DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Y ALCOHOLISMO
Valentina Arbizu
Valentina Calderón
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
	
  
 	
  La	
  cirrosis	
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EPIDEMIOLOGÍA
 	
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FISIOPATOLOGÍA
•  Ac-vación	
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ETIOLOGÍAS
Cap.	
  308:	
  Cirrosis	
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  complicaciones.	
  Harrison	
  Principios	
  de	
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CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA
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CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL
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CIRROSIS POR HEPATITIS
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CLÍNICA
Cirrhosis	
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COMPLICACIONES
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PROFILAXIS
PROFILAXIS PRIMARIA
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ESPLENOMEGALIA E
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ASCITIS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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DIAGNOSTICO
• Inspección	
  
• Ma-dez	
  desplazable	
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  nsico	
  
• Ecografia	
  
• TAC	
  
Estudios	
  
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•  Hospitalizar	
  para	
  
estudio	
  
•  Paracentesis	
  
diagnos-ca	
  
•  Descartar	
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•  GASA	
  
1ER
EPISODI...
TRATAMIENTO
ASCITIS GRADO 1
•  Solo	
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  por	
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•  Dieta	
  hipo	
  sódica	
  2	
  g/día	
  
•  E...
REEVALUAR CADA 5 DÍAS AJUSTANDO LA DOSIS SEGÚN
RESPUESTA
• Peso	
  
• Diuresis	
  24	
  horas	
  
• Perímetro	
  abdominal...
ASCITIS GRADO 3
• Asci-s	
  a	
  tensión	
  
• Alrededor	
  de	
  10	
  Lt	
  
• Paracentesis	
  +	
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PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
•  Infección	
  del	
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  infeccioso...
PRESENTACIÓN
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Cuadro	
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• Escherichia	
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DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
•  Tratamiento	
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– CEFOTAXIMA	
  2 GR CADA 12 HORAS por	
  5	
  días	
  como	
  
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...
INDICACIONES DE PROFILAXIS
•  PRIMARIA
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  con	
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–  Proteínas	
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ENCEFALOPATÍA HEPATICA
Trastorno	
  funcional	
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  sistema	
  
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...
TIPOS
• Aparicion	
  brusca	
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  el	
  curso	
  de	
  1	
  
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  AGUDA	
  
• Episodios	
  de	
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EXAMEN FISICO
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  tremor	
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Rigidez	
  muscular	
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CLINICO
DIAGNOSTICO	
  
PRONOSTICO
•  Siempre	
  indica	
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• Peor	
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TRATAMIENTO
FACTOR PRECIPITANTE
•  HDA,	
  transgresiones	
  
dieté-cas,	
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DESNUTRICIÓN
Hígado	
  encargado	
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  regulación	
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  proteico	
  
Hepatopa`a	
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ANOMALIAS EN LA COAGULACIÓN
•  Factores	
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ALCOHOLISMO
INTRODUCCIÓN
•  Importante	
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  salud	
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TIPOS DE CONSUMO
CONSUMO DE RIESGO
•  Patrón	
  que	
  aumenta	
  el	
  riesgo	
  de	
  consecuencias	
  adversas	
  para	...
EFECTOS
DEL
CONSUMO
DE ALTO
RIESGO
TEST DE
IDENTIFICACIÓN
DE LOS
TRASTORNOS
DEBIDO AL
CONSUMO DE
ALCOHOL (AUDIT)
AUDIT > 8
CONSUMO DE RIESGO
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UNIDAD BEBIDA ESTANDAR (UBE)
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RECOMENDACIÓN
EFECTOS DE LA CONCENTRACION
SANGUINEA DE ALCOHOL
OBJETIVOS	
  DEL	
  TRATAMIENTO	
  
RECONOCER	
  AL	
  
ALCOHOLICO	
  
Aprender	
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  iden-ficar	
  
y	
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IDENTIFICACIÓN DEL ALCOHÓLICO
Anamnesis	
  
Test	
  
(AUDIT)	
  
Laboratorio	
  
Transaminasas: GGT, GPT, GOT
• GGT:	
  
•...
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS
RELACIONADOS AL CONSUMO DE
ALCOHOL
INTERVENCIÓN
• Reflexionar	
  sobre	
  los	
  
beneficios	
  y	
  riesgos	
  de	
  
su	
  condición	
  de	
  bebedor	
  
Ent...
INTOXICACIÓN AGUDA
Hemodinamia	
  
Descartar	
  intoxicaciones	
  por	
  otras	
  drogas:	
  
	
  Pruebas	
  de	
  toxicol...
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
•  Temblores	
  de	
  las	
  manos,	
  agitación	
  y	
  ansiedad,	
  hiperac-vidad	
  del	
  siste...
REHABILITACIÓN DE ALCOHÓLICOS
•  TCC	
  
•  Asesoría	
  
•  Rehabilitación	
  vocacional	
  
•  Grupos	
  de	
  autoayuda:...
BIBLIOGRAFIA
Harrison	
  Principios	
  de	
  Medicina	
  Interna;	
  Capitulo	
  308:	
  Cirrosis	
  y	
  sus	
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  1. 1. DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Y ALCOHOLISMO Valentina Arbizu Valentina Calderón
  2. 2. INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA      La  cirrosis  hepá-ca  cons-tuye  un   importante  problema  de  salud  mundial,   formando  parte  de  las  diez  primeras   causas  de  muerte.      3ª  causa  de  años  de  vida  perdidos  por   discapacidad  en  hombres      En  Chile,  entre  1990  y  2007  se   registraron:     ü  44.894  defunciones  por  cirrosis  hepá-ca   (3,1%  de  las  muertes  totales  en  el   período)   ü  24.126  (53,74%)  correspondieron  a   cirrosis  hepá-ca  no  alcohólica   ü  Hombres  representaron  83,14%  de  las   muertes  (cirrosis  hepá-ca  alcoholica)   Análisis  de  la  tendencia  de  la  mortalidad  por  cirrosis  hepá-ca  en  Chile:  años  1990  a  2007.  División  Epidemiología,  Escuela  de  Salud   Pública,  Facultad  de  Medicina,  U.  de  Chile.  
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA    Existe  una  tendencia   a  la  disminución  de  las   tasas  de  mortalidad   ajustadas  por  edad  a   través  de  los  años,   tanto  en  hombres   como  en  mujeres  y   para  ambas  causas.     Análisis  de  la  tendencia  de  la  mortalidad  por  cirrosis  hepá-ca  en  Chile:  años  1990  a  2007.  División  Epidemiología,  Escuela  de  Salud   Pública,  Facultad  de  Medicina,  U.  de  Chile.  
  4. 4. FISIOPATOLOGÍA •  Ac-vación  de  células  estrelladas   hepá-cas,  que  lleva  a  la  formación  de   mayores  can-dades  de  colágeno  y  otros   compuestos  de  la  matriz  extracelular.   •  Fibrosis  à  Distorsión  estructural  +   Formación  de  nódulos  de  regeneración     •  Disminución  de  la  masa  hepatocelular   à  Alteraciones  de  la  función  y  en  el   flujo  sanguíneo   Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de  Medicina  Interna,   18°  ed.  
  5. 5. ETIOLOGÍAS Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de  Medicina  Interna,   18°  ed.   Alcoholismo   Hepa--s  viral   crónica  (B  y  C)   Hepa--s   autoinmunitaria   Esteatohepa--s   no  alcohólica   Cirrosis  biliar   Cirrosis  cardiaca   Hepatopa`a   metabólica   hereditaria  
  6. 6. CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA El  consumo  crónico  y  excesivo  de  OH  ocasiona   diferentes  -pos  de  hepatopa`a  crónica:   v   Hepatopa9a  alcohólica   v   Hepa;;s  alcohólica   v   Cirrosis  alcohólica   Se  produce  fibrosis.  Cuando  alcanza  cierto   grado,  se  destruye  la  estructura  normal  del   hígado  y  se  sus-tuyen  los  hepatocitos  con   nódulos  regenera-vos.     En  la  cirrosis  alcohólica,  los  nódulos   generalmente  -enen  un  diámetro  <3  mm   à  MICRONODULAR   Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de  Medicina  Interna,   18°  ed.  
  7. 7. CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL CRÓNICA B O C VIRUS HEPATITIS B   Ø   Transmisión  parenteral,  sexual  y   ver-cal   Ø   5%  de  los  expuestos  presentará   la  forma  crónica  de  la   enfermedad   Ø   20%  tendrá  cirrosis   Ø   Dg:  Detección  an`genos  central   de  hepa--s  B  (HBc)  y  de   superficie  (HBs)     Ø   Histología:  Hepatocitos  en   “vidrio  esmerilado”  que  denotan   la  presencia  del  an`geno  de   superficie  de  hepa--s  B  (HBsAg).     Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de   Medicina  Interna,  18°  ed.   VIRUS HEPATITIS C   Ø   Transmisión  parenteral   Ø   80%  de  los  expuestos   presenta    hepa--s   Ø   20-­‐30%  padecerá  cirrosis  en   un  lapso  de  20-­‐30  años   Ø   Dg:  Detección  de  AC  an--­‐ VHC   Ø   Histología:  cirrosis   micronodular  y   macronodular    
  8. 8. CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA Dg:  Marcadores  inmunitarios  posi-vos     -­‐  An-cuerpo  an-nuclear  (ANA)     -­‐  An-cuerpos  contra  músculo  liso  (ASMA,  an4-­‐ smooth-­‐muscle  an4body)     Cirrosis  +  inflamación  ac-va  acompañada  de   incremento  de  las  enzimas  hepá-cas  à   Inmunodepresores  conlleva  un  beneficio   considerable  (Aza-oprina  o  glucocor-coides)     Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de  Medicina  Interna,   18°  ed.  
  9. 9. CIRROSIS BILIAR    La  hepatopa`a  colestásica  es  resultado  de  lesiones  necroinflamatorias,  procesos   congénitos  o  metabólicos  o  compresión  externa  de  las  vías  biliares.        Dos  categorías  reflejan  los  si-os  anatómicos  de  la  retención  anormal  de   bilis:  intrahepá5ca  y  extrahepá5ca.        La  obstrucción  extrahepá;ca  se  beneficia  de  la  descompresión  quirúrgica  o   endoscópica  de  las  vías  biliares.      Los  procesos  colestásicos  intrahepá;cos  no  mejorarán  con  estas  intervenciones  y   necesitan  una  estrategia  diferente.   Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de   Medicina  Interna,  18°  ed.   Cirrosis  biliar   Cirrosis  biliar   primaria   Colangi-s   esclerosante   primaria  
  10. 10. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA    100-­‐200/millón  de  habitantes      >  Mujeres      ̴50  años      Causa  desconocida        Inflamación  y  necrosis  portal  de  los  colangiocitos  en  las  vías   biliares  de  calibres  pequeño  y  medianoà  Incremento  bilirrubina  e   insuficiencia  hepá-ca  progresiva     Tratamiento:     ü   Trasplante  hepá;co  en  cirrosis  descompensada  debida  a  PBC   ü  Ácido  ursodesoxicólico  es  el  único  tratamiento  aprobado  que   -ene  cierto  grado  de  eficacia:  Reduce  progresión.        AC  an;mitocondriales  (AMA,  an4mitochondrial  an4bodies)   presentes  en  90%  casos      Manifestaciones  específicas:   Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de   Medicina  Interna,  18°  ed.   Hiperpigmentación   Xantelasma   Xantoma   Alteraciones   metabolismo   colesterol  
  11. 11. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA    Causa  desconocida      Inflamación  difusa  y  fibrosis  que  afecta  a  todo  el  árbol  biliar  y  que   origina  colestasis  crónica.      Tarde  o  temprano  produce  obstrucción  del  árbol  biliar   intrahepá-co  y  extrahepá-coà  cirrosis  biliar,  hipertensión  portal  e   insuficiencia  hepá-ca.      P-­‐ANCA  (+)    ̴65%      >50%  asociado  a  CUà  Siempre  colonoscopia        Colangiopancreatograna  por  resonancia  magné-ca:  estudio  de   imágenes  preferible  para  valoración  inicial     Tratamiento:   ü   Dilatación  endoscópica  de  las  estenosis  dominantes   ü   Trasplante  hepá-co  (defini-vo)    
  12. 12. CLÍNICA Cirrhosis  in  adults:  E-ologies,  clinical  manifesta-ons,  and  diagnosis.  Eric  Goldberg,  MD,  Sanjiv  Chopra,   MD,  MACP.  UpToDate,  May  2015.   Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de  Medicina  Interna,  18°  ed.   Síntomas   Anorexia   Disminución  de  la  líbido   Pérdida  de  peso   Ictericia  de  piel  y  mucosas   Debilidad   Orinas  oscuras  o  color  Coca-­‐ Cola   Fa-ga   Prurito   Calambres   Hematemesis/Melena/ Hematoquecia   Amenorrea/Oligomenorrea/ Metrorragia   Distensión  abdominal   Impotencia   Edema  de  EEII   Infer-lidad   Confusión  y  trastornos  del   sueño  
  13. 13. CLÍNICA Cirrhosis  in  adults:  E-ologies,  clinical  manifesta-ons,  and  diagnosis.  Eric  Goldberg,  MD,  Sanjiv   Chopra,  MD,  MACP.  UpToDate,  May  2015.   Cap.  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones.  Harrison  Principios  de  Medicina  Interna,  18°  ed.   Examen  Físico   Hepatomegalia   Disminución  vello  corporal   Esplenomegalia   Atrofia  tes-cular   Telangiectasias   Ginecomas-a   Eritema  palmar   Ictericia   Hipocra-smo  digital   Asci;s   Contractura  de  Dupuytren   Asterixis   Crecimiento  glándula   paro`dea   Fetor  hepá;co  
  14. 14. LABORATORIO Cirrhosis  in  adults:  E-ologies,  clinical  manifesta-ons,  and  diagnosis.  Eric  Goldberg,  MD,  Sanjiv  Chopra,  MD,   MACP.  UpToDate,  May  2015.   Exámenes  de  Laboratorio   Transaminasas   moderadamente  elevadas   (AST:ALT  >1)   Disminución  albúmina  sérica     Elevación  FA  (2-­‐3x)   Aumento  ;empo   protrombina/INR   Elevación  GGT   Hiperbilirrubinemia   Trombocitopenia   Hiponatremia   Leucopenia/Neutropenia   Aumento  crea;nina   plasmá;ca   Anemia  
  15. 15. CLASIFICACIONES    Se  usan  dos  -pos  de  modelos  pronós-cos  para   es-mar  la  severidad  de  la  enfermedad  y  la   sobrevivencia  en  pacientes  con  cirrosis  hepa-ca.      Pueden  ser  ú-les  como  herramientas  para  realizer   decisiones  médicas.    
  16. 16. CLASIFICACIÓN: MELD    Model  for  End-­‐stage  Liver  Disease  (MELD)      U-liza  valores  de  laboratorio  de  Bilirrubina,  Crea;nina  sérica  e  INR  para   predecir  la  sobrevivencia  a  3  meses.      Valores  más  altos  se  relacionan  con  mayor  disfunción  hepa-ca  y  riesgo   elevado  de  mortalidad  en  3  meses.      Se  adoptó  por  United  Network  for  Organ  Sharing  (UNOS)  en  2002  para   priorizar  a  pacientes    en  espera  de  trasplante  hepá-co  en  USA.     MELD  y  trasplante  hepá-co,  Trasplantament,  Organización  Catalana  de   Trasplantes,  n°  38  Diciembre  2007.   MELD  =  3.8*loge(serum  bilirubin  [mg/dL])  +  11.2*loge(INR)   +  9.6*loge(serum  crea;nine  [mg/dL])  +  6.4     40  o  más  —  71.3%  †  en  3   meses   30–39  —  52.6%   20–29  —  19.6%   10–19  —  6.0%   <9  —  1.9%    
  17. 17. CLASIFICACIÓN: CHILD-PUGH    5-­‐6  puntos:  Aà  Buena  función   hepá-ca  y  supervivencia  a  mediano   plazo  (80%  a  5  años).  No  precisan  ser   tratados  con  trasplante  hepá-co.      7-­‐9  puntos:  Bà  Función  hepá-ca   intermedia.  Indicación  de  trasplante  si   han  presentado  alguna   descompensación  (asci-s  o   encefalopa`a  hepá-ca).      10-­‐15  puntos:  Cà  Mala  función   hepá-ca.  Supervivencia  muy   comprome-da  a  corto  plazo  e   indicación  de  trasplante  hepá-co.   MELD  y  trasplante  hepá-co,  Trasplantament,  Organización  Catalana  de   Trasplantes,  n°  38  Diciembre  2007.  
  18. 18. COMPLICACIONES
  19. 19. HIPERTENSIÓN PORTAL
  20. 20. DEFINICIÓN •  Elevación  del  gradiente  de  presión  venosa   hepá-ca  a  >5  mmHg   •  Causada  por:   Aumento  en  la  resistencia   intrahepá-ca  al  paso  del  flujo   sanguíneo  a  través  del  hígado   como  consecuencia  de  cirrosis   y  nódulos  regenera-vos     Incremento  del  flujo   sanguíneo  esplácnico   consecu-vo  a  vasodilatación   en  el  lecho  vascular  esplácnico  
  21. 21. MANIFESTACIONES CLINICAS • Hemorragia  Varices  esofágicas   Asci-s   • Pancitopenia  Hiperesplenismo  
  22. 22. VARICES ESOFAGICAS •  33%  presentaran   hemorragia   33%  de  los  cirró-cos   confirmados   presentan  varices   •  EDA  Screening  de  varices   esofágicas  en   cirró-cos   • Cirrosis  avanzada  (CHILD  –  MELD)   • Tamaño  y  ubicación  de  las  varices   • Asci-s  a  tensión   Factores  que   an-cipan   hemorragia  
  23. 23. PROFILAXIS PROFILAXIS PRIMARIA •  SCREENING  EDA   •  Varices  con  mayor  riesgo  de  sangrar   •  Antagonistas  adrenérgicos  beta  no  selec-vos:   atenolol  -­‐  propanolol   •  Ligadura  de  varices  esofágicas   PROFILAXIS SECUNDARIA •  Tratar  hemorragia  aguda   •  Sus-tucion  de  líquidos  y  hemoderivados   •  Terlipresina  EV   •  Taponamiento  con  globo  (sonda  sengstaken)   •  TIPS   •  Cirugía   •  Prevención  de  nueva  hemorragia:  ligadura  endoscópica  
  24. 24. ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO Manifestaciones   • Esplenomegalia  al  ex.  nsico   • Trombocitopenia  y  leucopenia   • Dolor  abdominal  en  hipocondrio   izquierdo   No  -ene  tratamiento   especifico   ESPLENOMEGALIA TROMBOCITOPENIA Signo de hipertensión portal
  25. 25. ASCITIS Acumulación  de   liquido  en  la   cavidad  peritoneal   Suele  ser  el  primer   signo  de   descompensación   Asociado  a  mal   pronos-co   Causa  mas   frecuente   • Hipertensión  portal   asociada  a  cirrosis  
  26. 26. MANIFESTACIONES CLINICAS Incremento  del   perímetro   abdominal   Generalmente   acompañado  de   edema  periférico   Gradual   1  a  2  Lt   Masivo:     •  Alteran  función   respiratoria:  disnea   •  Desnutrición  
  27. 27. DIAGNOSTICO • Inspección   • Ma-dez  desplazable  Ex  nsico   • Ecografia   • TAC   Estudios   de  imagen  
  28. 28. •  Hospitalizar  para   estudio   •  Paracentesis   diagnos-ca   •  Descartar  PBE   •  GASA   1ER EPISODIO DE ASCITIS GASA:  gradiente  albumina  plasmá-ca   liquido  ascí-co     Asci-s  dependiente  de  hipertensión   portal:  Albumina  plasmá-ca  –  albumina   asci-ca  >  1,1         • Sospecha  PBE  PMN  >  250   células/uL   Recuento  celular   Concentración   total  de  proteínas   y  albumina   Glucosa   LDH  
  29. 29. TRATAMIENTO ASCITIS GRADO 1 •  Solo  detectable  por  ecograna   •  Dieta  hipo  sódica  2  g/día   •  Espironolactona  50  a  100  mg/día   ASCITIS GRADO 2 •  3  a  6  litros  de  liquido  asci-co   •  FeNa  >  10  mEq/día  à  Espironolactona   •  FeNa  <  10  mEq/día  +  BUN  N  à  Espironolactona  100  mg/día  +   furosemida  40  mg/día   •  Crea  >  1,2  mg/dl  y/o  BUN  >  25  mg/dl  à  Furosemida  80  mg/día  +   Espironolactona  200  mg/día  
  30. 30. REEVALUAR CADA 5 DÍAS AJUSTANDO LA DOSIS SEGÚN RESPUESTA • Peso   • Diuresis  24  horas   • Perímetro  abdominal   Respuesta  diuré-ca  excesiva:   perdida  de  peso     •  >  a  500  g/día  en  ausencia  de  edema   periférico   •  >  a  1  kg/día  en  presencia  de  edema   periférico   Respuesta  diuré-ca   insa-sfactoria:  perdida   de  peso  <  a  200  g/día   después  de  3  días  de   tratamiento  
  31. 31. ASCITIS GRADO 3 • Asci-s  a  tensión   • Alrededor  de  10  Lt   • Paracentesis  +  diuré;cos  de  mantención  
  32. 32. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA •  Infección  del  liquido  ascí-co  en  ausencia  de   foco  infeccioso  intra  abdominal   •  Recurrencia  tras  primer  episodio  75%  anual   •  Mortalidad  20%   •  Factor  predic-vo  de  elevada  mortalidad  a   mediano  plazo  (indicación  de  TH).  
  33. 33. PRESENTACIÓN Variable   Asintomá-ca   Cuadro  de   peritoni-s   Deterioro   de  la   función   hepá-ca   Deterioro   de  la   función   renal  
  34. 34. 70%  aerobios  gram   nega-vos   • Escherichia  coli  
  35. 35. DIAGNOSTICO • Diagnos-co  altamente  probable   • Iniciar  wo  empirico   PNM  LA  >  250   células/uL   • Descarta  la  PBE  PMN  <  250   células/uL   • Confirma   • Posi-vidad  del  50  –  70%  Cul-vo  (2)  
  36. 36. TRATAMIENTO •  Tratamiento  an-bió-co     – CEFOTAXIMA  2 GR CADA 12 HORAS por  5  días  como   mínimo.   – Otras  alterna-vas:  cexazidina,  cexriaxona,  etc  
  37. 37. INDICACIONES DE PROFILAXIS •  PRIMARIA –  Cirró-cos  con  HDA   –  Proteínas  en  el  LA  <  10  gr/L  en  pacientes  con   hospitalizaciones  prolongadas   –  Bilirrubina  total  >  3  mg/dl   –  Plaquetas  <  90.000  /uL   –  En  espera  de  TH   •  SECUNDARIA NORFLOXACINO 400 MG CADA 12 HORAS VO O SNG CEFOTAXIMA CIPROFLOXACINO
  38. 38. ENCEFALOPATÍA HEPATICA Trastorno  funcional  y   reversible  del  sistema   nervioso  que  aparece  en   pacientes  con   enfermedad  hepá-cas,   tanto  agudas  como   crónicas.   Es  la  consecuencia  de  la   incapacidad  del  hígado   de  desintoxicar   sustancias  como  el   amoniaco  (NH3),   causando  edema   cerebral  
  39. 39. TIPOS • Aparicion  brusca  en  el  curso  de  1   semana  AGUDA   • Episodios  de  duración  e  intensidad   variable  con  intervalos  de   recuperación  absoluta   AGUDA   RECURRENTE   • Permanente   • Progresiva  e  irreversible   • Sin  intervalos  libres  de  sintomas   CRONICA  
  40. 40. EXAMEN FISICO Flapping  tremor  o   asterixis   Rigidez  muscular   Hiperreflexia   Hiperven-lacion   Fetor  hepa-co  
  41. 41. CLINICO DIAGNOSTICO  
  42. 42. PRONOSTICO •  Siempre  indica  insuficiencia  hepatocelular   grave   • Peor  pronos-co   • 50%  de  mortalidad  a  los  6   meses   EH  Aguda   • Mejor  pronos-co   • Mas  invalidante  EH  Crónica  
  43. 43. TRATAMIENTO FACTOR PRECIPITANTE •  HDA,  transgresiones   dieté-cas,  AKI,  alt   hidroelectroli-cas,   infecciones.   Suspensión  temporal   de  diuré-cos   Dieta  hipoproteica  vs   normoproteica   Lactulosa:  2  a  3   deposiciones   blandas  por  dia   EH  grado  II  a  III  SNG   EH  grado  III   intubación   profilác-ca  
  44. 44. DESNUTRICIÓN Hígado  encargado  de  la  regulación  del  metabolismo  proteico   Hepatopa`a  avanzada  à  desnutrición   Suplementos  alimen-cios   ayudan  a  evitar  el   catabolismo  
  45. 45. ANOMALIAS EN LA COAGULACIÓN •  Factores  de  la  coagulación   dependientes  de  VIT  K:  II,   VII,  IX  y  X   Hepatopa`as   disminuyen  los  factores   de  coagulación  y  se   altera  la  depuración  de   an-coagulantes.     •  Trombocitopenia   Hiperesplenismo  
  46. 46. ALCOHOLISMO
  47. 47. INTRODUCCIÓN •  Importante  problema  de  salud  mundial,   correspondiendo  al  6%  de  todas  las  muertes  en  el   mundo.   •  Consumo  anual  per  cápita  de  9,6  Lts  (6,2  Lts)   litros  de  alcohol  puro.  Hombres  13,9  Lts  vs   mujeres  5,5  Lts   •  Consumo  abusivo  de  alcohol  provocó  más  de  3,3   millones  muertes  a  nivel  mundial  (2012).   •  5ta  normal:  2º  comuna  con  mas  bo-lleras  (1  por   cada  491  personas)  
  48. 48. TIPOS DE CONSUMO CONSUMO DE RIESGO •  Patrón  que  aumenta  el  riesgo  de  consecuencias  adversas  para  el   bebedor  o  los  demás.   CONSUMO PERJUDICIAL •  Conlleva  consecuencias  para  la  salud  nsica,  mental  y  social.   DEPENDENCIA •  Conjunto  de  fenómenos  conductuales,  cogni-vos  y  fisiológicos   que  pueden  aparecer  después  del  consumo  repe-do  de  alcohol.   •  Incluyen:  intenso  deseo  de  consumor  alcohol,  dificultad  para   controlar  el  consumo,  persistencia  del  consumo  a  pesar  de   consecuencias  perjudiciales,  mayor  prioridad  al  consumo  frente  a   otras  ac-vidades,  aumento  de  tolerancia  al  alcohol  y  abs-nencia   cuando  el  consumo  se  interrumpe.  
  49. 49. EFECTOS DEL CONSUMO DE ALTO RIESGO
  50. 50. TEST DE IDENTIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEBIDO AL CONSUMO DE ALCOHOL (AUDIT) AUDIT > 8 CONSUMO DE RIESGO DEPENDENCIA DE ALCOHOL DAÑOS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL
  51. 51. UNIDAD BEBIDA ESTANDAR (UBE) • 1  vaso  de  100  cc  à  1  UBE   • 1  litro  à  10  UBE  Vino   • 1  vaso  de  200  cc  à  1  UBE   • 1  litro  à  5  UBE  Cerveza   • 25  cc  à  1  UBE   • 1  litro  à  40  UBE  Des-lados     HÍGADO METABOLIZA 1 UBE CADA 1 A 1,5 H 1 UBE = 10 GR DE ALCOHOL PURO
  52. 52. RECOMENDACIÓN
  53. 53. EFECTOS DE LA CONCENTRACION SANGUINEA DE ALCOHOL
  54. 54. OBJETIVOS  DEL  TRATAMIENTO   RECONOCER  AL   ALCOHOLICO   Aprender  a  iden-ficar   y  tratar  los  trastornos   agudos  relacionados   con  el  alcohol     Remi-r  a  los   pacientes  cuando   necesiten  ayuda   especializada  
  55. 55. IDENTIFICACIÓN DEL ALCOHÓLICO Anamnesis   Test   (AUDIT)   Laboratorio   Transaminasas: GGT, GPT, GOT • GGT:   • Aumenta  en  el  consumo  cronico   • No  aumenta  con  la  ingesta  aguda   CDT: tranferrina carbohidratada deficiente • Buene  S  y  E   • No  detectable  despues  de  3  semanas   de  ab-nencia   • VPN  muy  alto  en  pacientes  con  DHC   para  descartar  e-ologia  OH   VCM (volumen corpuscular medio) • Macrocitosis   • Permiten  sospechar  ingesta  excesiva   • Poco  especifica   Acido Úrico
  56. 56. TRATAMIENTO DE TRASTORNOS RELACIONADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
  57. 57. INTERVENCIÓN • Reflexionar  sobre  los   beneficios  y  riesgos  de   su  condición  de  bebedor   Entrevistas   mo-vacionales   • Métodos  para   suspender  la  bebida   • Consejo  y  animo   Intervenciones   breves  
  58. 58. INTOXICACIÓN AGUDA Hemodinamia   Descartar  intoxicaciones  por  otras  drogas:    Pruebas  de  toxicología  para  opiáceos  o    BDZ   Brindar  tranquilidad,  pero  teniendo   necesidad  de  contensión.   Conducta  agresiva  persistente,  u-lizar  dosis   bajas  de  BDZ  de  acción  corta.  También  se   pueden  u-lizar  an-psico-cos  
  59. 59. ABSTINENCIA DE ALCOHOL •  Temblores  de  las  manos,  agitación  y  ansiedad,  hiperac-vidad  del  sistema  nervioso   autónomo  e  insomnio.     •  Inician  alrededor  de  5  a  10  horas  de  disminuir  la  ingesta  de  alcohol   •  Alcanzan  su  máximo  al  segundo  a  tercer  día  y  mejoran  en  el  cuarto  a  quinto  día   •  Alrededor  de  2  a  5%  de  los  alcohólicos  presenta  una  convulsión  de  abs-nencia   Nutrición  adecuada   y  vitaminas  B   Evitar  liquidos  EV   BENZODIAZEPINAS   EVITAR LA ABSTINENCIA:
  60. 60. REHABILITACIÓN DE ALCOHÓLICOS •  TCC   •  Asesoría   •  Rehabilitación  vocacional   •  Grupos  de  autoayuda:  AA   –  Prevención  de  las  recaídas   •  Insomnio   –  Tranquilizar  a  los  pacientes  que  los  trastornos  del  sueño  son  normales   después  de  la  abs-nencia  de  alcohol.   –  Higiene  del  sueño   –  No  u-lizar  an-depresivos  sedantes  porque  interfieren  en  el   funcionamiento  cogni-vo  a  la  mañana  siguiente  y  alteran  la  estructura   normal  del  sueño   –  Evaluar  u;lidad  de  sedantes  an;histaminicos  
  61. 61. BIBLIOGRAFIA Harrison  Principios  de  Medicina  Interna;  Capitulo  308:  Cirrosis  y  sus  complicaciones   Manual  de  Gastroenterología  –  Sociedad  Chilena  de  Gastroenterología   Análisis  de  la  tendencia  de  la  mortalidad  por  cirrosis  hepá-ca  en  Chile:  años  1990  a   2007.  División  Epidemiología,  Escuela  de  Salud  Pública,  Facultad  de  Medicina,  U.  de   Chile.   Cirrhosis  in  adults:  E-ologies,  clinical  manifesta-ons,  and  diagnosis.  Eric  Goldberg,  MD,   Sanjiv  Chopra,  MD,  MACP.  UpToDate,  May  2015.   MELD  y  trasplante  hepá-co,  Trasplantament,  Organización  Catalana  de  Trasplantes,  n°   38  Diciembre  2007.  

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