 ¿PUEDES DEFINIR QUE ES LA PRESION ARTERIAL?
 ENTONCES; LA HIPERTENSION ARTERIAL ES:
 MENCIONA LOS 2 MECANISMOS REGULADORES DE LA
PRESION ARTERIAL:
 ¿COMO LOGRA EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO MANTENER
LA HOMEOSTASIS DE LA PRESION ARTERIAL?
 EXPLICA EL PAPEL DEL SISTEMA ENDOCRINO EN LA
REGULACION DE LA TENSION ARTERIAL
 ¿CUALES SON LOS TRES DETERMINANTES DE LA PRESION
ARTERIAL? ESTOS PUEDEN MODIFICARSE Y REDUCIR LA HAS
 ¿CUALES SON LOS RIESGOS DE PADECER LA HAS?
 A PARTIR DE LO ANTERIOR, MANEJAR LA HIPERTENSION
ARTERIAL Y EVITAR SUS EFECTOS DELETEREOS, DEBE SER
DOMINIO DE TODO MEDICO GENERAL.
 EL MANEJO DE LA HAS, ADEMAS DE ANTIHIPERTENSIVOS,
INCLUYE:

ES EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA
PERIFERICA VASCULAR TOTAL Y QUE ELEVA LA
TENSION ARTERIAL POR ARRIBA DE 140/90.

SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
HIPOTALAMO: BRINDA LOS ENLACES ENTRE
EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL AUTONOMO
SNS Y SNPS: EL PRIMERO ACELERA, MIENTRAS
EL SEGUNDO TIENDE A DISMINUIR
HIPOFISIS: SU LOBULO POSTERIOR SE
ENCARGA DE MANTENER LA PRESION
SANGUINEA, LA CONTRACCION DEL
MUSCULO LISO Y FUNCION RENAL (ADH) Y
LIBERA ACTH QUE ACRUA SOBRE GSR,
CUANDO SE REQUIERE RETENER LIQUIDO
BARORRECEPTORES: CELULAS NERVIOSAS
ESPECIALIZADAS (LOS MAS IMPORTANTES, SENO
CAROTIDEO Y SENO AORTICO) CUANDO SE
DISTIENDEN ENVIAN SEÑALES AL CEREBRO,
MODIFICANDO LA ACTIVIDAD CARDIACA Y
VASCULAR PARA DISMINUIR LA PRESION
GLANDULA SUPRARRENAL (GSR): SECRETA
ALDOSTERONA Y POR ESTIMULACION
SIMPATICA LIBERA ADRENALINA QUE TIENE
EFECTO IONO-CRONOTROPICO + Y NA QUE
 VASOCONSTRICCION PERIFERICA
NERVIOS PARASIMPATICOS: ENTRAN AL
CORAZON POR EL NERVIO VAGO Y REDUCEN EL
RITMO CARDIACO EN CONTRAPOSICIÓN DE LOS
NERVIOS SIMPÁTICOS.
RIÑONES: BAJO EL ESTIMULO DE LA
ALDOSTERONA RETIENEN SODIO Y AGUA
NERVIOS SIMPATICOS: SE ACTIVAN ANTE LA
CAIDA DE LA PRESION, AUMENTANDO LA
FRECUENCIA Y FUERZA DE CONTRACCION
CARDIACA

1) FRECUENCIA
CARDIACA
2) RESISTENCIA
ARTERIAL
PERIFERICA
3) VOLUMEN
SANGUINEO
EL INCREMENTO
EN CUALQUIERA
DE LOS 3
ELEMENTOS
GENERA
INCREMENTO DE
LA TENSIÓN
ARTERIAL
TENSION ARTERIAL
A PARTIR DE ESTE CONOCIMIENTO¿CÓMO LOGRO REDUCIR LA PRESION
ARTERIAL?
PA: GC X RAP

FRECUENCIA CARDIACA
BLOQUEAR ACCION
SIMPATICA:
BETABLOQUEADORES NO
SELECTIVOS
PROPANOLOL
BETABLOQUEADORES
SELECTIVOS
METOPROLOL

PROPA
NOLOL
corazón
A
PROPA
NOLOL
METO
PRO
LOL
A
PROPA
NOLOL
METO
PRO
LOL
ESOS SON
NUESTROS
RECEPTORES
LO SIENTO,
LLEGAMOS
PRIMEROS

 Inhibe la respuesta adrenérgica mediada por los receptores beta
1 y 2 .
 La hipertensión mejora por disminución de la FC y el GC en
reposo y en ejercicio y disminución de la resistencia periférica.
 Deprime la contractibilidad, excitabilidad y la velocidad de
conducción del miocardio. 8inotropico, cronotropico y
dromotropico negativo)
 Indicaciones: Hipertensión arterial leve o moderada, angina de
pecho y profilaxis y tratamiento de arritmias cardiacas.
 Reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca
 Precauciones:- Asma (por bloqueo beta pulmonar =
broncoespasmo) -Diabetes (disminuye  de
insulina x celulas beta pancreaticas y aumenta el glucagon y la
lipolisis) y disfunción hepática.
 Dosis: Angina de pecho 10 mg 3-4 veces al día ( máximo 240 mg).
 Antihipertensivo: 40 mg 1 ó 2 veces al día (Máx. 320 mg)

 Inhibe la respuesta adrenérgica mediada por los
receptores beta 1.
 Tiene ventajas sobre propanolol para ser usado
en hipertensos asmáticos, diabéticos o con
trastorno vascular periférico.
 Dosis antihipertensivas: 100-450 mg/ día ( 2
dosis)
 Contraindicaciones: IAM asociado a bradicardia,
bloqueo cardiaco, hipotensión diastólica ( menor
de 100 mmHg) e IC moderada a grave.

 Toxicidad: Bradicardia, exacerbación de asma, hay
sinergia con los calcioantagonistas.
 Contraindicaciones:
- Asma
– Bradicardia
– Bloqueo 2-3 grado
– Hipotensión
 La suspensión del tratamiento debe ser gradual para
evitar síndrome de supresión ( nerviosismo, taquicardia,
angina de pecho e hipertensión)
 Como iniciar y mantener el tratamiento:
- Dosis bajas
– Aumentar cada 2-4 semanas hasta meta terapéutica
– Ajustar diurético
– Ajustar otros si bradicardia
– Ajustar tiempo de Inhibidor de la ECA

 BLOQUEANDO AL SISTEMA RAA
 BLOQUEANDO A LOS RECEPTORES DE
ALDOSTERONA
 DISMINUYENDO INGESTA DE SODIO
 UTILIZANDO DIURETICOS

SI REDUCE LA TENSION ARTERIAL O EL SODIO DE LOS TUBULOS RENALES, EL
APARATO YUXTAGLOMERULAR PRODUCE RENINA Y LA LIBERA AL TORRENTE
SANGUINEO, ACTIVANDO AL SRAA.

Bloqueo del sistema renina angiotensina:
Reducen la cantidad de sal y líquido en el
organismo.
En la cardiopatía isquémica (CI) reducen la
hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Bloquean la acción hipertrofogénica de la AII
evitando la remodelación cardiovascular.

 Producen un bloqueo competitivo de la enzima
de conversión que transforma la angiotensina I
en angiotensina II, reduciendo los niveles
plasmáticos e hísticos de la angiotensina II.
 Los IECA incrementan el flujo sanguíneo renal,
pero no modifican o aumentan la tasa de
filtración glomerular.
 Además, producen diuresis y natriuresis, elevan
la retención de K, y facilitan la excreción
urinaria de ácido úrico.
 En nefrópatas dilatan la arteriola eferente,
normalizan la presión capilar glomerular y
disminuyen la proteinuria retrasando el
desarrollo de glomeruloesclerosis.

Todos los IECA pueden producir:
 Hipotensión. Para evitarla inicar dosis bajas
 Tos seca, sobre todo en mujeres y no fumadores, por
incremento de bradicininas pulmonares
 La hiperpotasemia: sobre todo en pacientes insuficiencia
renal crónica, y cardíaca grave, diabetes o que reciben altas
dosis de antiinflamatorios no esteroideos o diuréticos
ahorradores de K (evitar su asociación)
 La asociación de IECA con tiazidas o diuréticos del asa puede
contrarrestar la disminución de la potasemia.
 La AII contrae la arteriola eferente y mantiene la presión de
filtración glomerular cuando desciende por debajo de un
punto crítico. En situaciones de HTA con estenosis bilateral
de arterias renales, nefrosclerosis grave o estenosis de
arteria renal con riñón único, los IECA disminuyen la
formación de AII y la presión de filtración, pudiendo producir
un cuadro de insuficiencia renal reversible.

 En la HTA de la embarazada, ya que pueden
producir anuria neonatal, anomalías en la
osificación y retrasar el cierre del ductus
arteriosus.

 Inhiben el flujo de entrada de calcio a través de los
canales de Ca tipo-L de las membranas de las células
excitadas.
 producen una vasodilatación arteriovenosa que
reduce las resistencias vasculares periféricas y, como
consecuencia de ello, la presión arterial
 Presentan propiedades antianginosas y algunos, como
el verapamil y diltiazem, antiarrítmicas, revierten la
hipertrofia cardíaca y el remodelado vascular.
 Su efecto antihipertensivo no disminuye a lo largo del
tratamiento, ni existe el riesgo de HTA rebote al
suspender este bruscamente.
 A diferencia de otros fármacos antihipertensivos su
eficacia no disminuye, sino que aumenta en
hipertensos que ingieren una dieta rica en sodio.
retrasar la progresión de nuevas lesiones.

 Digestivos: estreñimiento por el verapamilo.
 Cardiovasculares: Por su acción
vasodilatadora producen edema pretibial,
mareos, enrojecimiento facial, cefaleas,
hipotensión y congestión nasal.
 Efectos cardiodepresores: bradicardia,
bloqueo A-V, disfunción sinusal e insuficiencia
cardíaca (más frecuentes con verapamilo y
diltiazem).

 Bradicardia, bloqueo A-V, enfermedad del
seno, hipotensión y disfunción ventricular, e
insuficiencia cardíaca, particularmente el
verapamilo y diltiazem.
 El nifedipino de liberación rápida,
especialmente a dosis elevadas, no debe
emplearse en HTA si existe sospecha de
cardiopatía isquémica asociada (aumenta el
daño isquémico por robo coronario)

 Diuréticos:Son fármacos que producen una
pérdida neta de sodio y agua del organismo
por la orina, actuando directamente sobre el
riñón, las tiazidas son los más asociados al
manejo antihipertensivo.
 Efectos adversos asociados a diureticos, DHE
(hipopotasemia) y retención de ácido úrico
(disminuyen su excresión)
 Antiagregantes plaquetarios
 Hipolipemiantes.

 CLOROTIAZIDA
 HIDROCLOROTIAZIDA
 CLORTALIDONA
 METOLAZONA
MEC. ACCION:
-Aumenta la eliminación de NaCl y H20 a nivel
del túbulo contorneado distal.

Túbulo Distal: Hidriclorotiacida
Na+
Cl-
H2O
Na+
K+
ATP
PTH
Ca++
Na+
Ca++

¿Qué trabajo cuesta
recordar indicar una
Aspirina, siempre que no
existan
contraindicaciones?

 El objetivo del tratamiento farmacológico de la HTA no sólo es reducir las cifras tensionales
a la normalidad (140/90 mmHg o inferiores), sino debe ser mucho más amplio y pretende:
 Ser específico y selectivo frente al mecanismo fisiopatológico responsable de la HTA, lo que
con la mayoría de los fármacos equivale a reducir las resistencias vasculares periféricas.
 Reducir la morbimortalidad cardiovascular, (ACVA hemorrágicos, insuficiencia cardíaca o
renal) o con el proceso aterosclerótico (íctus isquémico, cardiopatía isquémica).
 Revertir las lesiones orgánicas que la HTA produce en los órganos diana (hipertrofia
cardíaca, remodelado vascular, lesiones renales u oculares, etc.).
 Evitar la progresión de la HTA hacia formas más graves y mejorar la calidad de vida del
hipertenso.
 El tratamiento debe ser individualizado, persistente y suave en vez de intermitente
 El tratamiento se iniciará con la mínima dosis efectiva e incremento gradual hasta conseguir
control de la HTA o la aparición de efectos adversos importantes.
 La reducción de la presión arterial debe ser gradual y mantenida, particularmente en
ancianos.
 El tratamiento debe ser sencillo y fácil, utilizando el menor número de fármacos y tomas.
 Se proporciona protección contra cualquier riesgo de muerte súbita, ataque cardíaco y
apoplejía, que es debido al aumento brusco de la tensión arterial de dormir toda la noche.