Patologia via biliar

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Patologia via biliar

  1. 1. PATOLOGÍA  BILIAR  Y   DIAGNÓSTICOS  DIFERENCIALES   EN  APS   Daniela  Adí  C   Paula  Álvarez  S   Internas  Medicina  6°  año   U.  Mayor  
  2. 2. EPIDEMIOLOGÍA     La  enfermedad  liMásica  vesicular  es  un  problema  de  alta  prevalencia  en  Chile.     Las  mujeres  chilenas  se  encuentran  entre  las  de  más  alto  riesgo  de  desarrollar  liMasis  vesicular   en  el  mundo,  con  una  prevalencia  de  alrededor  del  50%  en  el  grupo  de  edad  media   La  etnia  mapuche  Mene  mayor  incidencia  que  la  población  mesMza.   Más  frecuente  en  el  sexo  femenino  y  aumenta  con  la  edad.     Prevalencia  de  13,1%  en  hombres  y  de  36,7%  entre  las  mujeres.     AsintomáMco  aproximadamente  un  45%  en  estudios  nacionales  con  seguimiento  a  10  años.     La  liMasis  de  los  hombres  debuta  con  mayor  frecuencia  con  complicaciones  agudas    
  3. 3. Incidencia  de  liMasis  en   mujeres  en  edad  férMl   está  relacionada  con  el   número  de  embarazos.   En  nulíparas  jóvenes,  la   enfermedad  Mene  una   prevalencia  semejante  a   la  de  los  hombres.   Este  fenómeno  depende   del  número  de  partos   de  la  mujer  más  que  de   su  edad   ü  Mo$lidad  vesicular  cambia  desde  el  primer  trimestre.     ü  Aumenta  el  volumen  en  ayunas  y  volumen  residual   después  de  la  contracción,  lo  que  favorece  el  estasis   de  la  bilis     ü  Aumenta   la   secreción   hepá$ca   de   colesterol,   secreción  de  bilis  más  sobresaturada  con  colesterol,   especialmente  durante  el  ayuno.     ü  Colestasia   del   embarazo   se   asocia   con   mayor   frecuencia   a   la   aparición   de   cálculos.   5-­‐6%   de   las   gestaciones.       Obesos  Menen    riesgo  mayor  ,el   sobrepeso  aumenta  la  secreción  biliar   de  colesterol.     Paradojicamente,  la  aparición  de   cálculos  se  incrementa  si  el  paciente   obeso  baja  rápidamente  de  peso.  
  4. 4. FACTORES  DE  RIESGO   • Edad   • Sexo  femenino   • Ancestro  amerindio   • Factores  genéMcos.     No  modificables   • Obesidad   • Resistencia  insulínica   • Diabetes  mellitus   • Baja  brusca  de  peso  en  obesos  mórbidos   • Vida  sedentaria   • Embarazos  frecuentes   • Colesterol  HDL  bajo   • Hipertrigliceridemia   • Drogas  hipolipemiantes  (clofibrato)   • Dieta     Potencialmente   modificables  
  5. 5. PATOGENIA  DE  FORMACIÓN  DE   CÁLCULOS     La  li$asis  biliar  debe  considerarse  una  enfermedad   primariamente   metabólica.   Se   desarrolla   en   al   menos  tres  etapas  secuenciales   I.  Defecto  en  la  secreción  de  lípidos  biliares,  con   sobresaturación   de   colesterol,   determinando   una  solución  fisicoquímicamente  inestable.     II.  Precipitación   de   cristales   de   colesterol:   Nucleación   III.  Agregación  y  crecimiento  
  6. 6. COLELITIASIS     ASINTOMÁTICA   50-­‐  80%   Síntomas  diges$vos   no  atribuibles     SINTOMÁTICA     No  complicada   Cólico  biliar  simple   Complicada     Colecis$$s   Coledocoli$asis   Colangi$s   Pancrea$$s      
  7. 7. CÓLICO  BILIAR     Síntoma  principal  de  la  liMasis     Cálculo  obstruye  alguno  de  los  puntos  críMcos  del   sistema  biliar   • El  nacimiento  del  císMco  o  el  extremo  distal  del  colédoco.     Hipertensión  brusca  de  la  vesícula  o  de  la  vía   biliar.   Simple  y  complicado.     Se  piensa  que  los  cólicos  biliares  sólo  aparecen   después  de  comidas  abundantes  y  ricas  en  grasas   Esgmulo  para  la  liberación  de  colecistoquinina.  
  8. 8.  CÓLICO  BILIAR  SIMPLE   Crisis  de  dolor  abdominal  de   más  de  15  minutos  hasta  4   horas  de  duración     Localización  en  epigastrio  y/o   hipocondrio  derecho,  que   puede  irradiarse  al  dorso   derecho   Intensidad:  al  menos  un  ataque   debe  tener  el  antecedente  de   haber  sido  intenso  limitando  la   acMvidad,  produciendo   dificultad  respiratoria  o   requeriendo  drogas   analgésicas.     Generalmente,  se  asocia  a   vómitos  que  no  alivian  las   molesMas   Temporalidad:  aparece  1  a  3   horas  después  de  una  comida  o   en  la  noche.  
  9. 9. Dolor  >  6  horas   Fiebre  >38°C   Ictericia   • Masa  palpable  en  hipocondrio  derecho   • Signos  de  irritación  peritoneal   • Sospecha  obstrucción  intesMnal   • Manipulación  reciente  vía  biliar     Exploración  abdominal  anormal   CÓLICO  BILIAR  COMPLICADO  
  10. 10. CÓLICO  BILIAR  COMPLICADO   COLECISTITIS   AGUDA   Dolor  más   prolongado  (>6   horas)   Cede  parcial  y   transitoriamente   con  analgésicos,   y  recidiva  de   manera  precoz.     Se  acompaña  de   vómitos,  calofríos   y  fiebre.     Dolor  ocupa  todo   el  hemiabdomen   superior  y  se   irradia  en  faja  al   dorso.    
  11. 11. ColecisMMs  aguda  aliMásica  en  pacientes  mantenidos  por  largo  Mempo   con  alimentación  parenteral,  ayuno  prolongado,  deshidratación.     COLECISTITIS  AGUDA    
  12. 12. COLECISTITIS  AGUDA     EXAMEN   ABDOMINAL   Defensa   muscular   involuntaria   Masa  dolorosa   en  la  región   vesicular  con   tope  inspiratorio  
  13. 13. COLECISTITIS  AGUDA   LABORATORIO   – Hemograma     •  Leucocitosis  y  Desviación    izquierda   – Elevación  moderada  de  amilasa  sérica  (<  1.000  U/L).     – Hasta  un  25%  de  los  casos  de  colecis$$s  "aguda"   presentan  ictericia  durante  su  evolución   •  Coledocoli$asis  asociada   •  Compresión  del  colédoco  por  un  cálculo  vesicular  grande   enclavado  en  el  bacinete     •  Colestasia  por  endotoxinas  bacterianas.    
  14. 14. Un  cuadro  de  colecis$$s  aguda  no  tratada   puede  resolverse  espontáneamente  en   aproximadamente  el  50%  de  los  pacientes  en  7   a  10  días     Empiema     Perforación   vesicular   Peritoni$s   biliar   Plastrón  -­‐   absceso   perivesicular.     Fístula   biliodiges$va     ÍLEO  BILIAR     Colecis$$s   crónica     CA   VESICULAR  
  15. 15. COLEDOCOLITIASIS     ü En   aproximadamente   5   a   10%   de   los   pacientes   con   li$asis   vesicular   sintomá$ca,   coexisten   cálculos   en   la   vía  biliar.     ü Presentación  clásica   Dolor     Ictericia   Coluria     Fiebre   ü  La   existencia   de   ictericia   asociada   a   dolor   abdominal   $po  cólico  biliar  siempre  pensar  en  obstrucción  de  la   vía  biliar.      
  16. 16. La  migración  silenciosa  de  cálculos  de  la  vesícula  al  colédoco,   y  de  allí  al  duodeno,  es  un  fenómeno  relaMvamente  común   Se  han  encontrado  cálculos  biliares  en  las  deposiciones  de   pacientes  con  coleliMasis  asintomáMca,     No   es   infrecuente   que   la   exploración   radiológica   o   quirúrgica  de  la  vía  biliar  en  un  enfermo  con  un  cuadro   gpico   de   coledocoliMasis   no   demuestre   los   cálculos,   porque  éstos  ya  pasaron  al  tubo  digesMvo.   COLEDOCOLITIASIS    
  17. 17. Origen  en  vesícula   biliar,  migran  a   través  del  císMco   siguen  creciendo   en  el  colédoco  por   aposición  de   colesterol   Se  originan  en  la   misma  vía  biliar   Cálculos   coledocianos   COLEDOCOLITIASIS    
  18. 18. COLEDOCOLITIASIS   LABORATORIO   ü Colestasia  y  elevación  transitoria  de  TS  que   pueden  llegar  a  valores  de  500  U/L  o  más.     ü A  su  vez,  todo  paciente  con  dolor  abdominal   $po  cólico  biliar  asociado  a  elevación   transitoria  (3-­‐5  días)  de  TS,  con  o  sin   hiperbilirrubinemia,  primera  posibilidad   diagnos$ca  obstrucción  parcial  de  vía  biliar.    
  19. 19. COLANGITIS       Enclavamiento  de  un  cálculo  coledociano  en  la  ampolla     Infección  que  asciende  por  la  vía  biliar     Urgencia  médico  -­‐  quirúrgica     Triada  de  Charcot     • Dolor  en  hipocondrio  derecho     • Ictericia     • Fiebre     Compromiso   hemodinámico   Shock  sép$co     Coma    
  20. 20. •  Pentada  de  Reynolds:  triada  de  Charcot  +   Shock  +  alteraciones  del  estado  mental   COLANGITIS       • Leucocitosis   • Hiperbilirrubinemia     • Aumento  de  FA   • Aumento  de  amilasa     • Hemocul$vos  (+)   LABORATORIO  
  21. 21. DIAGNÓSTICO        
  22. 22. ECOGRAFÍA  ABDOMINAL     •  Examen  de  elección     •  No  invasivo,  de  bajo  costo   •  Cálculos  >5mm  de  diámetro     •  Sensibilidad  y  especificidad:  >95%     •  Tamaño   •  Número     •  Volumen     •  Grosor  de  la  pared     •  Pólipos     •  Distensibilidad     •  Función  contrác$l  de  la  pared  vesicular     PERMITE  EVALUAR  
  23. 23. ECOGRAFÍA  ABDOMINAL     Hallazgos       Cálculo   impactado  en   bacinete   vesicular   Vesícula  biliar   distendida     Paredes   engrosadas   (>3mm)       Doble  halo     SIGNOS  ESPECÍFICOS  DE  OBSTRUCCIÓN  DE  VÍA   BILIAR:     Colédoco  dilatado  >6-­‐7mm  con  vesícula  in  situ  o   >8-­‐10  mm  en  pacientes  colecistectomizados    
  24. 24. COLANGIOGRAFÍA     ERCP     Técnica  de  elección   en  pacientes  con   elevada   probabilidad  de   coledocoli$asis     COLANGIORESONANCIA   Y  ENDOSONOGRAFÍA       Técnica  de  elección  en   pacientes  con   probabilidad  intermedia   de  coledocoli$asis    
  25. 25. RADIOGRAFÍA  DE  ABDOMEN  SIMPLE     Cálculos  vesiculares  calcificados     Vesícula  en  porcelana     Neumobilia     Íleo  mecánico    
  26. 26. TRATAMIENTO    
  27. 27. COLELITIASIS  ASINTOMÁTICA    INDICACIONES  DE   COLECISTECTOMÍA   PROFILÁCTICA   Coledocoli$asis    asociada     Pólipo  vesicular  asociado     Vesícula  en  porcelana     Lumen  vesicular  no  visualizado  en  la  ecograna     Cálculos  >2,5  cm   Volumen  de  cálculos  múl$ples  >6ml     Antecedentes  familiares  de  cáncer  vesicular     Al  operar  otro  órgano  de  la  cavidad  abdominal     Detección  en  <15  años     Alta  ruralidad     Poblaciones  con  alta  incidencia  de  Ca  Vesicular   Temor  del  paciente  a  desarrollar  cáncer.      
  28. 28. COLECISTITIS  AGUDA     QUIRÚRGICO  +   ANTIBIOTERAPIA     Cefalosporinas  de  2º  o  3º  G/   fluoroquinolonas  +  metronidazol     Colecistectomía  laparoscópica  precoz:   48-­‐96  horas    
  29. 29. •  Extracción  de  cálculos     •  Previo  a  la  cirugía   •  Durante  la  cirugía  (colangiograoa  intraoperatoria):     –  Extracción  diferida  de  los  cálculos  coledocianos  por  vía  endoscópica     •  ColedocoliMasis  sin  vesícula  biliar:  ERCP     •  Si  no  se  cuenta  con  ERCP  o  presenta  contraindicación  de  cirugía   laparoscópica:  coledocostomía  intraoperatoria       ColedocoliMasis   ColeliMasis     ERCP  y   colecistectomía     COLEDOCOLITIASIS  
  30. 30. COLANGITIS  AGUDA     MEDIDAS  DE  SOPORTE   GENERAL   Ampicilina  +  gentamicina  +  metronidazol    TRATAMIENTO  ANTIBIÓTICO   ENDOVENOSO    ERCP  o  cirugía  abierta    DRENAJE  DE  VÍA  BILIAR  LAS   PRIMERAS  72  HORAS   Sonda  nasobiliar  o  prótesis  biliar   mediante  ERCP  para  drenar  la  vía  biliar     SI  NO  ES  POSIBLE  EXTRAER   LOS  CÁLCULOS  EN  UNA   PRIMERA  OPORTUNIDAD     Cardiovascular,  Hidroelectrolí$co,  Ácido   base    
  31. 31. PANCREATITIS  AGUDA        
  32. 32. DEFINICIÓN     •  Proceso  inflamatorio  agudo     •  Lesión  de  los  acinos  pancreá$cos     Liberación  o   disminución  de   la  secreción  de   enzimas  (por   obstrucción  de   los  conductos     Autodiges$ón     Necrosis  grasa    
  33. 33. ETIOLOGÍA     Li$asis  biliar*   Alcohol     Fármacos     Obstruc$va     Metabólica:  hipertrigliceridemia,  Hipercalcemia     Infecciones     Autoinmune     Isquemia     Post  ERCP     Post  traumá$ca    
  34. 34. MANIFESTACIONES  CLÍNICAS     Dolor   abdominal   epigástrico,   irradiado  a   dorso     Nauseas  y   vómitos    
  35. 35. EXAMEN  FÍSICO     Dolor  abdominal  a  la  palpación     Disminución  RH     Masa  abdominal  palpable     Ictericia     Signos  de  hemorragia  retroperitoneal     • Signo  de  Cullen:  periumbilical     • Signo  de  Grey  Turner:  flanco     Fiebre   Taquicardia,  hipotensión,  shock    
  36. 36. DIAGNÓSTICO     Amilasa     Lipasa     Pruebas   hepá$cas     Ecograna   abdominal     TAC  de   abdomen    
  37. 37. PRONÓSTICO     •  RANSON     EN  EL  INGRESO   EN  LAS  PRIMERAS  48  HORAS   Edad  >55  años   Caida  del  HTO  >10%   Leucotosis  >16.000/mm3   Alza  BUN  >  5mg/dL   Glicemia  >200  mg/dL   Calcemia  <8  mg/dL   SGOT  >250  UI/L   PO2  <60  con  FiO2  ambiental   LDH  >350UI/L   Deficit  de  base  >  -­‐4  mEq/L   Secuestro  de  volumen  >6  litros  
  38. 38. TRATAMIENTO   Reposición  de   volumen     >250  ml/hora   NUTRICIÓN   •  Leve  à  Oral,  cuando   presente  buena  tolerancia     •  Grave  àNutrición  enteral   temprana,  SNY   ANALGESIA   •  Meperidina  ev   •  Metamizol  ev   DESBRIDAMIENTO  DE   NECROSIS  INFECTADA     •  >2  semanas     COLECISTECTOMIA     •  48  horas  si  PA  leve   •  Hasta  14  dias  si  es  grave    
  39. 39. COMPLICACIONES     •  SISTÉMICOS:   –  Shock     –  SDRA   –  Insuficiencia  renal     –  Hemorragia   diges$va     –  CID   •  METABÓLICAS     –  Hipocalcemia     –  Hiperglicemia     –  Hipertrigliceridemia       •  Acumulación  de  líquido   aguda  (30-­‐50%)   •  Pseudoquiste  (10-­‐20%)     •  Necrosis  pancreá$ca  estéril     •  Necrosis  pancreá$ca   infectada     •  Absceso  pancreá$co     •  Asci$s  o  derrame  pleural    
  40. 40. GRACIAS    

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