1.
INOTROPICOS
Dr. Nicolas Luis Ugarte
SERVICIO DE CARDIOLOGIA

2.
INOTROPICOS
◦ Actúan fundamentalmente sobre las
propiedades cardiacas
◦ Aumentan la contractilidad cardiaca
VASOPRESORES
◦ Actúan sobretodo a nivel periférico
◦ Aumentando el tono vascular
DEFINICIONES:

3.
GENERALIDADES
 Los inotrópicos corresponden a fármacos que se caracterizan por aumentar la
fuerza de contractilidad del corazón e incrementar el volumen minuto.
 Deben utilizarse por períodos cortos hasta recuperar al paciente del cuadro
hemodinámico que motivó su uso.
 Pueden acelerar e incrementar mecanismos progresivos de daño miocárdico y
promover la aparición de arritmia supraventricular y ventricular, que causarían
un aumento de la morbimortalidad a corto y a mediano plazos
Registro ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National
Registry)
Mortalidad superior (19%)

4.
SITUACIONES CLINICAS:
 Terapia de sostén
 Terapia de soporte hasta tratamiento definitivo
 Terapia de soporte hasta la resolución de las condiciones que descompensaron
al paciente
 Puente farmacológico al trasplante

5.
OBJETIVOS
TERAPEUTICOS
Tension arterial media (TAM) > 70 mmhg
Mantener una perfusión coronaria adecuada
Disminucion del acido láctico <4 mEq/l Sat Venosa mixta >
Índice cardiaco mayor 2,2 litro por minuto

6.
Clasificación

7.
 Miden sus acciones cardiovasculares, a través de los receptores alfa1 beta 1 beta2 y receptores
dopaminérgicos
 La estimulación del receptor B adrenérgica en células del musculo liso
CATECOLAMINAS:

8.
 estimulación de los receptores α1 adrenérgicos en el musculo liso vascular

9.
Gamas
Taquifilaxia

10.
DOBUTAMINA
 Análogo sintético de la Dopamina
 Potente inotrópico
 Mínimo efecto vasoconstrictor y cronotropico.
 Vasodilatador potente con la consecuente disminución en la Presión telediastolica
ventricular izq
Beta 1 Beta 2 Alfa 1
La dobutamina aumenta significativamente el consumo de O2 de miocardio
sea utilizada como agente de estrés farmacológico en test de diagnostico por imágenes para la detección
de isquemia miocárdica.

11.
DOBUTAMINA
INDICACIONES CONTRANDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
• Shock cardiogénico
• EAP asociado a hipotensión
o con mala rta a tto
• Estenosis subaortica
• Hipertrófica idiopática
• Hiperesensibilidad demostrada a
droga
• En pacientes con
enfermedad
coronaria puede
precipitar angina.
• Taquicardia FA,
hipoTA.
PRESENTACION: Ampollas de 250 mg en 5 ml
POSOLOGIA: Se diluye 2 ampollas (500mg) en 250 ml SF
DOSIS: 2,5 mcg/kg/min hasta dosis max 20 mcg/kg/min

12.
NORADRENALINA
 Catecolamina endógena sintetizada y almacenada en gránulos en las terminales
adrenérgicas del miocardio.
 Efecto alfa 1 potente
 Efecto Beta 1 moderado
PRESENTACION: Ampollas de 4 mg/ 4 ml y de 1 mg/1ml
DOSIS: 0,02 – 0,5 mcg/kg/min
Aumenta la RVP
• Efecto vasoconstrictor
• Aumento de TAS y TAD
• Aumenta la frec. de descarga del NS
• Conducción del nódulo AV
• Velocidad y fuerza de contracción
Auricular y ventricularEfecto Beta 2 Nulo
Indicaciones:
En la hipotensión arterial
Refractaria
El síndrome vasoplejico
(hipotensión con RVS bajas y
volumen minuto normal)
postoperatorio de cirugía
cardiovascular
En la sepsis

13.
ADRENALINA
 Tiene actividad alfa y betadrenergica.
 Aumenta la FC y contractibilidad miocárdica.
 Incrementa la resistencia vascular sistémica.
PRESENTACION: : ampollas por 1 mg/ml
DOSIS: 0,01 mcg/kg/min Disminuye TA xq predomina
estimulación B2 a nivel periférico
>0,2 mcg/kg/min Aumenta la resistencias
periféricas periféricas TA
INDICACIONES
 Paro cardio-respiratorio
 Shock anafiláctico
 Tto ultima línea cuando no se alcanza los
objetivos de TAM c/ vasopresores

14.
DOPAMINA
 Precursor fisiológico de la Noradrenalina
 Actúa sobre
diversos receptores
D1: Lecho vascular renal, mesentérico y coronario
D2: Inhibe la liberación de noradrenalina
BETA 1: Mejora la actividad cardiaca sin generar consumo de O2
INOTROPICO + (5 – 10 gamas )
ALFA 1: a nivel de la vasculatura  aumenta la RVP
(10 – 20 mcg/kg/min)
VASODILATACION
Diurético
Efecto farmacológico Hemodinámico Dosis - Dependiente

15.
DOPAMINA
PRESENTACION: ampollas 200 mg en 5 ml
POSOLOGIA: Diluir 2 ampollas en 250 cc SF e iniciar perfusión a dosis dopaminergicas, y ajustar la dosis al
peso y según el efecto que se desea conseguir

16.
ISOPROTERENOL
 Actúa sobre los receptores BETA 1 y BETA 2
• Aumenta la FC
• Disminuye la RVS y pulmonar
• Mejora la contractilidad miocárdica
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
• BAV completo,como puente a implante
marcapaso provisonal
• En bradicardia
• Disfunción del VD asociada a HTP
(tromboembolismo pulmonar agudo)
• Taquiarritmias
• Angor
Precaucion en:
• insuficiencia coronaria,
• hipertiroidismo
• HTA con hipovolemia,
• En px con feocromocitoma cq agente
adrenérgico pd desencadenar una crisis
hipertensiva.

17.
 MECANISMO DE ACCION:
Inhiben la degradación de AMPc
al inhibir la enzima encargada de
tal proceso (FDE III) 
aumentando el AMPc intracelular
 Aumento de Ca++ aumento
de la fuerza de contracción
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III
Estos agentes son inotrópicos y vasodilatadores potentes y también
mejoran la relajación diastólica (efecto lusitropico)
 Milrinona ,Amrinona

18.
MILRINONA
 Inhibe la FD III tanto a nivel cardiaco como periférico  aumenta fuerza de contracción a nivel cardiaco y
vasodilatación a nivel periférico.
 No aumenta consumo de O2
 DOSIS Carga: 37 a 75 mcg/kg en diez minutos.
Infusion de mantenimiento: 0,375 – 0,75 mcg/kg/min
 Los efecto máximos se observan a los 15 minutos de comenzada la infusión
 No se puede administrar en conjunto con la Furosemida
 EFECTOS ADVERSOS: HipoTA, ariitmias, trombocitopenia (amrinona), dolores musculares
 En px con Insuficiencia renal se debe reducir la dosis según Clerence Cr
Una de las combinaciones mas utilizadas es en
paciente con shock cardiogénico como inotrópico y
Noradrenalina como vasopresor (sinergismo de
potenciación)
OPTIME CHF
(AUMENTA MORTALIDAD)

19.
LEVOSIMENDAN
 MECANISMO DE ACCION: sensibilizador de los canales de Cafacilitando
puentes de actina-miosina Favorece la unión del Ca a la troponina C
 Incrementa a contractilidad sin aumentar el consumo miocárdico de O2
 A nivel periférico produce vasodilatación activando los canales de K del
musculo liso vascular

20.
LEVOSIMENDAN
 Se administra dosis de carga y mantenimiento:
• CARGA: 6 – 24 mcg / kg en diez minutos
• MANTENIEMIENTO: 0,05 – 0,2 mcg/kg/min de acuerdo a la respuesta.
 Alcanza su efecto máximo entre 1 y 3 días dp de su administración
 Esta indicado en px con dependencia inotrópica (VM 10 A 15 días).
 Se elimina por via renal en el 50% Contraindicado en insuficiencia renal Cl Cr
< 30-25 ml/min

21.
ESTUDIO LIDO (Levosimendan Vs Dobutamina )

22.
Estudio survive
◦ N=1327; Randomizado, doble ciego.
◦ ICA + FE<30%;insuficiente respuesta a diuréticos/vasodilatadores y uno de
Disnea en reposo
Oliguria sin hipovolemia
PCP >18 y/o IC <2,2
◦ Bolos Levosimendan (12mcg/kg) + infusión 0,1 y 0,2 mcg/kg/min en una hora hasta 24 hrs
◦ Dobutamina a 5 mcg/kg/min e incrementando hasta 40 mcg/kg/min y retirar según clínica.
◦ Fue diseñado para evaluar mortalidad global a los 180 días

23.
RECOMENDACIONES EN ICA

24.
Muchas Gracias
Cuidado con
los Locos
Dobuta…

25.
SINDROME DE BAJO
VOLUMEN MINUTO

26.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
Parámetro hemodinámica, con IC menor a 2 lt/min/m2.
El flujo sanguíneo generado por el corazón resulta
insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo.
Puede asociarse a signos propios de bajo gasto, como
descenso de TA, signos de hipoperfusión periférica
(viscosidad cutánea y extremidades frías, hipoperfusión
esplácnica, oligoanuria, baja saturación de O2 en sangre
venosa mixta y acidosis metabólica).
Disfunción Ventricular
Posoperatoria
Depresión miocárdica
posbomba

27.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
FC
PRECARGA
POSCARGA
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
VOLUMEN
MINUTO

28.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
FISIOPATOLOGIA
PRECARGA
Precarga de VD = Presión venosa central o presión auricular derecha
Precarga de VI = Presión capilar pulmonar o presión de aurícula izquierda
Se ve modificada en las primeras horas del POP debido a la apertura del
pericardio. También por efecto de ventilación mecánica, HTP previa,
neumotorax hipertensivo, taponamiento e hipovolemia.
Aumentos progresivos de la precarga, incrementan su fuerza de
contracción.
El ventrículo en el POP inmediato, es menos distensible y necesita
presiones de llenado mayores para obtener una respuesta equivalente.
El ventrículo insuficiente y sobre distendido en forma crónica la respuesta
a la ley de Starling es pobre.
La precarga adecuada en una cardiopatía crónica podría estar aumentada
respecto de un corazón normal.

29.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
POSCARGA
Diferentes situaciones aumentan la poscarga en el POP inmediato.
 HTA; disminuye el volumen minuto y aumenta las demandas
metabólicas de oxigeno del VI.
 Temperatura
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
 Revascularización incompleta
 Corrección quirúrgica inadecuada
 Espasmo vascular perioperatorio
 IAM perioperatorio
 Disfunción ventricular perioperatoria

30.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
ETIOLOGIA
- Revascularización incompleta o inadecuada
- Salida de bomba dificultosa
- Espasmo vascular perioperatorio
- Infarto

31.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
DIAGNOSTICO
DATOS HEMODINAMICOS
TAM < 70 mmhg
IC < 2.0
PW > 15
ITSVI < 20
RVS > 1500
SvO2 < 50%

32.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
DATOS CLINICOS
HIPOPERFUSION PERIFERICA
HIPOTENSION ARTERIAL
FRIALDAD
OLIGOANURIA
DATOS DE LABORATORIO
ACIDOSIS METABOLICA
SvO2 < 50%
PvO2 < 25 mmhg

33.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
TRATAMIENTO
- OPTIMIZACION DE LA PRECARGA
- En los pacientes con función ventricular izquierda
conservada mantener PCP de 12 a 15.
- Se utilizaran coloides, hemoderivados o cristaloides
- En los pacientes que tienen función ventricular deprimida
con disfunción diastólica las presiones suelen ser mas
altas, cercanas a 18 – 20.
- RESPUESTAS
continuar con la infusión
- Incremento marcado Limite de distensibilidad – suspender
Apoyo farmacológico
- No modifica o escaso aumento

34.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
- OPTIMIZACION DE LA POSCARGA
- Control de TA con vasodilatadores
- Si RVS > 1500 se complementa el tratamiento con inotrópicos
- Si se optimizan tanto Precarga como Poscarga y el IC continua
bajo es imperativo el uso de INOTROPICOS
RVS FC PCP IC TAM
DOBUTAMINA ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↔
DOPAMINA ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
ADRENALINA ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
NA ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑
ISOPROTERENOL ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↔
AMRINONA ↓ ↓ ↔ ↓ ↑ ↓

35.
SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
ASISTENCIA CIRCULATORIA MECANICA
- Luego de soporte farmacológico máximo
DOPAMINA 10 UG/KG/MIN
DOBUTAMINA 10 UG/KG/MIN
AMRINONA 10 UG/KG/MIN
ADRENALINA 0,05 – 0,1 UG/KG/MIN
ISOPROTERENOL 0,05 UG/KG/MIN
- Asiste al ventrículo a través de un aumento en la perfusión
coronaria durante la diástole y una disminución de la poscarga,
con el aumento de la contractilidad.