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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS
FACULTAD DE MEDICINA E INGENERIA EN SISTEMA COMPUTACIONALES DE
MATAMOROS.
Cáncer: Apart...
Cáncer Páncreático
Para la mayoría de lospacientesel adenocarcinoma pancreático sigue siendo letal. Menos de 5%
sobrevive ...
Factores de riesgo
Alrededorde 30%de loscasosse atribuye al consumode tabaco.Otros factores de riesgo son una
dieta rica e...
La neoplasiapuede surgirapartirde cada unode estostiposcelulares. Aproximadamente 90% son
adenocarcinomasderivadosde célul...
Adenocarcinoma pancreático:
Los adenocarcinomas pancreáticos con frecuencia ya han invadido de forma local y/o
metastatiza...
El examenfísicodeberíaincluirlaevaluaciónde evidencia de pérdida de peso, agrandamiento de
ganglios linfáticos, ictericia,...
Tratamiento
1. Enfermedad Resecable
a. Se considera el tratamiento quirúrgico cuando los estudios de imagen y la
laparosco...
permeable, aunque los individuos pueden tener invasión limitada de la vena
mesentérica superior, porta o arteria hepática....
c. La linfadenectomía complementaria consiste en la disección de los ganglios
linfáticosde lacabezadel páncreas,losubicado...
Seguimiento
Los enfermostratadosdebensometerse a control cada 2 a 3 meses, con examen físico completo,
radiografía de tóra...
infecciónvíricaoinhibirde formapersistentesu replicación,nohayningún´nagente que evite de
formaeficazla evoluciónacirrosis...
Patología
Se han descrito tres patrones del CH: nodular, difuso y multifocal. En México, 90% de los casos
corresponde alos...
b. El usode AFP como herramienta diagnostica presenta un rendimiento muy bajo.
Diferentes neoplasias, como el colangiocarc...
transpeptidasa de gammaglutamilo < 109.5 UI/L, sodio sérico > 137 meq/L, albúmina > 4 g/dl y
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Tratamiento
 Resecciónquirúrgica:Laresecciónesel únicotratamientoconpotencial curativodel
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 Ablación por radiofrecuencia
La ablación por radiofrecuencia se emplea en pacientes que tienen CH con criterios de
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La mortalidadporcáncerde hígadoy vías biliares afecta sobre todo a sujetos mayores de 65 años
y es la explicación de 4 479...
Etiología
Se desconoce el origende laenfermedad,másaunlosfactoresde riesgoayudanpara saberlos
desencadenantesde estapatolo...
ampliamenteutilizado, ya que es de bajo costo, no es invasivo y es de fácil acceso para todos los
estratossocio-económicos...
f) Factores genéticos
La pérdidade heterozigoticidaddelcromosoma 3p, que incluye la tríada frágil de la histidina, fue
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elementoclave entre lostrastornosque anteceden el desarrollo de neoplasias malignas de la vía
biliar.
La producciónde cito...
Estadificación
Los sistemasusadosparadeterminarel estadio de la enfermedad son los propuestos por la AJCC
(2002) porque so...
La resecciónquirúrgicaconmárgenesquirúrgicosnegativosesel únicotratamiento curativo, pero
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Síndrome poscolecistectomía
La colecistectomíaesunode losprocederesde tratamientoquirúrgicoque ha resistido el embate
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Bibliografía
Páncreas:
- Pancreatodudenectomiaoprocedimientode whipple.Cirugia gastroenterológica. Revista
medica de costa...
- Blanco, C. U., & Pérez, A. Z. (2012). Cáncer de vesícula biliar. Rev Méd de Costa Rica y
Centroamérica, 69(603), 391-396...
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Cancer pancreatico.
Cancer hepatocelular.
Cancer de vesicula y vias biliales.
Cancer de Colon y Recto.
Cancer de ano.
Diferentes bibliografias.

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Cáncer del Sistema Digestivo

  1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS FACULTAD DE MEDICINA E INGENERIA EN SISTEMA COMPUTACIONALES DE MATAMOROS. Cáncer: Aparto Digestivo Dr. Mario González Muñoz Quintanilla Hernández Ángel Emmanuel Villasana Aguilar Nubia Nelly 06/11/2015 Trabajo Final
  2. 2. Cáncer Páncreático Para la mayoría de lospacientesel adenocarcinoma pancreático sigue siendo letal. Menos de 5% sobrevive a 5 años después del diagnóstico. La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo. Sin embargo, la tasa de curación con cirugía es de solo 18 a 25% y la mayoría de los pacientes no son candidatos para cirugía. A los pacientesconenfermedad imposible de resecar, se les puede disminuir los síntomas mediantes quimioterapia y/o terapia de radiación. Sin embargo, no tiene impacto significativo en la supervivencia a cinco años. Se sigue mejorando el entendimiento de la biología del cáncer pancreático para proporcionar nuevas ideas terapéuticas. Este cáncer aumenta con la edad, ligeramente predominante en hombres, aumento de la incidencia en pacientes de raza negra, variación de la prevalencia en regiones del mundo. Los factores de riesgo incluyen ambientales y genéticos. Ambientales: Fumar cigarrillos, historia de DM, terapia de radiación previa en el páncreas como tratamiento para neoplasia y pancreatitis crónica recurrente, el aumento del índice de masa corporal. Genéticos: Mutaciones en p16; genes reparados con errores (hMSH2 y hMLH1); genes BRCA1, BRCA2, STK11, LKB1. Familias con un riesgo elevado de cáncer pancreático sin anormalidad genéticas bien definidas. En general,aproximadamente 5a10% de pacientes con cáncer pancreático tendrá un pariente de primer grado que desarrolle cáncer pancreático.
  3. 3. Factores de riesgo Alrededorde 30%de loscasosse atribuye al consumode tabaco.Otros factores de riesgo son una dieta rica en carne, grasa, café y alcohol, aunque estos factores pueden ser incidentales, sobre todo el alcohol, que se relaciona con la pancreatitis crónica. Se cree que la diabetes mellitus es promotora y una manifestación temprana. La malformación se ha vinculado con resistencia a la insulinae iniciode diabetesdespués de los 40 años. También se considera la pancreatitis crónica como unfactor de riesgo;esposible que esta anomalía, la hiperplasia de las células mucosas y la mutación del K-ras sean un suceso inicial del proceso carcinógeno. Algunos autores consideran que la pancreatitis crónica causa 5% de los casos. Otros factores señalados son la exposición a radiaciones con fines terapéuticos y factores laborales propios de la industria metalúrgica, en especial la del aluminio, así como la exposición al alquitrán de carbón y madera. Se estima que 8% de los casos se debe a una predisposición familiar. Se ha establecido una relaciónconsíndromes hereditarios (cuadro 49-1) y se han demostrado mutaciones en los genes p-16 (CDKN-2), p-53, BRCA-2 y STK-11/LKB-1, además de una mutación puntual de K-ras en 75 a 90% de los pacientes. Patología del Cáncer de Páncreas Los tiposcelularespancreáticosnormalesincluyenductales,acinares,endocrino/neuroendocrino, tejido conjuntivo de soporte, endoteliales y linfocitos.
  4. 4. La neoplasiapuede surgirapartirde cada unode estostiposcelulares. Aproximadamente 90% son adenocarcinomasderivadosde célulasductalesydos tercios surgen en la cabeza y un tercio en el cuerpo/tallo o son multicentricos. Otros subtipos histológicos de origen ductal incluyen carcinomas pleomorfos quísticos. Las neoplasiasquísticascomprendenunsubgrupo identificado,que aunque pequeño va en aumento, de tumorespancreáticos. Se puede dividir en adenomas quísticos serosos y cistadenocarcinomas mucinosos. También existen tumores no quísticos productores de mucina en el páncreas qu tienden a tener un mejor pronóstico después de escisión quirúrgica. Los tumores de células acinares ocurren más en el anciano, pero también se presentan en pacientesmásjóvenesycomprendenunelevadoporcentajede tumores en niños. En general, los pacientes adultos con carcinomas de células acinares tienden a exhibir un curso clínico ligeramente mejor que aquellos con adenocarcinomas ductales. Los pancreoblastomassonneoplasiasrarasque surgenaapartir de células multipotencialesque se pueden diferenciar en células mesenquimatosas, endocrinas o acinares lo cual ocurre principalmente en niños, aunque hay casos raros en adultos. Los canceres de células endocrinas comprenden 5 a 10% de los tumores pancreáticos. Aunque están relacionados con una mayor supervivencia que adenocarcinomas pancreáticos, con frecuencia metastatizan.
  5. 5. Adenocarcinoma pancreático: Los adenocarcinomas pancreáticos con frecuencia ya han invadido de forma local y/o metastatizado al tiempode ladeteccióninicial.La dispersión local está dirigida a tejidos suaves y órganos adyacentes. Tienden a metastatizar incluyendo ganglios linfáticos, hígado, peritoneo, pulmones, glándulas suprarrenales, y menos habitualmente, hueso y cerebro. Se han encontrado mutaciones frecuentes en proteínas implicadas en las vías de señalización celulares así como un numero de genere supresores de tumores. Un número de familias de receptores para factores de crecimiento, incluyendo receptores para el factor de crecimiento semejante a insulina, receptor es para el factor de crecimiento epidérmico y receptores para el factor de crecimiento de fibroblastos son expresadas en una proporción de adenocarcinomas pancreáticos. La vida de las células está limitada por el acortamiento del DNA telemérico en los extremos cromosómicos. La actividad de la telomerasa esta elevada en un gran porcentaje de carcinomas pancreáticos. Síntomas y signos presentes Los síntomasinicialesproducidosporel cáncerpancreáticoson insidiosos.Lamayoría de pacientes tiene síntomas no específicos durante varios meses previo al diagnóstico. Tumores en la cabeza del páncreas algunas veces producen obstrucción del conducto biliar y por consiguiente ictericia enuna hace relativamente temprana, aunque la mayoría de estos tumores todavía no se pueden resecar. Los síntomas presentes más habituales son fatiga, pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal, dolor de espalda, ictericia, heces con aspecto oscuro, infección urinaria purulento, nauseas, vomito, saciedad temprana, disnea e intolerancia a la glucosa. En lospacientesque desarrollanvaricesse puedenpresentarconhematemesisoascitis.Lasascitis también pueden ser debidas a enfermedad metastásica o al peritoneo. Escrutinio La supervivencia a 5 años es de sólo 4% debido a un diagnóstico tardío. No existe programa de escrutinio porque la frecuencia de la enfermedad es baja, se carece de una prueba diagnóstica accesible, sensible y específica, y no existe un tratamiento efectivo. Diagnóstico del cáncer pancreático El diagnosticodeberíaserconsideradoenquienesse presenten con los síntomas ya mencionado, enespecial consíntomasintensos.Se debe obtenerunacuidadosahistoriaque incluye la revisión con síntomas mencionados, historia de fumar cigarrillos u otros factores de riesgo y una historia familiar.
  6. 6. El examenfísicodeberíaincluirlaevaluaciónde evidencia de pérdida de peso, agrandamiento de ganglios linfáticos, ictericia, hepatoesplenomegalia, ascitis, edema periférico, y evidencia de coagulopatía. Las pruebas de laboratorio deben incluir un recuento sanguíneo completo y pruebas de función hepática, aunque en general, los estudios de laboratorio son inespecíficos y no particularmente útiles para elaborar un diagnóstico. CA19-9 es el marcador de tumores mas útil y esta elevado en 70 a 90%. Aunque no es útil como herramientade deteccióndebidoa la relativa inespecificidad. La evaluación radiológica tiene un papel clave. El rastreo por tomografía computarizada hoy en dia es la modalidad mas utilizada para evaluar una masa pancreática, invasión vascular potencial y determinar si el tumor ha metastatizado. Alternativamente se puede utilizar MRI. La metástasis pulmonar en ausencia de metástasis abdominal es poco común. La biopsiaporaspiraciónguiadamedianteTCprecisael diagnósticohastaen95% de losenfermos; es en particular útil en personas no susceptibles de resección pero que necesitan confirmación diagnóstica para recibir tratamiento paliativo. La laparoscopia hace posible valorar la extensión de la enfermedad y tiene especial utilidad en sujetos con riesgo quirúrgico considerable y susceptibles de paliación por medios no invasivos. Este procedimiento identifica implantes peritoneales que de otra forma no se reconocerían. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica está indicada en pacientes que no serán sometidos a una intervención quirúrgica resectiva de primera intención, a menos que existan datos de colangitis; si el paciente no es quirúrgico, el procedimiento adquiere una importancia extraordinariacomométodo de paliación si se logra colocar una sonda de derivación y se libra al paciente de la ictericia y la colangitis. Estadificación Aunque laestadificacióntiene carácterquirúrgico,sóloen30% de los enfermosprogramadospara operación se extirpa el tumor. El sistema de Estadificación usado es el propuesto por el AJCC en 2002.
  7. 7. Tratamiento 1. Enfermedad Resecable a. Se considera el tratamiento quirúrgico cuando los estudios de imagen y la laparoscopia muestran enfermedad confinada al páncreas. La pancreatoduodenectomía(PDoWhipple) eslaterapéuticaestándarenlossujetos con neoformaciónresecable.Laenfermedadresecable estáconfinadaal páncreas, no hayafecciónganglionarni compromisodel troncoceliacooarteriamesentérica superior y la confluencia de la vena mesentérica superior con la porta es
  8. 8. permeable, aunque los individuos pueden tener invasión limitada de la vena mesentérica superior, porta o arteria hepática. b. Tecnica de Whipple: En posición supina, se inicia con un adecuado abordaje del paciente conintubaciónendotraqueal yse lograconsecuentemente un estado de anestesia general. Posteriormente se realiza una incisión subcostal derecha y se disecan planos cuidadosamente. Acto seguido se liga el Ligamento Teres y el LigamentoFalciforme se divide, hasta la altura de la Vena Cava Inferior. Esto va a permitir una adecuada palpación bimanual del hígado. La siguiente intervención es realizar una cuidadosa exploración con el campo quirúrgico anteriormente descrito, expuesto, para revisar que no haya implantes de enfermedad metastásica que puedan comprometer la continuidad del procedimiento quirúrgico. De haber implantes fuera de los límites de una resección normal, biopsia de los mismos está indicada, ya que esto contraindica continuar con la cirugía. Continuando con la revisión minuciosa, palpar el mesocolon en busca de enfermedad que involucre el colon está indicada, ya que eso implicará extirpar partesafectadas.El siguiente pasoesexaminarsi la eventual masa pancreática es resecable o no. Deserlo el procedimiento continúa. Mediante una maniobra Kocher se expone hasta la tercera parte del duodeno para localizar la Vena Mesentérica Superior. Debe seguirse en su cara anterior para localizar su confluencia en la Vena Porta junto con la Vena Esplénica después de haber levantado el cuello pancreático con un retractor venoso tipo Cushing. Siguiente, quedainiciarlaparte superiorde la disección,paralocual es muy útil realizar una colecistectomía. A continuación se abre el ligamento hepatoduodenal y se identifican, exponen y disecan la Arteria Hepática Común y el Colédoco. Es primordial su protección. Esto conduce inmediatamente a la identificación de la ArteriaGastroduodenal,que seráligadapara facilitar acceso a la Vena Porta en el aspectosuperiordel páncreas.En este momento de la extensa disección se logra apreciarcompletamente si la masa pancreática es extirpable en su totalidad y se procede a realizarunaresecciónformal.Luegose divideel Colédoco y se secciona el estómago distal con una engrapadora, seguido de la misma acción en la unión duodeno-yeyunal después de cortar el Ligamento de Treitz. El siguiente paso es cortar el páncreas, para lo cual se colocan suturas hemostáticas primero en el cuerpo. Una vez dividido se identifica el conducto pancreático y se prepara su anastomosis.El asayeyunal se pasa por el mesocolon seccionado y se realiza una pancreático-yeyunostomíayunacolédoco-yeyunostomía 10 centímetros distal de la primera, y una gastro-yeyunostomía 15 centímetros distal de la segunda. Finalmentese realizaladuodeno-yeyunostomíaresidual paradarle continuidad al tracto gastrointestinal y se cierran todos los planos uno por uno de la pared abdominal.
  9. 9. c. La linfadenectomía complementaria consiste en la disección de los ganglios linfáticosde lacabezadel páncreas,losubicadosala derechadel conductobiliar e incluso el hilio hepático, el tronco celiaco y la arteria mesentérica superior, así como el tejido retroperitoneal a los lados de la vena cava y aorta. d. Las complicaciones de la PD incluyen fístula pancreática, sepsis abdominal, vaciamiento gástrico tardío, hemorragia, fístula biliar y trastornos respiratorios. e. La supervivencia a 5 años es relativamente baja (18 a 24%) en personas con reseccióncompletadebidoal porcentaje de recaída que alcanza (70%), que es de tipo local y a distancia. 2. Enfermedad Local Avanzada a. Sólo 15% de los pacientes es susceptible de extirpación, 40% tiene enfermedad localizada pero irresecable y el restante 45% sufre metástasis a distancia al momentodel diagnóstico.Poresarazón,la derivaciónbiliarinterna constituye en ocasiones el único tratamiento posible que produce mejoría sintomática en los enfermos con ictericia. b. Los procedimientos endoscópicos son una excelente opción en personas inoperables. c. Páncreasirresecable comparódosisbajasde radioterapia (40 Gy) en combinación con quimioterapia (5-FU) y radioterapia sola a dosis altas (60 Gy). Existen beneficios en la sobrevida con la terapia combinada (9.6 contra 5.2 meses). d. Farmacos usados: gemcitabina, taxol, cisplatino, docetaxel y oxaliplatino. 3. Enfermedad Metastásica a. El tratamientode la enfermedad metastásica es paliativo, pero se puede ofrecer quimioterapia a los sujetos con buen estado funcional. b. De los agentes suministrados, el 5-FU es el más ensayado, si bien en fechas recientes la gemcitabina se convirtió en el fármaco de elección. c. Al comparar a los sobrevivientes tras un año de terapéutica, 18% de los tratados con gemcitabinase encontrabavivo,adiferenciade sólo2% de los tratados con 5- FU. Se han estudiado otros medicamentos solos o en combinación, como estreptozotocina,doxorrubicina ymitomicina C, pero ninguno es superior al 5-FU solo.
  10. 10. Seguimiento Los enfermostratadosdebensometerse a control cada 2 a 3 meses, con examen físico completo, radiografía de tórax, pruebas de función hepática y TC, de acuerdo con el criterio del médico tratante. Cáncer Hepátocelulár El carcinoma hepatocelular (CH) es un tumor maligno derivado de los hepatocitos y es el tumor primario del hígado más frecuente.1 El CH produce en todo el mundo un millón de casos nuevos cada año, representa 4.1% de las neoplasias malignas y se relaciona con mortalidad elevada. Epidemiologia Existe una amplia variación geográfica: la mayor concentración se observa en países asiáticos y algunos africanos, con incidencia de hasta 150 casos por cada 100 000 habitantes, lo que representa 50% de los cánceres en esa área. En México, el CH, junto con los tumores de las vías biliaresintrahepáticas,esla sexta neoplasia más frecuente, con una tasa de 4.1 casos por 100 000 habitantes. La mayor parte de los casos se diagnostica en etapas avanzadas, la mayoría de las veces con supervivencia menor de 1 año. La prevencióneficazde lamuerte porCHC debe conseguirse al evitarlaadquisiciónde factores de riesgo.La vacunafrente al VHB ha demostradosueficacia4, mientras que la infección por VHC, la ingesta de aflatoxina, el consumo de alcohol o el síndrome metabólico pueden prevenirse mediante campañas dirigidas a mejorar las condiciones sociosanitarias de los ciudadanos y la promociónde hábitosde vidasaludables.Si el factorde riesgoyase ha adquirido,lau´nica opción preventivaesevitarlaprogresiónacirrosismediante laadministraciónde tratamiento antivírico y el abandonode los hábitos que implican riesgo aumentado. En este sentido, varios estudios han demostrado que la replicación del VHB incrementa el riesgo de CHC, por lo que el tratamiento antivíricodeberíatraducirse enladisminución de la progresión de la enfermedad hepática y, por tanto, reducir el desarrollo de CHC a largo plazo. Si el tratamiento antivírico no logra erradicar la
  11. 11. infecciónvíricaoinhibirde formapersistentesu replicación,nohayningún´nagente que evite de formaeficazla evoluciónacirrosisconriesgode CHC.Por tanto,la prevenciónprimariadel CHC es la medida más eficaz. Recomendaciones: 1. La vacunación universal contra el VHB reduce la incidencia de CHC (nivel I). 2. Una vez que se produce la lesión hepática con desarrollo de cirrosis la eliminación del agente etiológico disminuye, pero no elimina, el riesgo de aparición de CHC (nivel II). Factores de Riesgo Es conocidoque el CHC afectade maneracasi exclusivaasujetosconenfermedadhepáticacrónica que han desarrollado una cirrosis hepática y, además, diversos estudios han constatado que la aparición de CHC es en la actualidad la causa de muerte más frecuente en esta población.  Cirrosis:infecciónviralcrónicaVHC,consumoelevadode alcohol,hemocromatosis,déficit de alfa 1-antitripsina.  Virusde la HepatitisB:donde el CHCes endémico,AsiayÁfrica, infección crónica de HBV.  Género masculino: Relación 3:1 varón-mujer, susceptibilidad genética, exposición a andrógenos, mayor exposición a factores como alcohol.
  12. 12. Patología Se han descrito tres patrones del CH: nodular, difuso y multifocal. En México, 90% de los casos corresponde alostiposdifuso,multifocal ocombinaciones de ambos. Las variedades histológicas son trabecular,seudoglandularoacinar,compacta,de célulasclarasy lavariante fibrolamelar,que representa 2 a 4% de los casos y tiene características epidemiológicas y demográficas diferentes (además de tener crecimiento lento y mejor pronóstico). Se distinguen grados de diferenciación histopatológica de acuerdo con la granularidad y calidad acidófila de los hepatocitos neoplásicos, el tamaño e hipercromatismo del núcleo, relación núcleo/citoplasma,cohesióncelularyconfiguracióndel tumor.Se hanensayadodiversastinciones de inmunohistoquímica para diferenciar el CH de lesiones metastásicas o de colangiocarcinoma: anticuerpos contra la fetoproteína alfa, antitripsina alfa, antígeno carcinoembrionario y citoqueratina19,peroningunotiene sensibilidadyespecificidad que justifiquen su uso rutinario. Manifestaciones clínicas El diagnósticotempranoesdifícil;lostumoresnecesitanalcanzardimensiones considerables para poderserdetectados.Noexistenmanifestaciones patognomónicas del tumor y es frecuente que lossíntomassean sóloevidentescuandoexistediseminación.Lareservafuncional hepática puede conservarse hasta que el tumor sustituya un considerable volumen hepático, lo que dificulta el diagnóstico bioquímico temprano; además, en múltiples circunstancias el tumor coexiste con cirrosisde larga evolución.Lasprimerasmanifestacionespuedensermalestargeneral, pérdida de peso,ascitisrefractaria, hepatomegalia o progresión de la insuficiencia hepática. El síntoma más frecuente esdolorabdominallocalizadoenel cuadrante superiorderecho, seguido de pérdida de peso y masa abdominal palpable. Los signos más frecuentes son hepatomegalia, ascitis y esplenomegalia. En personashepatópatas,laapariciónsúbitay sincausa aparente de dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre, hepatomegalia o ascitis debe hacer sospechar CH. En ocasiones el CH produce síndromes paraneoplásicos que se manifiestan con hipoglucemia, eritrocitosis, hipercalcemia o diarreaacuosa grave. Tambiénse le harelacionadocon diversas manifestaciones cutáneas, como dermatomiositis, pénfigo foláceo y porfiria cutánea tarda. El tumor puede dar metástasis por vía hematógena y los sitios más frecuentes de metástasis extrahepáticas son pulmones, ganglios linfáticosregionalesysistemamusculoesquelético.Lasmanifestacionesde enfermedadadistancia son las primeras en un porcentaje notorio de pacientes. Diagnostico a. En un sujeto afectado de cirrosis hepática, la probabilidad de que un nódulo detectado mediante ecografía sea un CHC es muy elevada, especialmente si su diámetroexcede los10mm. Por tanto, si el nódulo detectado supera este límite, esrecomendable realizar estudios complementarios para llegar a un diagnóstico concluyente.
  13. 13. b. El usode AFP como herramienta diagnostica presenta un rendimiento muy bajo. Diferentes neoplasias, como el colangiocarcinoma o la metástasis de origen gastrointestinal, pueden presentar elevaciones de AFP. Por tanto, a pesar de encontrar valores elevados de AFP (superiores a 200 ng/ ml), si la masa hepática no presentaunpatrónvascularespecificoporimagen,se debe realizarunabiopsia confirmatoria. c. Candidatos a cribados i. Los sujetos afectados de cirrosis hepática deben participar en programas de cribado (nivel I). ii. La técnicade cribadomás adecuadaes la ecografía abdominal que realiza personal experto (nivel II). iii. Se debe abandonar el uso de AFP como técnica de cribado (nivel II). iv. Las técnicas de cribado se deben realizar cada 6 meses. El intervalo de cribado no necesita acortarse en sujetos con mayor riesgo de desarrollar CHC (nivel II). Factores pronósticos La supervivenciamediaestimadaesde 8.3,2 y 0.7 mesesenestadiosI,II y III,respectivamente.Se han descritodiferentesfactoresque mejoranlasupervivencia,por ejemplo, tumor uninodular < 5 cm, cápsula del tumor intacta, ausencia de metástasis o trombosis de la vena porta (o ambas), estadios A-B de la clasificación de Child-Pugh, ausencia de ascitis, bilirrubina total < 1.8 mg/ dl,
  14. 14. transpeptidasa de gammaglutamilo < 109.5 UI/L, sodio sérico > 137 meq/L, albúmina > 4 g/dl y cifras de AFP < 400 ng/ml. Estadificación
  15. 15. Tratamiento  Resecciónquirúrgica:Laresecciónesel únicotratamientoconpotencial curativodel cáncer hepatocelular. Para decidir si el sujeto es candidato o no a la resección quirúrgica es importante determinar las características del tumory lasmanifestacionesclínicasdel paciente.LaClasificaciónde Child-Pugh es útil para determinar la gravedad de la alteración en la función hepática en pacientes con cirrosis. Por lo general, los pacientes con CH sin cirrosis o CH y Child-Pugh A son candidatos a resecciónhepática,aunque esto no determina la seguridad y el límite requerido en la resección. En ellos, el tamaño tumoral y la invasión vascular son los factores pronósticos más importantes. La hepatectomía parcial puede realizarse en pacientes con CH solitario, confinado al hígado, sin evidencia de invasión a la vasculatura hepática, sin hipertensión portal y con función hepática normal. El tamaño puede variar, pero se recomienda efectuar en tumores no mayores de 5 cm. En 1993, Makuuchi y colaboradores propusieron un algoritmo para determinar la extensión de la resección hepática. Se basa en tres parámetros: ausencia o presencia de ascitis, cifras séricas de bilirrubina y grado de retención de indocianina verde a los 15 minutos.  Trasplante de hígado Debe considerarse enpacientesconcirrosisyCH pequeños(nódulo único con diámetro de 5 cm o menor o tres lesiones de 3 cm o menos). La supervivencia y pronóstico son similares con el trasplante hepático que con la resección.
  16. 16.  Ablación por radiofrecuencia La ablación por radiofrecuencia se emplea en pacientes que tienen CH con criterios de irresecabilidadperoconenfermedadconfinadaal hígado.Se cree que esmejorpara pacientescon tumores < 4 cm Child-Pugh A o B.  Radioterapia El empleo de radioterapia (Rt) externa es limitado debido a que la tolerancia hepática a la radiación (25 a 30 Gy) es bastante menor en comparación con la acción tumoricida. La radiotoxicidadse manifiesta por ascitis y elevación de la fosfatasa alcalina, como en el síndrome de Budd-Chiari;enel planohistológico,evolucionacomounaenfermedadvenooclusiva con índice de mortalidad cercano a 50%. Cáncer de vesículá y víás biliáres Los tumores malignos de las vías biliares son poco comunes. Epidemiologia En México, en 2002 se reportaron 683 casos nuevos de cáncer de hígado y vías biliares (intra y extrahepáticas), con exclusión de la vesícula, de la cual se notificaron 1 022 casos. Las entidades federativas con mayor frecuencia de cáncer de hígado y vías biliares fueron el Distrito Federal (28.7%) y NuevoLeón(10.1%);este tipode cáncer ocupa el lugar 11 en cuanto a morbilidad (0.7% de las neoplasias malignas y tasa de 0.7 por 100 000 habitantes). La relación varón-mujer es de 1:1 y el grupo de edad más afectado es el de mayores de 35 años.
  17. 17. La mortalidadporcáncerde hígadoy vías biliares afecta sobre todo a sujetos mayores de 65 años y es la explicación de 4 479 (7.6%) defunciones por causas malignas. En el mismoaño sólose reportaron877 defunciones(1.5%) porneoplasiasmalignas en la vesícula biliar, con una tasa de 0.9 por 100 000 habitantes y predominio entre las mujeres (693 contra 184 casos: Registro Histopatológico de las Neoplasias Malignas, 2002). Las neoplasiasde lavía biliarsoninfrecuentesyse asocianauna alta mortalidady mal pronóstico. El CVBrepresentael 3%de los tumores malignos, y ocupa el quinto lugar en orden de frecuencia dentro de las neoplasias malignas del aparato digestivo, después de estómago, colon, recto y esófago. Es el más frecuente de todos los tumores biliares, variando la incidencia según los diversos autores desde un 51% (Debray) a un 96% (Danzis). De igual forma se considera una relación 2:1 respecto a las neoplasias malignas de la vía biliar intra y/o extrahepática. La incidencia de CVB es extremadamente variable según las regiones geográficas y los grupos etnicorraciales, con un margen de incidencia anual que oscila entre 2-13/100.000 habitantes de media9.Las tasas másaltas de incidenciase registranenChile, habitantes del noreste de Europa, Israel,indiosamericanosyamericanosde origenmexicano;recientemente se ha comunicado que el CVBes la principal causade muerte porcáncer entre lasmujeresde Chile.Lastasasmásbajas se han observado en habitantes de raza negra de Zimbabue y América y en países como España e India. La edad de presentación más común se encuentra entre los 65-75 años, estimándose que aproximadamente el 90% de los pacientes tienen más de 50 años. Es más frecuente en el sexo femenino, con proporciones variables que oscilan entre 1,5 y 11:1; esta preponderancia se ha justificadoenlamayorincidenciade colelitiasisenlapoblaciónfemenina,factorque se asocia con mucha frecuencia al CVB.
  18. 18. Etiología Se desconoce el origende laenfermedad,másaunlosfactoresde riesgoayudanpara saberlos desencadenantesde estapatología. Factores de riesgo Aún se conoce poco de la etiología de estas enfermedades, pero se ha observado que los siguientesfactores se relacionan con mayor riesgo para desarrollar cáncer en vías biliares: litiasis vesicular(sobre todosintomática),colecistitis crónica, género femenino, obesidad, carcinógenos químicos,ácidosbiliares,infeccionesbacterianas,póliposvesicularesmayoresde 1cm, vesículaen porcelana y adenomas del ámpula de Vater. Aproximadamente el 99%de lostumoresmalignosde lavesículabiliarse originanenel epitelio, y de ellosel 95% sonadenocarcinomas.Se hanestudiadoalgunosfactoresde riesgoestrechamente vinculados con el CVB que intervendrían de forma variable en su patogenia. Se sabe también que la ingesta de frutas, verduras y vitaminas A, C y E tiene efecto protector. a) Enfermedad vesicular Todoslos estudioshandemostradounafuerte asociación entre CVBylacolelitiasis.Esexcepcional la presenciade este cáncerenausenciade litiasis. Se ha reportado que en pacientes con cálculos enla vesículabiliarde más de 3cm de diámetro, el riesgo de desarrollar CVB es diez veces mayor que enpacientesconcálculosmenoresa1cm de diámetro.EnChile laprevalenciade colelitiasises de 50% a la edad de 50 años, esto demuestra la alta incidencia de CVB. La ecografía, realizada en los grupos de alto riesgo, es decir en mujeres sobre 40 años, debe ser un método de pesquisa
  19. 19. ampliamenteutilizado, ya que es de bajo costo, no es invasivo y es de fácil acceso para todos los estratossocio-económicos de la población. La vesícula biliar en porcelana y los pólipos son otros factorespredisponentesde CVB. La vesícula biliar calcificada o “en porcelana“ se ha asociado, en algunas series, con CVB en 12,5% al 62% de los pacientes. Sin embargo el riesgo real aumenta cuandoeste compromisocorresponde acalcificacionesde lamucosa.Encuanto a lospólipos de la VB, está claro que los pólipos mayores a 10 mm deben ser removidos, aún en pacientes asintomáticos. En un estudio sobre el riesgo de el CVB en pacientes con pólipos en la VB en una serie multiétnica,se concluyóque ante lapresenciade pólipos en la VB, independientemente de su tamaño, entre los pacientes de descendientes de la India, se debería investigar o colecistectomizar.Laadenomiomatosissegmentariade lavesículabiliar,la enfermedad intestinal crónica inflamatoria, la poliposis y el Sindrome De Mirizzi puede llevar a infección crónica e inflamación, que pueden jugar un rol importante en los cambios carcinomatosos b) Obesidad El IMC elevado, particularmente el sobrepeso y la obesidad aumentan el riesgo de desarrollar cálculosde la vía biliar.Enun metaanálisisrecienteque se centróenlarelacióndel sobrepeso y el riesgo de desarrollar CVB; comparándolos con individuos con peso normal, los individuos con sobrepeso tenían un RR de 1,15 (95%IC. 1,01-1,30) y los individuos con obesidad un RR 1,66 (95%IC. 1,47-1,88). c) Edad La incidencia aumenta con la edad, teniendo la más alta incidencia a los 65 años, aunque en últimos estudios se ha encontrado más personas en la cuarta y quinta década de la vida con CVB (16). d) GéneroLas mujerespresentanmayorpredisposición a desarrollar CVB, con un Odds Ratio de 2 a 8 veces más que los hombres. d) Factores Reproductivos Un estudioprospectivode casos y controles, evaluó el estilo de vida y los factores reproductivos de 78 casos incidentales de CVB. Se encontró que una edad temprana de menarquia aumenta el riesgo de desarrollar CVB casi tres veces (OR, 2.63; IC 95%), así como el número de partos (OR, 3.69; IC 95%), número de embarazos (OR, 6.15; IC 95%) y estatus postmenopausico (OR, 6.75; IC 95%). e) Infecciones bacterianas En un estudio de corte, Caygill et. al mostraron una asociación muy fuerte entre el desarrollo de CVB y S typhi y S paratyphi (RR, 167; IC 95%), aunque su estudio estuvo basado en solo 5 casos (19). La fiebre tifoideafue una patología endémica en Chile entre 1970 y 1982, por eso puede ser posible que S typhi y S paratyphi estén contribuyendo al alto índice de CVB en Chile. Nuevos organismoscomo el Helicobacter bilis y pylori han sido aislados de muestras de bilis, sugiriendo una relaciónconel CVB. No hayevidenciaque confirme,el hecho que los microorganismos estén asociados con el desarrollo de CVB, estas teorías requerirán de investigaciones futuras.
  20. 20. f) Factores genéticos La pérdidade heterozigoticidaddelcromosoma 3p, que incluye la tríada frágil de la histidina, fue encontrada in pacientes con CVB. Tumores benignos de la vesícula biliar Los tumoresbenignosde lavesículabiliarnoestánconsideradoscomolesionesprecancerosas.Los póliposde colesterol nosonlesionessusceptiblesde transformaciónneoplásica,mientrasque los adenomasypapilomassíque puedendegenerar. Los adenomasde vesículabiliarse describencomohallazgosincidentalesentre el 0,15y el 8% de lascolecistectomías.El tamañose ha relacionadodirectamente conpotencialde malignización, por loque aquellosadenomasidentificadosenestudiosecográficos<1 supondránindicaciónde colecistectomía. Sintomatología El diagnóstico temprano es difícil. Los pacientes suelen estar asintomáticos hasta que la enfermedad es avanzada. El dolor es el síntoma más frecuente (60 a 95%) y es indistinguible del provocado por la enfermedad litiásica. La ictericia es la segunda manifestación (37 a 50%) y es la causa de consulta médica en más de 90% de pacientes. Otras manifestaciones frecuentes son pérdida de peso, anorexia, fiebre, masa palpable, náusea y vómito. Patogénesis Se han identificado alteraciones moleculares y genéticas relacionadas con el inicio, progresión, proliferaciónymetástasisde lasneoplasiasenlasvíasbiliares.Lainflamacióncrónicaparece serel
  21. 21. elementoclave entre lostrastornosque anteceden el desarrollo de neoplasias malignas de la vía biliar. La producciónde citocinas (factor de necrosis tumoral e interleucinas) por macrófagos activados ejerce efectos citotóxicos y mutágenos. Además de este mecanismo, que explica en parte la secuencia entre la inflamación crónica, la displasia y el desarrollo de carcinoma, se han identificado otras alteraciones, entre las que destacan daño directo del DNA por la presencia de óxidonítrico,disfunciónde enzimasreparadorasdel DNA, mutaciones en diversos oncogenes (K- ras en 39 a 59%, c-myc, c-neu,c-erb-b2y c-met) y genes supresores (p-53 en 35 a 92%, p-27 y bcl- 2), así como alteraciones de los receptores celulares, sobre todo en la familia de las cinasas de tirosina. Diagnostico En la mayoría de los casos el CVB se presenta como una entidad asintomática y sólo presenta síntomas cuando existe enfermedad avanzada. Los únicos síntomas son los producidos generalmente porunacolelitiasisexistente.El CVB debe sospecharse en pacientes portadores de colelitiasisenquienes,enel estudiopreoperatorioaparece unavesículade paredesengrosadasen la ecografía. En estos casos se debe solicitar una tomografía computada de abdomen, para completar estudio y planificar la cirugía. En cuánto al estudio por imágenes, éste incluye, fundamentalmente, los siguientes métodos: 1. Ultrasonografía (US): Es la técnica más utilizada en el estudio preoperatorio por el rol diagnósticoenpacientes con dolor en hipocondrio derecho. Los signos primarios de CVB son una masa que ocupe la vesícula o su lecho, una lesión hipo o isoecogénica con respecto al hígado o irregularidad en el contorno principalmente secundario a la infiltracióndeltumorenel parénquima.Presentaunabajasensibilidad y especificidad en el diagnósticodel CVBinclusoavanzado(S:85% al nopoderdiferenciarlade unacolecistitis crónica y presentar limitaciones en la identificación de linfonodos patológicos o de diseminación peritoneal. 2. Tomografía Computada (TC): Presenta una mayor sensibilidad y especificidad, aunque ambas técnicas son limitadas en el diagnóstico de lesiones de pequeño tamaño. Se determinan como lesiones sospechosas de CVB, las que muestran pólipos de más de 10mm, vesícula en porcelana, engrosamiento difuso de la pared vesicular o lesiones con efecto de masa o de sustitución. MARCADORES TUMORALES: Marcadores Tumorales Recientemente, estudios muestran que la expresión de CD34, CA15-3 y MIB-1 podrían ayudar a determinar factores pronósticos de la enfermedad. En el caso del CA 19-9, este marcador resulta un marcador de peor sobrevida, aunque no es específico en el diagnóstico ya que se eleva en otras patologías neopásicas. Otro marcador es la sobreexpresión del gen p53, se encuentra aumentado en CVB y en displasias de altogrado en comparaciónconlesionesbenignas.Otrosmarcadorescomo ADAM-17, EGFR, TGF-α también podrían tener un rol en el pronóstico.
  22. 22. Estadificación Los sistemasusadosparadeterminarel estadio de la enfermedad son los propuestos por la AJCC (2002) porque son los que mejor correlación pronostica ofrecen. Tratamiento Resección quirúrgica En la actualidad la resección quirúrgica radical con intención curativa supone el único medio de obtenertasasde supervivenciaenlospacientes conCVB.La resecciónradical persigue la ausencia de tumor residual tras la resección quirúrgica; se han establecido tres categorías en función del resultado:R0 (ausenciade tumorresidual microymacroscópico);R1(presenciade tumor residual microscópico), y R2 (presencia de tumor residual macroscópico). La resección radical R0 será posible realizarla en un porcentaje variable de pacientes que oscila entre el 20 y el 50%; esta variabilidad depende de la selección preoperatoria de los enfermos que van a ser sometidos a laparotomía y de la propia experiencia del cirujano. Carcinoma de vías biliares
  23. 23. La resecciónquirúrgicaconmárgenesquirúrgicosnegativosesel únicotratamiento curativo, pero los límites de resecabilidad oscilan entre 10 a 85%, según la localización del tumor. Los tumores proximalessonmenossusceptiblesde resección.El tipode intervenciónquirúrgica depende de la localización, según lo establecido por Bismuth y Corlette, quienes describen los patrones de invasión de las lesiones de las vías biliares . LesionestipoI:escisiónlocal. LesionestipoII:escisiónlocal conreseccióndellóbulocaudado. LesionestipoIII:escisiónlocal conreseccióndel lóbulocaudadoohepatectomíaizquierda o derechamás linfadenectomía. En lesiones tipo II y III se incluye la resección en bloque de la vesícula biliar, conducto hepáticocomún,linfadenectomíayreconstrucciónconhepatoyeyuno,anastomosisenYde Roux y hemihepatectomía unilateral. Lesiones tipo IV: se consideran irresecables, y en teoría se benefician del trasplante hepático, pero los resultados son desalentadores. En estos pacientes la ictericia se puede paliar mediante derivación biliar quirúrgica, percutánea o endoscópica. La quimioterapiayradioterapiaosuscombinacionesnoofrecenmejoríacuandose utilizan de manera neoadyuvanteocoadyuvante.Sin embargo, con fines paliativos, tanto la radioterapia externa como la braquiterapia y la quimioterapia, pero sobre todo las combinaciones de ambas modalidades,tienen buenos resultados, comparables incluso con las resecciones quirúrgicas con intentocurativo.Lasdistintascombinacionesde quimioterapiayfraccionamientosde radioterapia aún están en proceso de investigación.
  24. 24. Síndrome poscolecistectomía La colecistectomíaesunode losprocederesde tratamientoquirúrgicoque ha resistido el embate centenariode losaños,manteniéndose comoel estándar de orode tratamientode laenfermedad litiásica vesicular, en la actualidad, puede realizarse tanto por vía abierta como por vía laparoscópica, siendo esta ultima el procedimiento de elección. Algunos pacientes desarrollan posterior a la cirugía lo que se conoce como Síndrome Post colecistectomía, común pero poco estudiado y documentado en la actualidad. Se define al Síndrome Post Colecistectomía como la falta de mejoría o recurrencia de síntomas después que se realiza colecistectomía, independientemente de la técnica utilizada. Criterios Los criterios para considerar irresecables a estos tumores son: enfermedad ganglionar extensa, extensiónbilateral a conductos hepáticos secundarios o parénquima hepático, afección bilateral de la arteria hepática o ramas de la vena porta y metástasis a distancia. Supervivencia La supervivencia a 5 años de los pacientes con CVB a los que se les realiza cirugía radical curativa adecuadaenfunciónde su estadiotumoral se sitúaentre el 14 y el 20% enlasseriesmásrecientes publicadas. Asimismo, el factor pronóstico más importante para conseguir una supervivencia prolongadaesla radicalidad de la resección quirúrgica; otros factores que se han identificado en losdiversostrabajos publicados en la bibliografía son: ausencia de afección ganglionar; grado de infiltración parietal; estadio TNM y Nevin; grado histológico de diferenciación tumoral, y diagnóstico postoperatorio del CVB o CVB incidental.
  25. 25. Bibliografía Páncreas: - Pancreatodudenectomiaoprocedimientode whipple.Cirugia gastroenterológica. Revista medica de costa rica y centroamerica LXXI (611) 559 - 562, 2014 - Combination of plasma microRNAs with serum CA19-9 for early detection of pancreatic cancer, JianqiangLiu,†, JunGao,†,Yiqi Du,†, ZhaoshenLi,‡,*, Yan Ren, JunjunGu,Xiaowei Wang, YanfangGong, Weiwei Wang and Xiangyu Kong; Article first published online: 19 NOV 2011. - The Pancreas Cancer Microenvironment, Christine Feig, Aarthi Gopinathan, Albrecht Neesse, Derek S. Chan, Natalie Cook, and David A. Tuveson; Clin Cancer Res August 15, 2012 18; 4266 - Evans DB, Abbruzzese JL, Willett CG. Cancer of the pancreas. En: De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA (eds.): Cancer: principles and practice of oncology. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2001:1126-1161. - AmericanJointCommittee onCancer.AJCCCancerStagingManual.En: Exocrine pancreas. 6th ed. New York: Springer 2002:157-164. - Mendez-SanchezN,Aguilar-RamirezJR,ReyesA,etal.Etiologyof livercirrhosisin Mexico. Ann Hepatol 2004;3(1):30-33. - NeoptoemosJP,StockenDD,FriessH,etal.A randomizedtrial of chemoradiotherapy and chemotherapyafterresection of pancreatic cancer. N Engl J Med 2004;350(12):1200-1210. Higado: - Diagnóstico y tratamiento del carcinoma hepatocelular. A. Forner et al / Med Clin (Barc). 2009;132(7):272–287 - Bruix, J. (2014). Utilidad del perfil molecular en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del carcinoma hepatocelular. Gastroenterología y Hepatología, 37, 81-89. - Forner, A., Rodríguez‐López, C., & Reig, M. (2013). Evolución natural y estratificación del carcinoma hepatocelular. Clinical Liver Disease, 2(S4), S33Š-S36Š. - Alsinet, C., & Villanueva, A. (2012). Pronóstico genómico en el carcinoma hepatocelular. Gastroenterología y Hepatología, 35(2), 94-101. - Menéndez, J., Valverde, M., Mainardi, V., Scalone, P., Rocca, A., & Gerona, S. (2014). Diagnóstico y tratamiento del Hepatocarcinoma: puesta a punto del tema y rol del internista. Archivos de Medicina Interna, 36(2), 60-65. - El-SeragHB, Mason A.C.Risingincidence of hepatocellularcarcinomainthe United States. N Engl J Med. 1999; 340:745-50. - Forner A, Reig M, Bruix J. Alpha-fetoprotein for hepatocellular carcinoma diagnosis: the demise of a brilliant star. Gastroenterology. 2009; 137:26-9. Vesicula y Vias Biliares: - Ramírez,C. P.,Suárez,M. A.,Santoyo,J.,Fernández,J.L.,Jiménez, M., Pérez, J. A., ... & de la Fuente,A.(2002). Actualizacióndel diagnóstico y el tratamiento del cáncer de vesícula biliar. Cirugía Española, 71(2), 102-111.
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