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Ateroesclerosis
Ateroesclerosis
 Lesión  de la arteria en su túnica intima
 Placas ateromatosas que sobresalen a la
  luz de los vasos, las obstruyen
 Tienen    un núcleo grumoso, amarillo
  integrado por lípidos, en especial
  colesterol, revestido por una cubierta
  fibrosa
Ateroesclerosis
 Transporte de colesterol por medio de LDL
 Gotas de lipoproteínas, en su núcleo llevan
  triglicéridos y estrés de colesterol, derivados
 En la superficie : polipoproteina B(cromosoma
  2) contiene dominios de unión a LDL-R
 Alinternalizarse el complejo LDL-R-LDL se
  separan, el receptor es conducido a la
  membrana
 La LDL es procesada por los lisosomas
 Constituido   por    apolipoproteinas
  AI, AII, C, E
 11, 19, 2, 1
 Mutaciones    o polimorfismos pueden
  afectar sus funciones ( ausencia o
  disminución)
 Ausencia de la apolipoproteina
 Protección a las LDL de la oxidación
 > Ca intra celular, > NO: vasodilatador
  favorece el trafico del estrés de colesterol
  a las caveolas
 Activando Oxido Nítrico Sintasa (NOS3)
 Reducen la activación y      agregación de
  plaquetas
 Lesión
 Acumulación   de LDL en la intima: la LDL
  es oxidada por enzimas : mieloperoxidasa,
  lipooxigenasa
 Expresión (c. endoteliales) de moléculas
  de adhesión (proteoglicanos)
 Activación de migración de monocitos-
  macrofagos
 Hay  captación de lípidos por parte de los
  MQ- conversión a células espumosas-
  formación de estría adiposa
 > producción de MQ > especies reactivas
  de oxígeno que > la oxidación de LDL
 Atracción    de    LT,   interacción   con
  MQ, estado de inflamación crónica.
 Factores de crecimiento y proliferación de
  c musculares lisas (TGF-a)- síntesis de
  MEC (colágeno) estabiliza la placa.
 Hay                 lípidos              EC
  (residuos), colágeno, células inflamatorias.
 Células inflamatorias, pueden ocasionar
  apoptosis de células musculares lisas de
  la intima, las hace inestables
Ateroesclerosis
 Erosión   de la placa
 Ruptura de la placa: formación de trombos
         formación de aneurismas
     Estenosis critica: isquemia: infarto
                    EVC
 Cardiólogo
 Especialista   en medicina vascular
 Neurólogo
 Nefrólogo
                                          EKG
                                   Angiografía
                Sangre:   niveles de HDL y LDL
                             Exámenes Doppler
 Tratamiento   de enfermedades:
  hipertensión, diabetes, colesterol elevado.
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  • 3.  Lesión de la arteria en su túnica intima  Placas ateromatosas que sobresalen a la luz de los vasos, las obstruyen  Tienen un núcleo grumoso, amarillo integrado por lípidos, en especial colesterol, revestido por una cubierta fibrosa
  • 5.  Transporte de colesterol por medio de LDL  Gotas de lipoproteínas, en su núcleo llevan triglicéridos y estrés de colesterol, derivados  En la superficie : polipoproteina B(cromosoma 2) contiene dominios de unión a LDL-R
  • 6.  Alinternalizarse el complejo LDL-R-LDL se separan, el receptor es conducido a la membrana  La LDL es procesada por los lisosomas
  • 7.  Constituido por apolipoproteinas AI, AII, C, E  11, 19, 2, 1  Mutaciones o polimorfismos pueden afectar sus funciones ( ausencia o disminución)  Ausencia de la apolipoproteina
  • 8.  Protección a las LDL de la oxidación  > Ca intra celular, > NO: vasodilatador favorece el trafico del estrés de colesterol a las caveolas  Activando Oxido Nítrico Sintasa (NOS3)  Reducen la activación y agregación de plaquetas
  • 9.  Lesión  Acumulación de LDL en la intima: la LDL es oxidada por enzimas : mieloperoxidasa, lipooxigenasa  Expresión (c. endoteliales) de moléculas de adhesión (proteoglicanos)  Activación de migración de monocitos- macrofagos
  • 10.  Hay captación de lípidos por parte de los MQ- conversión a células espumosas- formación de estría adiposa  > producción de MQ > especies reactivas de oxígeno que > la oxidación de LDL  Atracción de LT, interacción con MQ, estado de inflamación crónica.  Factores de crecimiento y proliferación de c musculares lisas (TGF-a)- síntesis de MEC (colágeno) estabiliza la placa.
  • 11.  Hay lípidos EC (residuos), colágeno, células inflamatorias.  Células inflamatorias, pueden ocasionar apoptosis de células musculares lisas de la intima, las hace inestables
  • 13.  Erosión de la placa  Ruptura de la placa: formación de trombos  formación de aneurismas  Estenosis critica: isquemia: infarto  EVC
  • 14.  Cardiólogo  Especialista en medicina vascular  Neurólogo  Nefrólogo  EKG  Angiografía  Sangre: niveles de HDL y LDL  Exámenes Doppler
  • 15.  Tratamiento de enfermedades: hipertensión, diabetes, colesterol elevado.  Angioplastia  Cirugía de revascularización.  Llevar una vida sana:  Ejercicio  Reducir consumo de lípidos