1. OBESIDAD INFANTIL
NATALIA CARDOZO VALENCIA

2. OMS
• En 2012, más de 40 millones de niños menores de cinco años
tenían sobrepeso.
• En los países en desarrollo con economías emergentes la
prevalencia del sobrepeso y la obesidad infantiles en niños
preescolares es superior al 30%.
• En los países en desarrollo viven más de 30 millones de niños
con sobrepeso y en los países desarrollados 10 millones.
• Actualmente, las enfermedades crónicas no transmisibles
(ECNT) son la principal causa de muerte y discapacidad
prematura en América Latina y el Caribe.
• Se estima un crecimiento del 17% en los próximos 10 años

3. • En Colombia, la Ley 1355 de octubre del 2009 define la
obesidad y las enfermedades crónicas no transmisibles
asociadas a esta como una prioridad de salud pública y se
adoptan medidas para su control, atención y prevención.
• Los niños obesos y con sobrepeso tienden a seguir siendo
obesos en la edad adulta y tienen más probabilidades de
padecer a edades más tempranas enfermedades no
transmisibles como la diabetes y las enfermedades
cardiovasculares. El sobrepeso, la obesidad y las
enfermedades conexas son en gran medida prevenibles. Por
consiguiente hay que dar una gran prioridad a la prevención de
la obesidad infantil.

4. La obesidad se puede definir como el acúmulo
excesivo de tejido adiposo.
• Niños: los depósitos grasos tienen lugar
principalmente a nivel subcutáneo
• jóvenes y adolescentes: depósitos grasos intra-abdominales,
patrón que se asocia con un mayor
riesgo de trastornos metabólicos.

5. • Según definición estadística :
OBESIDAD Peso/Talla 2 es superior a 2 o mas
desviaciones estándares para la edad y sexo o
cuando la relación peso/peso ideal para la talla
es superior a 1,2.

6. • La inflamación silenciosa y dañina que produce la
obesidad puede verse incrementada cuando
coexiste con el asma. El incremento en la función
del tejido adiposo en los sujetos obesos conlleva a
un estado proinflamatorio sistémico en el que las
concentraciones séricas de citocinas, de
fracciones solubles de sus receptores y de
quimiocinas se encuentran aumentadas.
• Muchos de estos mediadores son sintetizados y
secretados por células del tejido adiposo y se les
ha dado el nombre genérico de adipocina.

8. Peso al nacer
mayor de
3.500grs
Ausencia de
lactancia
materna
Ingesta grasa
mayor o igual
38%
Consumo
elevado de
bolleteria,
refrescos y
embutidos
Consumo bajo
de frutas y
verduras
Actividad
sedentaria
(mas 3h
TV/dia)
Ausencia de
practica
deportiva

9. • El tejido adiposo tiene mayor capacidad para
multiplicar sus células y aumentar los depósitos de
triacilgliceridos dentro de ellas.
• Desde el periodo prenatal hasta el primer año
de vida.
• EL RCIU, el bajo peso al nacer y la prematurez
programan al organismo a un metabolismo mas
eficiente con mayor riesgo de obesidad, síndrome
metabólico y enfermedades crónicas no
transmisibles

10. • Es un momento de gran hipertrofia e hiperplasia
adipocitaria.
• Ocurre entre los 5 y 7 años de edad.
• Cuanto mas temprano es el mismo, mayor riesgo
de obesidad en la adultez, HTA, IOG y DM.

11. PEPTIDOS QUE INTERVIENEN EN EL
CIRCUITO HAMBRE-SACIEDAD

12. Neuropéptido Y: más
potente inductor del apetito.
Disminuye el gasto energético
e incrementa la actividad de las
enzimas lipogénicas del hígado
y del tejido adiposo
produciendo obesidad.
Proteína r-Agouti
(AgrP) potente antagonista
de los receptores de MC3 y
MC4 , regula el
comportamiento alimentario y el
peso corporal.
• Este neuropéptido se
encuentra en el hipotálamo y
sus niveles están elevados en
los sujetos obesos.
• En los que existe un gen
polimórfico de la AgrP son
genéticamente delgados.

13. Propio-melanocortina
(POMC), sintetizada en las
células corticotrópicas de la
pituitaria anterior y del núcleo
arcuato del hipotálamo . Ejerce
su efecto anorexígeno
uniéndose a los receptores
MC3 y MC4 y, por lo tanto
inhibiendo la acción la proteína
Agouti.
Transcriptasa
relacionada con la
cocaína-anfetamina
se expresa en el hipotálamo y
tiene un efecto supresor del
apetito

14. Grelina es una hormona que se sintetiza
fundamentalmente en el tubo digestivo (
fundus gástrico) y que ejerce varias
acciones:
• 1) a nivel central estimula la secreción de
GH, prolactina y ACTH.
• 2) Estimula a neuronas que expresan el
neuropéptido Y ejerciendo una acción
orexígena
Colecistokinina: secretada por las células
duodenales en respuesta a la presencia de
alimentos, sobre todo de grasas ,actúa
inhibiendo el vaciado gástico, lo que
produciría la sensación de saciedad.
Péptido YY (PYY): Se sintetiza en la
porción distal del tracto digestivo así como
en el sistema nervioso central y periférico.
Actúa directamente inhibiendo la liberación
del neuropéptido Y y estimulando la
producción del POMC. Además tiene una
elevada afinidad hacia los receptores
Agouti, bloqueando los efectos orexígenos
de estos. Reduce el hambre y el cosumo
de alimentos.

15. • Obesidad idiopática o esencial
( obesidad exógena)
Corresponde al 95% de los casos de
obesidad infantil.
• Obesidad secundaria:
Sindromes genéticos: Sd. De Laurence-
Moon-Bield, Prader Willi, Cohen,
Carpenter, Alstrom, Morgagni-Stewart-
Morrell, Albright, Fra-X, etc.

16. • Afecciones cromosómicas:
Sd. de Turner
Sd. de Down
Sd. de Klinefelter
• Afecciones endócrinas:
Hipotiroidismo
Enfermedad y Sd. Cushing
Hiperinsulinismos
Hipogonadismos
Sd. de Stein Leventhal
Hipopituitarismo

17. • Afecciones neurológicas
Tumores ( craneofaringeoma)
Lesiones cerebrales
Distrofias musculares
Espina bífida
Parálisis cerebrales
Retraso mental intenso
• Trastornos psicológicos
Bulimia

18. • Glucocorticoides
• Antihistaminicos
• Valproato sódico

19. La obesidad infantil se asocia con un
aumento de riesgo cardiovascular,
con hiperinsulinemia y menor
tolerancia a la glucosa, y con
alteraciones en el perfil lipídico en
sangre e incluso HTA.
Los cambios metabólicos
observados en niños y adolescentes
obesos se conocen también como
síndrome premetabólico y pueden
estar relacionados con los trastornos
endocrinos que se observan en la
obesidad, como déficit de hormona
del crecimiento o hiperleptinemia.

20. • La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un
desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas.
• La alimentación poco saludable, con un aumento en la ingesta de
alimentos hipercalóricos ricos en grasa, sal y azúcares, pero
pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes, junto a no
practicar actividad física con regularidad debido a la práctica de
actividades y juegos cada vez más sedentarios, los nuevos modos
de desplazamiento y a una creciente urbanización, son las
principales causas de las enfermedades crónicas más
importantes, y ambas situaciones son susceptibles de modificarse.
• A su vez la obesidad tiene repercusiones en la Salud emocional,
con baja autoestima, imagen corporal negativa y depresión, y en la
Salud social, pudiendo presentar estigmatización, estereotipos
negativos, bromas y "bullying", marginación y aislamiento.

21. pulmo
nares
problemas
derivados
de la
obesidad
apnea del sueño
asma
síndrome de Pickwik
Ortop
édicos
Neurol
ógicos
Cardio
vascul
ares
Epifisiolisis
enfermedad de Blount
torsión tibial
pie plano
esguince de tobillo
aumento del riesgo de fracturas
Gastr
ointest
inales
Endoc
rinos
hipertensión
intracraneal
idiomática
Colelitiasis
esteatosis
hepática
reflujo
gastroesofágico
resistencia a la
insulina,
diabetes tipo 2
anomalías
menstruales
ovario poliquístico
hipercorticismo
HTA
dislipidemia
hipertrofia VI
estrías grasas

22. • Hay un estrechamiento de la vía
aérea secundaria a infiltración
grasa y un aumento del colapso
faríngeo por depósitos
subcutáneos en la región anterior
del cuello. El depósito de tejido
adiposo abdominal aumenta la
carga respiratoria global y reduce
el volumen intratorácico y la
excursión diafragmática.
• Entre los funcionales, se
encuentran el aumento en la
resistencia al flujo o la disminución
de la activación de los músculos
dilatadores de la faringe.
• El mecanismo fisiopatológico que vincula el SAOS, la obesidad y la IR es motivo
actual de controversia.
• Por un lado, se postula que tanto la fragmentación del sueño como la hipoxia
intermitente serían, en parte, los responsables de la IR, el aumento del cortisol, la
activación simpática y el incremento de los niveles de insulina.
Otros autores postulan que tanto la obesidad como la IR serían los responsables, y
no la consecuencia, del trastorno respiratorio del sueño.

23. • La probabilidad de desarrollar
asma de un escolar obeso
puede ser hasta de 50%.
• La obesidad puede afectar
directamente el fenotipo del asma
por efectos mecánicos en la vía aérea, por reflujo
gastroesofágico, por la producción de citocinas proinflamatorias
en el tejido adiposo, por la activación de genes comunes o por
el aumento en la producción de estrógenos.
• La obesidad puede agravar los síntomas del asma y ser
causante de su pobre control; la disminución del peso
mejora los síntomas y la función pulmonar y reduce el uso
de medicamentos antiasmáticos

24. EPIFIOLISIS
fractura del cartílago de
crecimiento o fisis de
un hueso largo.
ENFERMEDAD DE BLOUNT
trastorno en el crecimiento de
la tibia, en el cual la parte
inferior de la pierna se voltea
hacia adentro, pareciéndose a
piernas arqueadas.

25. TORSION TIBIAL
PIE PLANO

26. CALIDAD DE VIDA
• La obesidad en la edad infantil
representa un factor de riesgo para el
desarrollo, con implicaciones físicas,
psíquicas y sociales.
• En la afectación de la esfera
psicológica y social, hay que tener en
cuenta los problemas dermatológicos,
que sin ser los más graves en
términos de salud física, crean
malestar y preocupación en los
pacientes y no deben menospreciarse.
• Los individuos obesos tienen una
mayor vulnerabilidad psicológica y, en
general, baja autoestima e
insatisfacción corporal.
Los trastornos emocionales y conductuales de la obesidad son inmediatos y
aparecen desde la niñez temprana, con graves repercusiones en etapas
posteriores.

27. Presión desde las primeras etapas
• La excesiva preocupación por la
imagen corporal, los cánones de
belleza actuales, la ridiculización y
casi "persecución“ del obeso, se
manifiestan ya en la edad
preescolar. Todo ello condiciona la
personalidad, favorece una
autoimagen y autoestima
negativas, una actitud de
aislamiento y soledad, carencia de
amigos, marginación social y
alteraciones de la conducta,
incluida la alimentaria.
• Niños y adolescentes obesos
tienen significativamente más
depresión y retraso escolar.

28. • Glucemia
• Insulina basal
• Colesterol total, HDL-C, VLDL-C
• Triacilglicéridos
• Hepatograma
• Hemograma

29. Alimentación saludable y actividad física

30. • Desarrollar actividad física al menos 1 hora por día.
• Limitar la TV y la exposición a pantallas.

31. • Único aprobado por la FDA en los adolescentes es el
orlistat.
• Reduce un 30% la absorción intestinal de grasas debido a
que inhibe las lipasas.
• Está indicado en los adolescentes obesos con edades
comprendidas entre los 12 y los 16 años o en aquellos que
presentan un IMC que sobrepasa en 2 unidades el percentil
95, y es importante la incorporación de cambios de conducta
que acompañen la terapéutica.
• Dosis: 120 mg hasta 3 veces por día,
junto con las comidas que contienen
grasas. Revaluar el tratamiento a los
3 meses