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Hallazgos en tomografía computada de Silicosis y su diagnóstico diferencial

N
N
Nadia RojasFellowship Radiología intervencionista Hospital Universitario Puerta de Hierro

DESCRIPCIÓN DE HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS DE SILICOSIS. TIPOS DE SILICOSIS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE SILICOSIS.

Hallazgos en tomografía computada de Silicosis y su diagnóstico diferencial

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SILICOSIS Y DD
Dra. Nadia Rojas
Residente I año Radiología
Universidad de Valparaíso
DEFINICIÓN
• “Neumopatía debida a la inhalación de polvos minerales inorgánicos que
contienen dióxido de Silicio cristalino”
• Minería de roca dura y metales pesados.
PATOLOGÍA
• Microscopía:
– Nódulo centrolobulillar.
– Peribronquial.
– Línea de tejido conectivo laminado: nódulo
silicótico.
– Fibras de coláeno hialinizadas dispuestas
concéntricamente alrededor de un centro amorfo.
Macroscopía:
Nódulos de 1mm – 10 mm difusos.
Más numerosos en los lóbulos superiores
y en las regiones parahiliares.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• SIMPLE:
– Evoluciona 10-20 años tras la exposición.
– Silicoproteinosis: progresa rápidamente a
neumopatía en fase terminal en un plazo de
meses.
– Caplan: los cambios pulmonares pueden preceder
a la enfermedad ósea.
HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS
• SILICOSIS SIMPLE O NO COMPLICADA:
– Micro-Nódulos :
• 10 mm
• Bien definidos
• Pueden calcificar
– Predominio posterior de los lóbulos superiores.
– Distribución centrolobulillar o subpleural. ( > D)
– Cadenas de nódulos subpleurales producen seudoplacas.
– Nódulos pleurales : triangular – redondeado.
– Nódulos de Caplan:
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• Cavitar –calcificar.
• Periféricos y subpleural: NTX.
• Evolución rápida – Desaparecer.
– Pequeñas estructuras centrolobulillares ramificadas:
• signo temprano.
– Silicoproteinosis:
• opacidad de vidrio esmerilado nodulares
centrolobulillares.
• Opacidades de vidrio esmerilado parcheadas y
consolidación franca.
• Central con distribución geográfica.
SILICOSIS NO COMPLICADA
Predominio posterior de los lóbulos superiores. “SILICOPROTEINOSIS” Crazy paving.

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Hallazgos en tomografía computada de Silicosis y su diagnóstico diferencial

  • 1. SILICOSIS Y DD Dra. Nadia Rojas Residente I año Radiología Universidad de Valparaíso
  • 2. DEFINICIÓN • “Neumopatía debida a la inhalación de polvos minerales inorgánicos que contienen dióxido de Silicio cristalino” • Minería de roca dura y metales pesados.
  • 3. PATOLOGÍA • Microscopía: – Nódulo centrolobulillar. – Peribronquial. – Línea de tejido conectivo laminado: nódulo silicótico. – Fibras de coláeno hialinizadas dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo. Macroscopía: Nódulos de 1mm – 10 mm difusos. Más numerosos en los lóbulos superiores y en las regiones parahiliares.
  • 4. EVOLUCIÓN CLÍNICA • SIMPLE: – Evoluciona 10-20 años tras la exposición. – Silicoproteinosis: progresa rápidamente a neumopatía en fase terminal en un plazo de meses. – Caplan: los cambios pulmonares pueden preceder a la enfermedad ósea.
  • 5. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS • SILICOSIS SIMPLE O NO COMPLICADA: – Micro-Nódulos : • 10 mm • Bien definidos • Pueden calcificar – Predominio posterior de los lóbulos superiores. – Distribución centrolobulillar o subpleural. ( > D) – Cadenas de nódulos subpleurales producen seudoplacas. – Nódulos pleurales : triangular – redondeado. – Nódulos de Caplan: • 5 cms • Cavitar –calcificar. • Periféricos y subpleural: NTX. • Evolución rápida – Desaparecer. – Pequeñas estructuras centrolobulillares ramificadas: • signo temprano. – Silicoproteinosis: • opacidad de vidrio esmerilado nodulares centrolobulillares. • Opacidades de vidrio esmerilado parcheadas y consolidación franca. • Central con distribución geográfica.
  • 6. SILICOSIS NO COMPLICADA Predominio posterior de los lóbulos superiores. “SILICOPROTEINOSIS” Crazy paving.
  • 7. HALLAZGOS IMAGENOLÓGICOS • GANGLIOS LINFÁTICOS: – Mediastinos e hiliares agrandados en el 30% -40%. – Simétricos – > 3 cms – Calcifican o son hiperdensos – Punteada > difusa >“Cáscara de huevo” – Frecuente en la silicoproteinosis
  • 8. • PLEURA: – Derrame infrecuente. – Engrosamiento pleural 33% : correlación con la gravedad de la neumopatía.
  • 9. SILICOSIS COMPLICADA • Neumoconiosis complicada, fibrosis masiva progresiva, antracosilicosis. • Agregación de nódulos para dar masas grandes de > 1 cm de diámetro. • Evoluciona desde la neumoconiosis simple.
  • 10. SILICOSIS COMPLICADA • SILICOSIS COMPLICADA – Grandes opacidades y masas conglomeradas. – Empeoramiento de los síntomas. – Agregación en grupos nodulares > 1 cm – Fondo de micronódulos pequeños. – A medida que avanza, Disminuyen los micronódulos. – El hemitórax Dº se afecta antes. – FMP > 4 cms, áreas de atunuación baja x necrosis. – Necrosis / cavitación. – Broncograma aéreo. – Evolución: LENTA. Periferia  hilio. – Enfisema periférico en la masa.
  • 13. SARCOIDOSIS – Sin exposición laboral – Pacientes más jóvenes. – Distribución idéntica – Adenopatías idénticas. – Linfonodos regresan a medida que avanza la neumopatía.
  • 14. HISTIOCITOSIS DE LANGHERHANS – Nódulos centrolobulillares similares. Nódulos subpleurales menos frecuentes. – Frecuentes quistes, de forma irregular. – NTX inicial 20%. – No se relaciona con exposición laboral.
  • 15. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD – Nódulos centrolobulillares y opacidades en vidrio esmerilado principalmente en campos pulmonares medios. – Atrapamiento aéreo por afectación de vías respiratoris pequeñas. – Antecedente ambiental.
  • 16. TALCOSIS – Nódulos generalmente menores ( puntiformes) < 1 mm de diámetro. – Enfisema panacinar más frecuente en LI – Exposición ambiental

Notas del editor

  1. OIT p,q,r Calcificacion 3-20% de los nódulos. Signo temprano: reacción del sílice depositado en las vias aereas pqueñas Crazy paving: proteinosis alveolar.
  2. Puede preceder a la neumopatía visible Hiperdensos 65% Cascara de huevo.