa, sin embargo los daños que se producen en los tejidos por el exceso de glucosa y los cambios que se presentan en la células que no dependen de insulina para el ingreso intracelular de la glucosa, pueden ser tan graves como los que se observan en las células y tejidos insulinodependientes, a este fenómeno se le conoce como glicosilacion no enzimática.

    Células insulinodependientes: la carencia de energía produce estados de hipofunción celular, ejemplo los fibroblastos producen colágeno en menor cantidad y calidad, y en células como los leucocitos sus respuestas producen subumbrales. Estos ejemplos dan explicación a observaciones clínicas dentales como la cicatrización retardada e infecciones agregadas, sensibilidad infecciosa y migración leucocitaria tardía (efectos reconocidos en la enfermedad periodontal de los diabéticos)
    Células insulinoindependientes: el aumento de glucosa extracelular obliga a un incremento de glucosa intracelular, lo que produce importantes cambios en el metabolismo intermedios celular y en la captación intracelular del agua (lesión celular osmótica). Esto es lo que produce la neuropatía periférica del diabético al dañarse las células de Schwann y los daños de agudeza visual por daños en los capilares retinianos. Estomatológicamente esto podría explicar ciertos cambien gustativos.

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