1.
EQUILIBRIO ACIDO BASE Dr. José Alejandro Cano Navarro

2.
MECANISMOS DE REGULACION DE pH <ul><li>I Sistemas buffers </li></ul><ul><li>II El pulmón </li></ul><ul><li>III El riñón </li></ul>

3.
I Sistemas buffers <ul><li>Para ácidos no volátiles: </li></ul><ul><li>Bicarbonato </li></ul><ul><li>Fosfato </li></ul><ul><li>Proteína </li></ul><ul><li>2. Para ácidos volátiles: </li></ul><ul><li>Hemoglobina </li></ul>

4.
II LINEA : EL PULMON <ul><li>El centro respiratorio bulbar es muy sensible a los cambios de pH y pCO2, cualquier variación en sangre harán variar la frecuencia respiratoria. </li></ul><ul><li>Los quimioreceptores aórticos son sensibles al pCO2. </li></ul><ul><li>Si el pH baja, por aumento de ácidos no volátiles, aumenta la frecuencia respiratoria, se elimina más CO2 y disminuye el ácido carbónico y disminuye la acidez aumenta el pH. </li></ul><ul><li>Existe equilibrio entre formación metabólica y respiración. </li></ul><ul><li>El pulmón es dos veces más poderoso que todos los buffers </li></ul>

5.
III LINEA: EL RIÑON <ul><li>Mediante 2 mecanismos: </li></ul><ul><li>Conservación del HCO3 - filtrado. </li></ul><ul><li>Excreción de H + </li></ul><ul><li>En la siguiente secuencia: </li></ul><ul><li>+ Filtración de todo el HCO3 - </li></ul><ul><li>+Reabsorción tubular del 99.9% del HCO3 - </li></ul><ul><li>+ Restauración a partir del CO2 + H2O de </li></ul><ul><li>todo el HCO3- consumido en el taponamiento </li></ul><ul><li>de ácidos no volátiles </li></ul><ul><li>+ Excreción de H + a partir de H2CO3 intracelular tubular </li></ul>

6.
Estado Metabólico Optimo <ul><li>HCO 3 24+- 2 (22-26) </li></ul><ul><li>CO 2 40+- 5 (35-45) </li></ul><ul><li>PO 2 85-100 </li></ul><ul><li>Sat O 2 90-100 </li></ul>

7.
ANALISIS DE ESTADO METABOLICO Valor normal ACIDOSIS M R ALCALOSIS M R pH 7.4 HCO3 24 PCO2 40

8.
CO 2 IDEAL <ul><li>CO 2 ideal = 1.5 x HCO 3 </li></ul><ul><li>Si el CO2 es mayor al ideal retiene CO2 y tiene acidosis respiratoria </li></ul>

9.
Anion gap <ul><li>Anión Gap </li></ul><ul><li>El anión restante se basa en el concepto de que: los aniones con cargas negativas y los cationes con cargas positivas del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad eléctrica. La diferencia entre los aniones y cationes medidos y no medidos es el anión restante. </li></ul><ul><li>Cuyo valor normal es de 12 +/-2, </li></ul><ul><li>Y es igual a: [Na+] -[Cl - + CO3H - ] </li></ul><ul><li>o de 14 +/-2 si se utiliza [Na+ + K+] -[Cl-+ CO3H-]. </li></ul>

10.
Utilidad del Anion Gap <ul><li>En caso de que el Anion Gap de AUMENTADO (+ de 12) Entonces estamos viendo una ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO... Si el Anion Gap da NORMAL, entonces, el paciente tiene una ACIDOSIS METABOLICA POR FALTA DE BASE... Este tipo de acidosis metabólica, también es conocida como Acidosis HIPERCLOREMICA... </li></ul>

11.
Utilidad practica para analizar el HCO 3 mediante el ANION GAP <ul><li>Por cada unidad que aumenta el ANION GAP el HCO 3 baja una unidad. </li></ul><ul><li>Ejemplo : Si el ANION GAP est á en 39 puntos: 39 – 12 = 27 puntos elevado </li></ul><ul><li>si el HCO 3 es de 7 se suman 27puntos y el resultado final sería de 34 y sabemos que el valor normal es de 24 por lo tanto estaría elevado bastante como en la alcalosis metabólica. </li></ul>

12.
ACIDOSIS METABOLICA <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>Es un proceso fisiopatológico,caracterizado por deficit de H+ extracelulares, de origen no respiratorio. Se origina por ganancia de HCO3- o pérdida de H+ </li></ul><ul><li>ETIOLOGIA </li></ul><ul><li>Ganancia de H+: </li></ul><ul><li>+ Oxidación incompleta de carbohidratos(ac. Láctico): </li></ul><ul><li>shock, diabetes mellitus, fenformina, cirrosis, leucemia. </li></ul><ul><li>+ Oxidación incompleta de grasas(ketoacidosis): </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus, ayuno, alcohol. </li></ul><ul><li>+ Metabolismo proteico normal: </li></ul><ul><li>Falla renal de diversa índole </li></ul><ul><li>+ Ganancia de ácidos orgánicos: </li></ul><ul><li>Metanol, paraaldehido, etilenglicol. </li></ul><ul><li>Pérdida de bicarbonato: </li></ul><ul><li>+ Pérdida gastrointestinal de bicarbonato: </li></ul><ul><li>Diarrea, pérdida de secreciones pancreáticas, biliares o intestinales. </li></ul><ul><li>+ Pérdida renal de bicarbonato: </li></ul><ul><li>Acidosis tubular renal: proximal y distal. </li></ul>

13.
ACIDOSIS METABOLICA <ul><li>3. FISIOPATOLOGIA </li></ul><ul><li>El metabolismo normal produce 50 a 100 mEq de ácido (1 A 1.5MeQ/Kg/día) </li></ul><ul><li>en la forma de fosfato, sulfato y otros ácidos órganicos. Los buffers del LIC y LEC son capaces de mitigar los cambios en la acidez. Los riñones excretan el ácido producido y resintetizan el HCO3 perdido. </li></ul><ul><li>COMPENSACION RESPIRATORIA </li></ul><ul><li>H+ Ventilación alveolar </li></ul><ul><li>eliminación CO2 </li></ul>

14.
ACIDOSIS METABOLICA <ul><li>5. CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS </li></ul><ul><li>La acidosis produce depresión de la contractilidad del miocardio y altera la función cardíaca, pero incrementa la liberación de catecolaminas, que neutralizan el efecto de la acidosis , los vasos periféricos durante la acidosis disminuyen su resistencia periférica, mientras las catecolaminas la incrementan. </li></ul><ul><li>6. DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>Ph<7.4 ; HCO3 plasmático<21mEq/l; pCO2<35 </li></ul><ul><li>Anion GAP alterado: acidosis láctica, ketoacidosis,falla renal. </li></ul><ul><li>Hipocloremia: pérdida de bicarbonato en diarreas o pérdida de bicarbonato más retención de ácido en falla renal. </li></ul>

15.
ALCALOSIS METABOLICA <ul><li>Definición </li></ul><ul><li>Proceso fisiopatológico caracterizado por déficit de H+ extracelulares de origen no respiratorio. Puede originarse por ganancia de bicarbonato o pérdida primaria de H+. </li></ul><ul><li>2. Conceptos Fisiopatológicos </li></ul><ul><li>A nivel del Túbulo Proximal : el Na + y HCO3-son absorbidos independientemente del efecto de la aldosterona y el H+ es secretado a cambio de Na+. </li></ul><ul><li>Si el volumen LEC disminuye o si hay deficit de K+, grandes cantidades de Na+ y HCO3- son absorbidos. </li></ul><ul><li>Si el volumen LEC aumenta, sucede lo contrario. </li></ul>

16.
ALCALOSIS METABOLICA <ul><li>2. Conceptos Fisiopatológicos </li></ul><ul><li>A nivel del Túbulo Distal: </li></ul><ul><li>+ Conversión H 2 CO 3 …..H + + HCO 3 - </li></ul><ul><li>+ H + y K + son excretados en cambio </li></ul><ul><li>electroequivalente por el Na + </li></ul><ul><li>y el HCO 3 y Na + van al torrente sanguíneo. </li></ul><ul><li>+ La generación de HCO3 está a cargo de Aldosterona a este nivel. </li></ul><ul><li>+ Cualquier situación que incrementa H+ en el LIC produce incremento de secreción de H+ en el tubulo distal aumentando la reabsorción de Na+ y HCO3- </li></ul><ul><li>2 mecanismos importantes en alcalosis metabólica: </li></ul><ul><li>+ Generación de nuevo HCO3- </li></ul><ul><li>+ Mantener concentración alta de HCO3- por incremento de resorción tubular </li></ul>

17.
ALCALOSIS METABOLICA <ul><li>3. Causas </li></ul><ul><li>Alcalosis gástrica </li></ul><ul><li>Pérdida de HCl HCO3 plasm. Excreción HCO3- en el túbulo distal </li></ul><ul><li>Al disminuir el volumen LEC se estimula la resorción de HCO3- en el TCP perpetuándose la alcalosis </li></ul><ul><li>Pérdida de K+ : Diuréticos y diarreas </li></ul><ul><li>Transfusiones: Citrato trisódico… Na HCO3 </li></ul><ul><li>Antiácidos: Dosis altas Hidróxidos </li></ul><ul><li>Síndrome de Bartter: resorción defectuosa de Cl- en AHenle, contracción del volumen. También perturbación de resorción de K+ </li></ul><ul><li>Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo: HPTiroidea disminuye la resorción de HCO3-. </li></ul>

18.
ALCALOSIS RESPIRATORIA <ul><li>Fisiopatologia </li></ul><ul><li>El evento primario está relacionado con la ventilación pulmonar incrementada, luego la hipocapnea(<CO2) y sigue la disminución de H+. </li></ul><ul><li>El riñón responde con reducción de la excreción neta de H+ e incremento de pérdida de Na+. </li></ul>

19.
ALCALOSIS RESPIRATORIA <ul><li>Causas </li></ul><ul><li>Sin patología pulmonar </li></ul><ul><li>+ Ansiedad </li></ul><ul><li>+ Fiebre </li></ul><ul><li>+ ASA </li></ul><ul><li>+ Lesiones del SNC </li></ul><ul><li>+ Mal de altura </li></ul><ul><li>Con patología pulmonar </li></ul><ul><li>+ Neumonía </li></ul><ul><li>+ Asma </li></ul><ul><li>+ Enf. Difusa Pulmonar </li></ul><ul><li>+ Insuf. Cardíaca congestiva </li></ul>

20.
ACIDOSIS RESPIRATORIA <ul><li>Fisiopatología </li></ul><ul><li>Incapacidad de la ventilación pulmonar de </li></ul><ul><li>eliminar el CO2 normalmente . </li></ul><ul><li>En la hipoventilación en la sangre se eleva la pCO2 </li></ul><ul><li>seguido de la elevación de H+. </li></ul><ul><li>Si la hipercapnea persiste el riñón interviene y en las </li></ul><ul><li>células tubulares renales se incrementa la reabsorción </li></ul><ul><li>de HCO3- a expensas de Cl- . La respuesta es en horas </li></ul><ul><li>alcanzando su máxima efectividad en 7 días. Pero no </li></ul><ul><li>logra alcanzar valores normales de pH. </li></ul>

21.
ACIDOSIS RESPIRATORIA <ul><li>Causas </li></ul><ul><li>Sin patología pulmonar </li></ul><ul><li>Anestesia </li></ul><ul><li>Sedantes </li></ul><ul><li>Enfermedad neuromusculares(poliomielitis) </li></ul><ul><li>Síndrome de obesidad con hipoventilación </li></ul><ul><li>Daño cerebral. </li></ul><ul><li>Con patología pulmonar </li></ul><ul><li>Enfisema pulmonar </li></ul><ul><li>Enfermedad infiltrante pulmonar difusa avanzada </li></ul>