Enfermedades del tejido conectivo en su relación con el embarazo. Riego para el feto. Riesgo en el embarazo.

5. Lupus Eritematoso Sistémico
Enfermedad crónica, autoinmune, inflamatoria y
multisistémica.
Etiología multifactorial
Anticuerpos patogénicos que resultan en
formación de inmunocomplejos y daño
tisular mediado por complemento.
Curso y pronóstico variables

6. Epidemiología
◦Mujeres:
◦ 9: 1 entre 15 y 64 años
◦ Más frecuente en afroamericanas.
Incidencia:
total 4/100,000 año
femenina 7/100,000

7. Etiopatogenia
Factores genéticos
Factores hormonales
Factores ambientales

8. Factores genéticos
Determinados HLA se vinculan al lupus:
DR2 y DR3 . El compartir estos HLA
predispone a una alteración de la tolerancia,
siendo éste el mecanismo generador de la
autoinmunidad.
RIESGO RELATIVO AUMENTA AL TRIPLE.

9. Factores hormonales
Los estrógenos son facilitadores de la
aparición de enfermedades autoinmunes.
Son estimuladores de linfocitos B, responsables de
la producción de Ac; la desrrepresión de los LB es la
responsable del LES.
ESTROGENOS: aceleran y
ANDROGENOS: retardan la expresión
del lupus.

10. Factores ambientales
Las radiaciones UV -, antígenos que
normalmente deberían estar internos en la
célula, se expresan en la superficie y son
reconocidos como extraños, provocando una
enfermedad autoinmune.
infección vírica, puede causar alteración
del sistema inmune.

11. PATOLOGÍA
Lesión VASCULAR
recurrente por depósito de
complejos inmunes.
VASCULITIS: principal
alteración fisiopatológica.
Anticuerpos citotóxicos.
Anticuerpos contra
antígenos celulares
específicos.

12. Cuadro clínico

14. Autoanticuerpos en LES
Anti DNA
◦ 60% de los pacientes
◦ Relacionado con nefritis
Sm
◦ 30%
Histonas
◦ Lupus inducido por drogas
Anti- Ro and La
◦ 20-60% and 15-40%
◦ Cutáneo
◦ Lupus neonatal y bloqueo
cardíaco congénito
RNP
◦ 10-30%
ACLAS
◦ 10-30%

15. CONTROL DE LA NATALIDAD
ACO exacerban el LES.
Tto inmunosupresor: no
indicar DIU.
Recomendación:
Método de barrera
Anticonceptivo con
progestágenos.
Oclusión tubárica bilateral.
LES: LA
FERTILIDAD NO
SE ALTERA

16. Asociado al embarazo
Factores importantes en los resultados del
embarazo:
ACTIVIDAD del LES
EDAD
PARIDAD : microquimerismo de céls fetales.
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO
DURANTE EL EMBARAZO, LUPUS:
MEJORA: 33%
SE MANTIENE: 33%
EMPEORA: 30 -60%

17. USUALMENTE: ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS,
ARTICULARES Y CUTÁNEAS QUE REMITEN CON
CORTICOIDES.
UNO EN 20 EMBARAZOS, PELIGRO DE MUERTE
POR ALTERACIONES:
 RENALES
 MIOCARDITIS
 SEROSITIS
La Activación es más frecuente en el tercer trimestre o
en el postparto.
EL LUPUS PUEDE PONER EN
PELIGRO LA VIDA DE LA
MADRE Y DEL FETO

18. EL RESULTADO DEL
EMBARAZO ES MEJOR SI:
1. No hay actividad 6 meses antes de la
concepción.
2. No hay afección renal activa (proteinuria o
disfunción renal).
3. No aparece preeclamsia agregada.
4. No hay actividad de anticuerpos
antifosfolípido.

19. ENFERMEDADES
CARDIACAS, PULMONARES,
CEREBRALES O
HEMATOLÓGICAS
CONTRAINDICAN
EMBARAZO.

20. En ausencia de otros síntomas,
la presencia de cilindros
celulares e
hipocomplementemia sugieren
reactivación lúpica.

21. Riesgo de pérdidas
embrionarias y fetales en
LES: Se relaciona
especialmente con
SAF secundario

22. VASCULOPATÍA
DECIDUAL CON
INFARTO
PLACENTARIO Y
DISMINUCIÓN DEL
RIEGO.

23. EFECTOS DEL LUPUS
MATERNOS
CRISIS LÚPICA
PREECLAMSIA
PERINATALES
PARTO
PRETÉRMINO
RESTRICCIÓN DEL
CRECIMIENTO
OBITO FETAL
LUPUS NEONATAL

24. NEFROPATÍA LUPICA
• Es más frecuente si se detectan aFL.
• Lockshin:
•63% de pac. con afección renal
presentan Preeclamsia
• 14% presentan preeclamsia sin
afección renal previa.
•Nefritis: continuar el tto en el
embarazo.

25. LUPUS Y PREECLAMSIA
• Preeclamsia es más frecuente en
pacientes con lupus.
• Difícil diferenciar nefropatía lúpica de
preeclamsia grave, excepto por
anticuerpos: CRISIS RENAL.
• La mayoría de pac. En CRISIS RENAL no
tienen hipertensión.
• Tto similar al de preeclamsia, se
continúan corticoides.

26. Control prenatal
Idealmente control preconcepcional.
Diagnóstico precoz
Manejo de tercer nivel, multidisciplinario
Visitas médicas frecuentes
Determinar actividad clínica y serológica
Estudio de sedimento urinario y pruebas
de función renal (identificar nefropatia
lúpica)

27. Vigilancia del embarazo.
Clínica y laboratorio cada 4
semanas.
Ecografía entre 18 y 20 sem: defectos
de conducción cardíaca (bloqueo
cardiaco)
A partir de las 28 semanas:
Ecografía
Cardiotocografía.
Doppler.
Tratamiento adecuado.

28. Tratamiento del LES
Protección Solar, educación: en
infección y fertilidad.
AINES
Corticoides - topicos, baja dosis o alta
dosis (oral/IM/IV)
Antimaláricos (hidroxicloroquina)
Inmunosupresores: ciclofosfamida,
azatioprina, ciclosporina A, metotrexate

29. AINES: aspirina
• Artralgia y serositis.
• Cierre prematuro de CONDUCTO ARTERIOSO( no usar después de las 24
semanas) , HT PULMONAR, OLIGOHIDRAMNIOS.
CORTICOIDES
• En la forma grave, dosis alta de metilprednisolona 1000 mg en 24 h x 3
días, después se da dosis de 1-2 mg/kg/día.
• Riesgo de diabetes gestacional.
INMUNOSUPRESORES Y CITOTÓXICOS se evitan
• AZATIOPRINA BAJA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES NEONATALES.
ANTIPALUDICOS: continuación del tto cuando se estaba
usando.

30. Medicamentos
PERMITIDOS
ASPIRINA
HIDROXICLOROQUINA
AZATIOPRINA
FETO: 10% DE
LA DOSIS
MATERNA.
CONTRAINDICADOS
AINES
CLORAMBUCIL
METOTREXATO
CICLOSPORINA
BLOQUEANTES BETA
BLOQUEANTES DE CANALES DE
CALCIO
IECA

31. Parto y Puerperio
Vía del parto no difieren de las demás
pacientes.
En el postparto reiniciar con tratamiento
previo al embarazo
No hay contraindicaciones para la lactancia
materna.

32. LUPUS NEONATAL
• 10% de RN. Hasta 4 sem. después del parto
• Alteraciones DERMATOLÓGICAS,
HEMATOLÓGICAS, trombocitopenia y
alteración hepática.
• Transitorio y desaparece en pocos meses.
BLOQUEO CARDIACO CONGÉNITO
• Por miocarditis difusa + fibrosis entre el nodo
AV y el Haz de Hiss.
• Permanente, marcapaso.
• 33% de lactantes fallecen en menos de 3 años.

33. SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDICO

34. Síndrome Antifosfolípido
 Enfermedad autoinmune en la que se producen
anticuerpos contra los fosfolípidos (membrana
celular)
 Origen desconocido.
 Afl : en 10% de individuos sanos.
 Trombosis venosas, arteriales y/o pérdidas
fetales recurrentes.
 LES: Ac Anticardiolipinas (44%) Anticoagulante
Lúpico (35%)

36. FACTORES DE RIESGO
FETALES:
•Ac. Antifosfolípido
•Anti RO
•Anti SA
•ANA.

37. CRITERIOS DE CLASIFICACION DE SAAF
1) CRITERIOS CLINICOS
MORBILIDAD EN EL EMBARAZO
◦Tres o más abortos espontáneos consecutivos y no
justificados
◦Una o más muertes fetales (10 o más semanas)
inexplicables con fetos normales
◦Uno o mas Nacimientos prematuro I) eclampsia o
preeclampsia severa o II) insuficiencia placentaria
TROMBOSIS VASCULAR
•1 o más eventos clínicos de trombosis arterial, venosa o de
pequeños vasos en cualquier órgano o tejido ( confirmado
por estudios por imágenes o histopatología)

38. CRITERIOS DE CLASIFICACION DE SAAF
2) CRITERIOS DE LABORATORIO
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINAS
• IgG o IgM determinadas por metodo de ELISA
standarizado
ANTICUERPOS ANTI- B2 GPI
• IgG o IgM determinadas por metodo de ELISA
standarizado
ANTICOAGULANTE LÚPICO
• En dos o más ocasiones con 12 semanas de
diferencia).

39. Asociación con el embarazo
Afl: IMPIDEN LA ANIDACIÓN Y
CRECIMIENTO FETAL
ISQUEMIA PLACENTARIA POR ACT. DE
B2GP1
DISMINUCIÓN DE ANEXINA V y
AUMENTA TROMBOXANO: DAÑO
ENDOTELIAL.
DISMINUYE SECRECIÓN DE GCh.

40. CAUSA:
Nacimiento prematuro
3 o más abortos espontáneos.
Retraso del crecimiento severo.
Muerte fetal
Enfermedad tromboembólica materna.

41. Control prenatal
Visitas frecuentes
15- 20 sem: Hipertensión, proteinuria, anomalías
fetales.
18-20 sem: ECOGRAFÍA fetal cada 4 semanas
30- 32 semanas: perfil biofísico+
Historia desfavorable: 24-25 semanas:
Preeclamsia severa
RCIU.
Instaurar un tratamiento adecuado según
trimestre.

42. TRATAMIENTO del SAAF
PACIENTES ASINTOMÁTICOS
a) Disminuir los FACTORES DE RIESGO de enfermedad
vascular:
(mantener peso ideal , niveles de colesterol , actividad
física adecuada , evitar anticonceptivos orales , controlar
presión arterial , no fumar)
b) Antiagregantes ?: AAS 75-150 mg/día
c) HBPM subcutánea (PUERPERIO)

43. Tratamiento y manejo
Durante el embarazo, los resultados perinatales mejoran
con el uso de:
Heparina 5.000 UI c/12 h (o BPM) vía subcutánea.
AAS 100 mg/día oral. Una vez establecida la vitalidad
embrionaria (5 a 7 semanas de amenorrea).
 al menos 1 g de calcio diario debido al efecto
osteopénico de heparina

44. ARTRITIS REUMATOIDEA

45. Definición
 Enfermedad inflamatoria autoinmune más
común (1% de la población). Membrana
sinovial.
Mujeres: hombres 3:1
Hench: 1938: AR mejora durante el
embarazo. Se pueden presentar
exacerbaciones en el puerperio.

46. Criterios de diagnóstico, American
Collage of Rheumatology (4 de 7)
a. Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes
de su mejoría máxima.
b. Artritis de tres o más áreas articulares: al menos tres de ellas tienen
que presentar simultáneamente edema de tejidos blandos o liquido sinovial
(no solo crecimiento óseo); las 14 posibles áreas articulares son las
interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas,
codos, rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF).
c. Artritis de las articulaciones de las manos, manifestada por edema
en al menos una de las siguientes áreas articuladas: muñecas, MCF o IFP.
d. Artritis simétrica, con afección simultánea de las mismas áreas
articulares (como se exige en b) en ambos lados del cuerpo (se acepta la
afección bilateral de IFP, MCF o MTF aunque la simetría no sea absoluta).

47. e. Nódulos reumatoides, subcutáneos, sobre prominencias óseas o
en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares.
f. Demostración de “factor reumatoide” serico positivo por cualquier
método.
g. Alteraciones típicas de artritis reumatoidea en las radiografías
posteroanteriores de las manos y pies.
Se afirma que un enfermo tiene una artritis reumatoidea si satisface al
menos cuatro de los siete criterios. Los cuatro primeros criterios (a-d)
deben estar presentes al menos durante 6 semanas.

49. POSIBLES MECANISMOS
PROTECTORES
AUMENTO DEL CORTISOL BASAL
Aumento de moléculas inmunorreguladoras:
la alfa2-glicoproteína, la IL-4
Disparidad entre moléculas HLA II entre la
madre y el feto.

50. TRATAMIENTO EN EMBARAZO
ACETAMINOFEN:
• Buena elección , mejor perfil de seguridad.
• No controla: Aspirina u otros AINE durante los 2 primeros trimestres.
CORTICOTERAPIA: intraarticular permitido
ANTIMALÁRICOS: Cloroquina Seguros.
METROTEXATE: PIEZA FUNDAMENTAL, PERO NO USAR POR
TERATOGENICIDAD.

51. ESCLERODERMIA

52. DEFINICION :
Enfermedad sistémica del tejido conectivo
Etiología desconocida.
Más frecuente en mujeres. Edad prom: 43
años, poco frecuente relación con embarazo.
Afecta :
Piel
Tracto GI
Riñones
Pulmones.

53. Criterios para Esclerosis Sistémica (1 MAYOR
O 2 MENORES.)
CRITERIO MAYOR
Esclerodermia proximal
CRITERIO MENOR
Esclerodactilia
Lesiones digitales (sacabocado)
Infiltrado intersticial (rx tx)

56. Asociación con el embarazo
VASCULOPATÍA: Insuficiencia placentaria, prematuridad y RCIU.
dificultades en el EXPULSIVO
incremento de la constipación, esofagitis y disfagia.
Crisis renal: embarazo contribuye. HTA maligna, proteinuria, anemia
hemolítica.
Preeclampsia o eclampsia que no responden al tratamiento habitual

57. NOTA:
EPISIOTOMÍA Y CESÁREA
NO CONTRAINDICADOS.

59. SD DE MARFAN

60. DEFINICION
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO.
HEREDITARIA, MUTACION EN CROMOSOMA DE
FIBRILINA 15q21
Riesgo materno: dilatación, disección y ruptura de
aorta.
No contraindica vía vaginal.
Causa 1% de muertes maternas
No requiere tratamiento.
Seguimiento: EKG, ecocardiografía.

61. CONCLUSIONES:
La relación entre
enfermedad
reumatológica y
embarazo no es
infrecuente.
Cada entidad
representa un riesgo
particular para la
madre y el feto.
El tratamiento de cada
condición difiere del
estándar porque muchos
medicamentos poseen
efectos adversos para el
embarazo
Conocimiento preciso de las
características propias de la
enfermedad y del embarazo con
el fin de realizar un tratamiento
adecuado Y mejor resultado
para la madre y el feto.

62. BIBLIOGRAFIA
1. F. Gary Cunningham, Obstetricia de
Williams. Ed. 23o. McGraw Hill, 2011.
2. John Hopkins, Ginecología y Obstetricia,
edición original, Marbán libros, 2005.
3. Gabbe , Niebyl y Simpson, obstetricia,
edición original, Marbán libros, 2007.