1. Universidad Nacional Autónoma de
México.
Escuela Nacional Preparatoria Núm. 2
“Erasmo Castellanos Quinto.”
Integrantes:
Badillo González Kindalaya Ollin.
Corona Cruz Deni Mellanie.
Fierro Alonzo Cinthya Karina.
Gallardo Aceves Brenda Alejandra.
Pineda Ballesteros Erika Vanessa.
Tepox Martínez Alejandra Nathin.
Grupo: 604
Asignatura: Biología V
Profesor: Pablo González Yoval.
Fecha de entrega: 14 de Diciembre del 2011.
Trabajo de investigación: “Trastornos metabólicos
en la diabetes mellitus.”

2. “Trastornos metabólicos en la diabetes mellitus.”
Introducción:
Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas
eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030. Este
padecimiento causa diversas complicaciones,
dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y
vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas
(hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no
cetósico) son consecuencia de un control
inadecuado de la enfermedad mientras sus
complicaciones crónicas (cardiovasculares,
nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños
microvasculares) son consecuencia del progreso de
la enfermedad. (Gámiz,2007 pp.1). Esto es lo que
impulsa a seguir con la averiguación y divulgación de
un tema que es de mucha importancia para los
mexicanos.
Figura 1.Toma de glucosa
En este trabajo se explicará el concepto de diabetes mellitus, así como sus
formas de estudiar dicha enfermedad… (Gámiz, 2007, pp.12-19)
Se explicará el deterioro del control de la glucemia. También comprender
las vías metabólicas que influyen en la diabetes mellitus. (Redondo, 2010 pp. 87-
108)
Dar a conocer los parámetros metabólicos y los criterios de diagnostico de
la diabetes mellitus. (Redondo, 2010, pp. 87-108)

3. Elegimos este tema ya que en la actualidad es una de las primeras causa de
muerte y consideramos fundamental su conocimiento. Consideremos que es un
tema muy importante, ya que en ocasiones podemos prevenir la enfermedad o
poder conocer sus causas… (González, 2010, pp. 1-8)
La prevención de la diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) durante las etapas
iniciales de su evolución constituye el proceder fundamental para enfrentar la
creciente epidemia de diabetes que sufre toda la humanidad.1 Se considera que
para poder establecer estrategias efectivas de prevención de la DM 2 es necesario
determinar cuáles son los cambios metabólicos que determinan el deterioro de la
tolerancia a la glucosa (TG) durante el proceso de instalación de la enfermedad,
para poder seleccionar entonces las intervenciones adecuadas para interrumpir la
la degeneración que la diabetes manifiesta. (González, 2010, pp. 1-8)
Es importante establecer la frecuencia de apego al tratamiento farmacológico en
pacientes diabéticos tipo 2, relacionarla con el control metabólico e identificar
factores que influyen para el no apego. (Arranz, 2010,pag. 5)
Justificación:
Mientras un buen nivel intelectual previo y una continuidad en las
actividades físicas y hábitos de vida saludables pueden proteger a los mayores de
padecer procesos neurodegenerativos (Hernández, 2010 pp.57), la diabetes
mellitus tipo 2 incrementa el deterioro cognitivo que se produce en el
envejecimiento y puede constituir un factor de riesgo de padecer algún tipo de
demencia (Redondo,2010 PP.88-89).
Se decidió trabajar en base a trastornos metabólicos en la diabetes mellitus
tipo 2 (DM 2), debido a la creciente epidemia de diabetes que sufre toda la
humanidad, pero sobre todo nuestro país siendo el que más población reporta
padeciendo esta enfermedad, de esa manera consideramos importante y
necesario establecer estrategias efectivas de prevención de la DM 2.

4. Y en base a esta investigación, queremos informar y dar a concer a toda la
poblacion la importancia del cuidado durante la enfermedad, pero sobre todo la
importancia de la prevención en base al estilo de vida y al desarrollo adecuado de
su metabolismo.
Así como lo necesario que es buscar soluciones adecuadas para
interrumpir la progresión que la diabetes manifiesta.
Nosotras Escogimos este tema porque se relaciona con la Unidad 2
Metabolismo, pues la Diabetes Mellitus comprende un grupo de trastornos
metabólicos que comparten el fenotipo común de la hiperglucemia. Además,
consideramos que la diabetes es un trastorno metabólico que afecta no solo el
metabolismo de los carbohidratos si no que también afecta el metabolismo de los
lípidos (lipogenesis) y proteínas (aminoácidos) y que son responsables de estados
patológicos tales como la ateroesclerosis (exceso de grasa), la obesidad y la
misma diabetes y todas sus complicaciones que de esta se genera.
Objetivos:
Con este trabajo deseamos que la sociedad conozca todo lo que conlleva
una enfermedad como es la diabetes mellitus.
Conocer los riesgos que tienen las personas con la enfermedad así como
los diferentes métodos u opciones que pueden seguir para prevenirla.
Deseamos que las personas conozcan los factores que intervienen en la
progresión de la diabetes mellitus.
También queremos promover a los pacientes, para que continúen con un
tratamiento adecuado para salir adelante.
Nos gustaría concientizar no solo a los familiares, sino a todas las personas
para que aprendan acerca de la diabetes mellitus.

5. Desarrollo
Definición de diabetes mellitus
(González, 2010) “La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad caracterizada por el deterioro
progresivo de múltiples funciones metabólicas que evoluciona hacia la pérdida del control de la
glucemia.”(pp.2). En grandes estudios prospectivos se ha podido establecer que la
patogenia de la diabetes tipo 2 es la disminución progresiva de la función
secretora de la célula beta del páncreas, lo que en presencia de resistencia tisular
a esta hormona, los niveles de insulina circulantes no son suficientes para regular
el metabolismo de modo adecuado. (González, 2010 pp.2-3)
En un estudio previo se encontró que los trastornos metabólicos de la población
de personas que se encuentran en las etapas iniciales de la diabetes mellitus tipo
2 son heterogéneos, con distintos tipos y grados de afectación de la secreción de
insulina, de la sensibilidad a la insulina y del deterioro del control de la glucemia,
por lo que no existe un patrón uniforme de progresión hacia la diabetes y las
intervenciones para interrumpir este proceso y prevenir la diabetes requieren un
diagnóstico y tratamiento personalizado. En ese estudio también se encontró que
en 22 % de la población que evolucionó hacia la diabetes, la prueba de tolerancia
a la glucosa oral (PTGo) del estudio inicial era normal, lo cual contrasta con los
criterios actuales de la mayoría de los programas de prevención de la diabetes
mellitus tipo 2 (DM2), que están dirigidos a pacientes con algún grado de trastorno
de la tolerancia a la glucosa (TG). (González, 2009 pp.3)
Como ya hemos mencionado, el proceso se inicia por un estado mantenido de
hiperglucemia que puede ser consecuencia de: a) un defecto en la producción de
insulina por las células pancreáticas beta; b) una deficiente acción insulínica sobre
la glucosa, o c) por una asociación de las dos causas antes mencionadas. La
toxicidad crónica de la glucosa en exceso o la acción directa de la
hiperinsulinemia, en los estadios iniciales, inducen cambios estructurales y
funcionales en diversos órganos y sistemas, de los cuales los más relevantes son:
el corazón, los pequeños y grandes vasos arteriales, el riñón, el sistema nervioso

6. central y periférico, y la retina. En todos ellos, el endotelio es el órgano diana por
excelencia y el proceso se pone en marcha a través de él. En consecuencia, la
DM provoca cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva,
arteriosclerosis generalizada con preferente afectación de las arterias distales de
miembros inferiores, trastornos neurológicos centrales y periféricos, nefropatía
tendente al fracaso renal absoluto y ceguera irreversible. (Hernández, 2010 pp.
58)
Métodos de estudio de la diabetes mellitus.
Análisis de orina
Glucosuria.- Un método específico y conveniente para descubrir Glucosuria es la
cinta de papel impregnado con glucosa oxidada y un sistema cromógeno, cuya
sensibilidad es hasta de 0.1% de glucosa en orina. Puede aplicarse directamente
al chorro urinario y los diferentes colores de la cinta indicadora reflejan la
concentración de glucosa. (González, 2010 pp. 5)
Cetonuria.- Es posible detectar cualitativamente los cuerpos cetónicos mediante
pruebas con nitroprusiato, óptima para fines
clínicos. (González, 2010 pp.5-6)
Estudios en sangre:
(González, 2009) “Prueba de tolerancia a la
glucosa.”(pp. 5)
Glucosa en ayuno normal. Actualmente se
prefiere utilizar plasma o suero de muestras
de sangre, porque tiene la ventaja sobre la
Figura 2.Examen de sangre u
sangre entera, que proporciona valores de glucosa a la orina.(2005).Recuperado de:
http://www.clinicadam.es/temas-de-
que se exponen los tejidos corporales independientes
salud/imagenes/9416.html
del hematocrito. (González, 2010 pp.6)

7. Criterios para la confirmación de laboratorio de diabetes sacarina.-
Si el valor de la glucosa en plasma en ayuno es mayor de 140 mar /dl, en más de
una ocasión no se requiere una valoración adicional de los pacientes con una
carga de glucosa. Sin embargo, cuando la glucosa en plasma y en ayuno es
menor de 140 mar/dl en casos sospechosos, puede hacerse una prueba oral de
tolerancia a la glucosa estandarizada. (González, 2010 pp.6)
Determinación de la hemoglobina glicosilada. Está anormalmente aumentada en
diabéticos con hiperglucemia crónica y refleja su control metabólico.Se produce
por condensación no enzimática de moléculas de glucosa con grupos amino libres
en el componente globina de la hemoglobina. (González, 2009 pp.5-6)
Cuanto mayor sean los valores ambientales de glucemia que prevalecen más,
más aumentada será la concentración de hemoglobina glicosilada. Ya que las
glucohemoglobinas circulan dentro de los eritrocitos, cuya vida media es de 120
días, la medición de la misma suele indicar el estado de glucemia durante las 8 a
12 semanas precedentes y proporciona en consecuencia un mejor método para
valorar el control de la diabetes. Debe practicarse por lo tanto a intervalos de 3 a 4
meses, para poder hacerse ajustes al tratamiento.( Hernández, 2010 pp.58)
Actualmente, está en estudio y se sugiere la utilización de una determinación
única de hemoglobina glicosilada, en reemplazo de prueba de sobrecarga de
glucosa. Antes de abandonar esta última, sería preciso considerar su mayor costo,
y que el examen no está disponible rutinariamente como mínimo en dos terceras
partes del mundo. El método no se ha estandarizado. (González, 2010 pp.6)
Estudios metabólicos y métodos analíticos.
(Gonzalez,2009) “En el estudio inicial y en el evolutivo se examinaron los cambios de la glucemia y
de la insulinemia durante una PTGo (prueba de tolerancia a la glucosa oral)” (pp.6). La prueba
se realizó después de 12 h de ayuno, para lo cual se les administró 75 g de
glucosa en un volumen de 200 mL de agua, por vía oral. Se obtuvieron muestras
de sangre para las determinaciones analíticas antes de la administración del

8. estímulo y a los 30, 60, 120 y 180 min después de este. Se determinó la
concentración de glucosa, insulina, durante la PTGo con los métodos en uso en el
Instituto Nacional de Endocrinología (INEN). Los participantes fueron clasificados
como de peso normal o bajo, y con sobrepeso u obesidad de acuerdo a si el índice
de masa corporal era menor que 25, entre 25 y 29 y de 30 o más,
respectivamente. (González, 2010 pp.7)
Los parámetros metabólicos relacionados con la homeostasis de la glucosa
Tolerancia a la glucosa a partir de los valores de glucemia en ayunas, a las 2 h y
del área total de glucosa, como parámetro integrador de los cambios de la
glucemia durante toda la PTG (prueba de tolerancia a la glucosa), calculada por
integración trapezoidal. (González, 2010 pp.7)
(González, 2009) “Secreción de insulina en ayunas, a los 30 min, y durante toda la PTGo con el
uso de los indicadores siguientes:”(pp.7)
(González, 2009) “Insulinemia en ayunas (I0) en pmol/L.”(pp.7). Índice insulinogénico inicial
(II0-30): cociente del incremento de la insulinemia a los 30 min en relación con el
valor en ayunas entre el incremento de la glucemia en el mismo período. Índice
insulinogénico a las 3 h (II 0-180): cociente del incremento de la insulinemia a los
180 min en relación con el valor en ayunas entre el incremento de la glucemia en
el mismo período. Área total de insulina durante la prueba (ATI): calculada por
integración trapezoidal de todos los valores. (González, 2010 pp.7)
Sensibilidad a la insulina determinada con los índices: Índice de resistencia a la
insulina del modelo homeostático (RI HOMA). Calculado a partir de los valores
iniciales de glucosa e insulina según el modelo propuesto por Matthews y otros, de
acuerdo con la fórmula RI = (insulina x glucosa)/22,5. La insulinemia se expresa
en microunidades por mililitro y la glucemia en milimoles/L. Índice de Belfiore en
ayunas y a las 2 y 3 h (Bel 0 -2 H, Bel 0 3H) calculado como: (BELt) = (2/[I/In x
G/Gn ] -1). Donde I/In y G/Gn representan el área entre 0 y 2 h, o 3 h, según
corresponda, de los valores de insulina o la glucosa durante la PTG, divididos por

9. un valor de referencia calculado de la misma manera en una población de
referencia supuestamente normal. (González, 2009 pp.7-8)
Trastornos metabólicos
(Redondo, 2010) “El metabolismo es un conjunto de reacciones químicas que transcurren en todos
los seres vivos, en orden al mantenimiento de la vida, al crecimiento de los individuos y a la
reproducción de los mismos.” (pp.90).Los diabéticos presentan un trastorno del
metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, debido a diversos
factores: puede resultar como consecuencia de una invasión viral, puede deberse
a una predisposición genética, la obesidad puede ser un factor de riesgo, y puede
tener como causa otros factores o la combinación de varios de ellos (pancreatitis,
pancreatectomia, patología en glándula tiroides y en glándulas suprarrenales,
etc.). (Hernández, 2010 pp.59)
Las alteraciones metabólicas crónicas de esta enfermedad son: La
microangiopatía, esto es, los problemas
circulatorios causados por el daño de la pared de
vasos sanguíneos pequeños por glicosilación
proteica (aumento de glucosa en la sangre que
se combina con las proteínas debido a un
tratamiento inadecuado) que altera las funciones
de la capa interna de los vasos sanguíneos,
matando a las células por falta de oxígeno y los
tejidos se empiezan a lesionar, alterándose su
función, por ejemplo: insuficiencia renal,
Figura 3. Glomérulo de paciente con microangiopatía
retinopatía, y gangrena en miembros inferiores
(gangrena seca, debido a que no hay microbios,
y húmeda en caso de infección).(Redondo, 2010 pp.101-103)

10. La macroangiopatía, que afecta la pared de los grandes vasos, y forma
ateroesclerosis, placas de ateromas que cierran la circulación. En este caso, la
glicosilación se produce sobre las lipoproteínas, se obstruye la luz o flujo del vaso,
una placa de ateroma obstruye un tramo del vaso por dentro (algo parecido a lo
que ocurre cuando hay colesterol, en cuyo caso es arterioesclerosis) y puede
producir infarto al miocardio. (Redondo, 2010 pp. 103-104)
Vías Metabólicas y Bioquímicas
(Gámiz, 2007) “Como es sabido, el endotelio es un órgano endocrino, autocrino y paracrino
que regula la mayoría de las funciones de todos los lechos arteriales.” (pp. 13)
El endotelio, en contacto con la corriente sanguínea y con las estructuras del vaso,
realiza la regulación hemodinámica del sistema arterial, del paso bidireccional de
determinadas sustancias y células (macrófagos, linfocitos, células espumosas,
etc.) desde la corriente sanguínea hasta las paredes del vaso, y viceversa, y del
control y la autorregulación del remodelado vascular, de la síntesis de sustancias
que influyen en la coagulación de la sangre (tromboxano A2, fibrinógeno, etc.), y
de la homeostasis global de la pared vascular, tejido último en el que tomará
definitivamente asiento el proceso aterotrombótico. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010
pp. 13; 92)
(Gámiz, 2007) “Estímulos físicos del tipo de las fuerzas de rozamiento y determinados
agentes bioquímicos, así como fenómenos quimiotácticos y conocidas migraciones
celulares, modifican la actividad del endotelio y promueven cambios en la actividad
endocrina del órgano.” (pp. 13-14)
La producción de óxido nítrico (NO), prostaciclinas vasodilatadores como la PGE2
y la PGI2, y hormonas vasoconstrictoras como la endotelina o la angiotensina II,
puede resultar alterada, lo que a su vez modifica las condiciones homeostáticas
del vaso. (Gámiz, 2007 pp.14)
Los mecanismos por los cuales se produce alteración anatomofuncional del
endotelio en la DM son variados y complejos, y en todos ellos la híperglucemia

11. parecería ser el factor desencadenante y, posiblemente, también el que
mantendría alterada la función de manera crónica. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010
pp. 14; 92)
Se ha propuesto también un modelo explicativo del deterioro cognitivo producido
por la diabetes mellitus tipo 2 según el cual, la vasodilatación del tejido endotelial
dificulta el aporte de glucosa al cerebro, induciendo una hipoglucemia funcional
que conlleva déficit cognitivos, además de una hipercortisolemia. (Redondo, 2010
pp. 92)
Existe también una resistencia incrementada a la insulina en pacientes con
factores de riesgo cardiovascular tales como la obesidad, dislipemia, tolerancia
asociada a la glucosa y presión arterial alta. (Redondo, 2010 pp. 92-93)
Base bioquímica
(Gámiz, 2007) “Tres mecanismos bioquímicos principales estarían involucrados en la
disfunción endotelial, aunque posiblemente haya algunos más.” (pp. 14)
Fig.4 Bases bioquímicas por las que la híperglucemia induce disfunción endotelial,
Gámiz (2007) recuperado de: http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-
espa%C3%B1ola-cardiologia-25/la-diabetes-mellitus-entendida-como-una-
enfermedad-13110778-diabetologia-cardiologos-2007
1. Glucación: la formación de AGE (productos terminales de glucación) es
consecuencia de la glucosilación no enzimática de proteínas específicas de la

12. pared vascular por un exceso de glucosa. Los AGE modifican las señales de
transmisión celular en el endotelio, bloqueando parcialmente la acción de los
receptores de superficie y la expresión de genes específicos. (Gámiz, 2007 pp.
14)
(Gámiz, 2007) “El conjunto da como resultado una alteración endotelial en su vertiente endocrina,
al tiempo que facilita la permeabilidad de la barrera unicelular para agentes proaterotrombóticos”
(pp. 14). Estas modificaciones bioquímicas conllevan un aumento de rigidez en la
pared arterial como consecuencia de la penetración hacia la íntima y la muscular
media de agentes proateromatosos, como el colesterol unido a lipoproteínas de
baja densidad (cLDL), los radicales libres, las citocinas Pro inflamatorias y los
macrófagos, todos los cuales son elementos constitutivos básicos de la placa de
ateroma. (Gámiz, 2007 pp. 14)
2. Polioles: una vía alternativa de metabolización de la glucosa es la de la aldosa
reductasa, que genera sorbitol. La presencia de este metabolito en las células
endoteliales induce una reducción en la producción de ATP-asa dependiente de
Na y K, perdiéndose el potencial redox. (Gámiz, 2007 pp. 14-15)
3. Diacilglicerol-proteincinasa C: el exceso de glucosa aumenta los valores
intracelulares de diacilglicerol que, a su vez, potencia la acción de la proteincinasa
C. Bajo estas condiciones bioquímicas disminuye la acción de la ATP-asa y las de
los genes endoteliales específicos. (Gámiz, 2007 pp.14) (Gámiz, 2007) “Esto da
como resultado inmediato una pérdida en la producción de NO y de otras prostaciclinas
vasodilatadores, potenciándose, por el contrario, la secreción de sustancias
vasoconstrictoras e hiperproliferativas, como la endotelina y la angiotensina II.” (pp. 15)
Hay otros factores que suelen estar presentes en la DM y que en mayor o menor
medida contribuyen a la alteración endotelial. Entre éstos cabría señalar la
autooxidación de la glucosa y del cLDL, el incremento de la mieloperoxidasa
activada por la proteincinasa C, y el aumento de radicales libres, circunstancias
todas tendentes hacia una disminución de la producción de NO endotelial (Gámiz,
2007; Redondo 2010 pp. 15; 92)

13. Heterogeneidad Metabólica
Se encontró que los trastornos metabólicos de la población de personas que se
encuentran en las etapas iniciales de la diabetes mellitus tipo 2 son heterogéneos,
con distintos tipos y grados de afectación de la secreción de insulina, de la
sensibilidad a la insulina y del deterioro del control de la glucemia, por lo que no
existe un patrón uniforme de progresión hacia la diabetes y las intervenciones para
interrumpir este proceso por lo cual prevenir la diabetes requieren un diagnóstico
y tratamiento personalizado. (González, 2009; 2010 pp. 2)
Sin embargo, los resultados de estos estudios muestran que, a pesar de que en
una parte de los participantes se puede interrumpir o demorar la progresión del
deterioro de la TG (tolerancia a la glucosa), cerca de la mitad, en dependencia del
estudio, desarrollaron la enfermedad durante el período examinado, por lo que es
concebible que la respuesta a la intervención del grupo estudiado no era uniforme,
y que existen diversos mecanismos involucrados en el desarrollo de la diabetes,
algunos de los cuales no son susceptibles a las intervenciones ensayadas.
(González, 2009; 2010 pp. 2)
(González, 2009; 2010) “Para que una intervención para prevenir la DM sea efectiva,
debería comenzar por caracterizar previamente las particularidades del trastorno
metabólico de los participantes, para identificar subgrupos de personas en riesgo y diseñar
intervenciones específicas para cada población.” (pp. 3)
En las revisiones sistemáticas de ensayos clínicos de prevención de la DM se
encuentra que en la mayoría de los estudios identificados, el criterio de selección
de los participantes solo fue presentar una tolerancia a la glucosa alterada (TGA)
sin tener en cuenta ningún otro trastorno de la regulación del metabolismo
energético, independientemente de la amplitud y profundidad del estudio clínico y
metabólico que se les realizaba. (González, 2009; 2010 pp. 3)

14. La intervención empleada consistió fundamentalmente en medidas para mejorar la
sensibilidad a la insulina, sin tener en cuenta si había criterios para establecer que
la persona presentaba resistencia a la insulina, y la medida de resultado evaluada
fue el diagnóstico de DM, sin analizar tampoco si la respuesta favorable o
desfavorable de la TG estaba relacionada con cambios específicos de algún
trastorno metabólico particular. (González, 2009; 2010 pp. 3)
(González, 2009; 2010) “Así se asume que la población en riesgo de evolucionar hacia la
diabetes es heterogénea, y que hay varios tipos de intervenciones que pueden ser efectivas en
todas las personas.” (pp. 3)
Deterioro del control de glucemia
(González, 2009; 2010) “La diabetes Mellitus tipo 2 es una enfermedad caracterizada por el
deterioro progresivo de múltiples funciones metabólicas que evoluciona hacia la pérdida del
control de la glucemia.” (pp. 2)
En grandes estudios prospectivos se ha podido establecer que la patogenia de la
diabetes mellitus tipo 2 es la disminución progresiva de la función secretora de la
célula beta del páncreas, lo que en presencia de resistencia tisular a esta
hormona, los niveles de insulina circulantes no son suficientes para regular el
metabolismo de modo adecuado. (González, 2009; 2010 pp. 2)
Como ya hemos mencionado, el proceso se inicia por un estado mantenido de
hiperglucemia, (que se muestra
en la figura5) que puede ser
consecuencia de:
a) un defecto en la producción
de insulina por las células
pancreáticas beta;
Figura5. Hiperglucemia (2011).Recuperado de:
cemedi-ba.com.ar

15. b) una deficiente acción insulínica sobre la glucosa, o
c) por una asociación de las dos causas antes mencionadas. (Gámiz, 2007 pp.13)
La toxicidad crónica de la glucosa en exceso o la acción directa de la
hiperinsulinemia, en los estadios iniciales, inducen cambios estructurales y
funcionales en diversos órganos y sistemas, de los cuales los más relevantes son:
el corazón, los pequeños y grandes vasos arteriales, el riñón, el sistema nervioso
central y periférico, y la retina. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010 pp. 13; 92)
(Gámiz, 2007) “En todos ellos, el endotelio es el órgano diana por excelencia y el proceso
se pone en marcha a través de él. En consecuencia, la DM provoca cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca congestiva, arteriosclerosis generalizada con preferente afectación
de las arterias dístales de miembros inferiores, trastornos neurológicos centrales y
periféricos, nefropatía tendente al fracaso renal absoluto y ceguera irreversible.” (pp. 13)
Tanto en el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), en el que se
analizó a diabéticos tipo 2, como en el Diabetes Control and Complication Trial
(DCCT), con diabéticos tipo 1, los valores de híperglucemia, la ausencia de un
correcto control y la evolución en años se correlacionaron adecuadamente con las
afectaciones cardiovasculares y con el deterioro de la glucemia, en particular con
las microvasculares (retina y riñón). En la mayoría de estos procesos, la afectación
endotelial será la referencia clave para entender la fisiopatología de la DM y su
repercusión multiorgánica. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010 pp. 13; 93)
Alteraciones vasculares que se presentan en la enfermedad
(Gámiz, 2007) “La complicación más habitual de la DM tipo 2 es la alteración vascular que
aparece desde los estados precoces de la enfermedad, y que es tanto más evidente
cuanto más evolucionada y grave sea la enfermedad”. (pp. 14)
(Gámiz, 2007) “La afectación vascular, según el territorio involucrado, ha sido clasificada
en dos grandes apartados: llamamos microangiopatía diabética a la lesión que afecta a los
vasos de pequeño calibre de la retina, el sistema nervioso y el riñón, mientras que el

16. término macroangiopatía se reserva para la afectación de las arterias de mediano y gran
calibre.” (pp. 14)
La lesión vascular es moderadamente distinta en uno y otro caso, y así, mientras
que en la microangiopatía la lesión dominante está en el endotelio, la íntima y la
capa muscular media, en la macroangiopatía la lesión central se sitúa de manera
preferente en la capa muscular media. (Gámiz, 2007 pp. 14)
Ambos procesos son, en la práctica, difíciles de distinguir de las modificaciones
estructurales y funcionales que se observan en la arterioesclerosis o en el
envejecimiento natural del sistema arterial. De igual modo, la evolución en ambos
casos es también distinta y, mientras que algunos datos indican que un
tratamiento correcto podría restablecer la homeostasis en la microangiopatía, la
práctica nos enseña que las afectaciones diabéticas de los grandes vasos son
procesos crónicos, progresivos e irreversibles, a pesar de que se adopten medidas
farmacológicas. (Gámiz, 2007 pp. 14)
(Gámiz, 2007) “En realidad, ambos procesos son consecuencia del mismo
desencadenante: la híperglucemia, y por tanto, desde un punto de vista fisiopatológico,
ambos serían lo mismo, con la diferencia anatómica y funcional del lecho vascular en que
asientan.” (pp. 14)
Hipertensión arterial
(Gámiz, 2007) “En la descripción de Reaven de 1988 sobre el síndrome metabólico la HTA
desempeñaba un destacado papel, pero además de este dato, los determinantes clave del
síndrome estaban constituidos por resistencia a la insulina e hiperinsulinismo,
hipertrigliceridemia con aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) y disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).” (pp. 16-17)
Reaven matizó que tanto la resistencia insulínica como la
hiperinsulinemia reactiva constituían los factores etiopatogénicos
clave del síndrome, señalando al mismo tiempo que el exceso de
insulina activaría el sistema adrenérgico y que, a su vez, éste
Figura 6. Fisiopatología de la
Hipertensión
Arterial.(2000).Recuperado de:
http://www.sld.cu/libros/hiperten/in
dice.html

17. sería el desencadenante último del fenómeno hipertensivo. (Gámiz, 2007 pp. 16-
17)
En la DM2 puede darse cualquier forma de HTA; si excluimos la DM1, suele
presentarse a partir de la quinta o sexta décadas de la vida, es más común que la
modalidad habitual de HTA sea la forma sistólica aislada, típica del anciano.
(Gámiz, 2007 pp. 16-17)
(Gámiz, 2007) “Recientes estudios han señalado que la HTA sistólica es un factor
predictivo de riesgo cardiovascular de mucha mayor potencia que la HTA diastólica”.
(pp.16-17)
La sobrecarga ventricular izquierda por HTA sistólica eleva significativamente el
trabajo cardiaco y aumenta de manera paralela el consumo miocárdico de
oxígeno, que debería ser suministrado por un sistema coronario que en la mayoría
de los casos es defectuoso, bien por una ateromatosis oclusiva o semioclusiva de
los vasos epicárdicos, bien por una reserva coronaria seriamente comprometida
por anomalías estructurales y funcionales de los lechos coronarios de resistencia.
Bajo estas circunstancias es fácil entender, desde un punto de vista
fisiopatológico, la aparición de disfunción ventricular izquierda aguda o crónica, así
como fenómenos isquémicos del tipo de la angina o el infarto miocárdico. (Gámiz,
2007 pp. 16-17)
Se sabe que en el 80% de los casos, la muerte del hipertenso diabético es de
causa cardiovascular; además, la nefropatía diabética que se complica por HTA
acorta seriamente las expectativas de vida y hace estéril la mayoría de los
tratamientos, una vez que el deterioro renal sólo es compensable a través del
programa de hemodiálisis. (Gámiz, 2007 pp. 16-17)
Hipertrofia ventricular izquierda
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un conocido factor independiente de
riesgo cardiovascular. Esta modificación anatomofuncional del corazón está
presente en más de un 50% de los hipertensos y en el 100% de los hipertensos

18. con cardiopatía hipertensiva. En este sentido, el factor insulina en sí mismo sería
suficiente para explicar el incremento de masa ventricular izquierda que aparece
en los diabéticos. (Gámiz, 2007 pp. 17-18)
Por otro lado, se sabe que la propia toxicidad celular de la glucosa, así como la
acción de determinadas sustancias que habitualmente están elevadas en la DM,
como los lípidos plasmáticos o el CLDL, son asimismo factores tróficos que
inducirían HVI, con independencia del estado hemodinámico del paciente. (Gámiz,
2007 pp. 17-18)
Cardiopatía isquémica
En el pasado se debatía si el riesgo de los pacientes diabéticos era mayor o
menor que el ligado a otros procesos como la HTA, la hipercolesterolemia, el
tabaquismo o la existencia de antecedentes ciertos de cardiopatía coronaria.
(Gámiz, 2007 pp. 18)
Pero un trabajo finlandés de 1998 ha aclarado estas dudas al concluir que el
riesgo cardiovascular de los pacientes diabéticos es similar al de los pacientes con
antecedentes de infarto de miocardio sin diabetes. Es decir, el trabajo sitúa en el
mismo grado de riesgo a los diabéticos sin infarto de miocardio previo que a los
pacientes coronarios sin diabetes. (Gámiz, 2007 pp. 18)
Se revela entonces, sin duda alguna, que la DM2 es un proceso grave cuya
principal complicación es el infarto de miocardio.
Numerosos estudios han revelado que en la DM2, tanto para el varón como para
la mujer, la fase aguda del infarto de miocardio cursa con complicaciones, del tipo
de la disfunción ventricular aguda, arritmias y muerte cardiaca, entre 2 y 5 veces
más frecuentes que en la fase aguda de los infartos de miocardio de pacientes
normoglucémicos. (Gámiz, 2007 pp. 18)
(Gámiz, 2007) “La revascularización miocárdica con cualquiera de los procedimientos
actuales (bypass aortocoronario, angioplastia, stent, etc.) ha dado buenos resultados en los
últimos 20 años, al alargar y mejorar la calidad de vida de los pacientes coronarios. Los

19. diabéticos con problemas isquémicos se han beneficiado igualmente de estos
procedimientos, pero la evolución a corto, medio y largo plazo es peor en ellos que en los
sujetos normoglucémicos”. (pp. 18)
Parámetros metabólicos examinados y criterios diagnósticos
(González, 2009; 2010) “En el estudio inicial y en el evolutivo se examinaron los cambios
de la glicemia y de la insulinemia durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral
PTG(o).” (pp. 3)
(González, 2009; 2010) “La prueba se realizó después de 12 h en ayunas, para lo cual se
les administraron 75 g de glucosa en un volumen de 200 ml de agua por vía oral.”(pp. 3)
Se obtuvieron muestras de sangre para las determinaciones analíticas antes de la
administración del estímulo, y a los 30, 60, 120 y 180 min. Después de la
administración. Se determinó la concentración de glucosa e insulina en cada
muestra con los métodos de glucosa-oxidasa y radioinmunoanálisis en uso en el
INEN. Los participantes fueron clasificados como de peso normal, sobrepeso u
obesidad de acuerdo con el índice de masa corporal (IMC); si era menor de 25,
entre 25 y 29, y de 30 o más respectivamente. (González, 2010; Redondo, 2010
pp. 3; 93)
1. (Gonzáles, 2009; 2010)”TG a partir de los valores de glicemia en ayunas, a las 2 h, y el
área bajo la curva (ABC) total de glucosa como parámetro integrador de los cambios de la
glicemia durante toda la PTG, calculada por integración trapezoidal. Para el diagnóstico de
la DM se utilizaron los criterios de la OMS.” (pp. 3)
2. (González, 2009; 2010) “Secreción de insulina en ayunas, a los 30, 120 min. y durante
toda la PTG con el uso de los indicadores siguientes:

20. - Insulinemia en ayunas (I0) en pmol/L.
- Índice insulinogénico inicial (II0-30), calculado como el cociente del incremento de la
insulinemia a los 30 min. con relación al valor en ayunas de acuerdo con el incremento de
”
la glicemia en el mismo período.
- Índice insulinogénico a las 3 h (II0-180), calculado como el cociente del incremento del ABC
de insulinemia entre 0 y 180 mina con relación al valor en ayunas y el incremento del ABC
de la glicemia en el mismo período.”
- Secreción de insulina total durante la prueba (ATI), calculada como el ABC entre 0 y 180
min. de la prueba.” (pp. 3)
3. (González, 2009; 2010) “Sensibilidad a la insulina determinada con los índices:
- Índice de resistencia a la insulina del modelo homeostático (RI HOMA), calculado a partir
de los valores iniciales de glucosa e insulina siguiendo el modelo propuesto por Matthews y
otros, de acuerdo con la fórmula RI=(insulina x glucosa)/22,5. La insulinemia expresada en
micro unidades por mililitro, y la glicemia en milimoles/L.
- Índice de Belfiore en ayunas y a las 2 y 3 h (Bel 0-2 h, Bel 0-3 h), calculado como: (BELt)=
(2/ [I/In x G/Gn] -1). Donde I/In y G/Gn representan el valor inicial, el área entre 0, 2 ó 3 h,
según corresponda, de los valores de insulina o la glucosa durante la PTG, divididos por un
valor de referencia calculado de la misma manera en una población considerada como
normal.” (pp. 3)
Prevención de la diabetes Mellitus
El 22 % de la población que evolucionó hacia la diabetes, la prueba de tolerancia a
la glucosa oral (PTGo) del estudio inicial era normal, lo cual contrasta con los
criterios actuales de la mayoría de los programas de prevención de la diabetes

21. Mellitus tipo 2 (DM2), que están dirigidos a pacientes con algún grado de trastorno
de la tolerancia a la glucosa (TG). (Gonzáles, 2010 pp. 1)
Actualmente se plantea que la prevención (figura.7) y el tratamiento de la DM2 no
debe limitarse a la detección precoz y al control de los trastornos de la glucemia y
debe identificar y corregir los múltiples trastornos metabólicos presentes en estas
personas, por lo que la base del desarrollo de estas estrategias individuales de
prevención y tratamiento de la DM2 es la comprensión de la etiología y la
patofisiología de las etapas iniciales de la enfermedad en los distintos grupos de
sujetos que presentan diferentes patrones de trastornos metabólicos y distintas
vías de progresión hacia la diabetes manifiesta. (Gonzáles, 2009 pp. 1)
En este estudio se examinó la progresión hacia la DM2 de una población en
riesgo, con tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y secreción de
insulina estimulada por glucosa normal o con distintos grados de afectación. El
objetivo del estudio fue identificar cuáles serían los factores de riesgo y los
trastornos que predicen el deterioro ulterior de la regulación de la glucemia en
subpoblaciones seleccionadas de acuerdo con los trastornos metabólicos
detectados en el estudio inicial, así como el papel de cada tipo de trastorno
metabólico como marcador de progresión hacia la diabetes manifiesta, con la
intención de adquirir información que ayude a diseñar intervenciones preventivas
específicas para cada grupo. (Gonzáles, 2010 pp. 1)
Figura 7.Diabetes tipo
2.(2010).Recuperado
de:
http://www.hjc.salud.g
ob.mx/comusocial/diab
etes.html

22. Discusión
El principal objetivo de esta investigación fue conocer la participación del
metabolismo en el proceso y desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2, cabe
mencionar que a pesar de la importancia de este tema, tuvimos varios percances
entre ellos que los artículos eran de un nivel más avanzado lo cual complicaba el
entendimiento así como la utilidad, ya que tendríamos que descartar mucha
información y esto no era útil.
De acuerdo con Suárez (2009, pp. 3-4)… El Metabolismo lento supone que la
combustión de la glucosa no se produce correctamente, apareciendo problemas
de acumulación de grasa y sobrepeso.
Cuando la combustión de los alimentos no se lleva a cabo adecuadamente,
aunque hayamos ingerido poca cantidad de comida, el resultado será un exceso
de grasa, un bajo nivel de energía y un aumento de peso, como bien lo
dijo…González, (2010).
El metabolismo, de acuerdo con los puntos de vista de diferentes autores lo
podríamos definir como la suma de todos los cambios químicos que ocurren en el
cuerpo para mantenernos vivos. Cuando abastecemos al cuerpo de oxígeno,
agua, combustible y todos los nutrientes esenciales que requiere, las células del
organismo pueden cumplir eficientemente su trabajo de mantenernos vivos, sanos
y con un peso ideal. La eficiencia con la cual el metabolismo trabaja determina con
qué facilidad ganamos o perdemos peso.
En general, podemos resaltar que el enfoque convencional para perder peso se
basa en la relación entre las calorías que entran en el cuerpo (a través de la
comida) y las que salen (a través del ejercicio). O sea, si comemos más de lo que
quemamos, engordamos. De alguna forma, esto es cierto. Sin embargo ¿por qué
hay personas que aún comiendo poco engordan a pesar de hacer ejercicio, y en
cambio, otras pueden comer las cantidades que deseen, mantener un peso
estable y sin necesidad de moverse del sofá? Si la ecuación de las calorías fuese
tan simple como parece, perder peso sería una tarea fácil. Si cada día dejamos de

23. comer 200 calorías (lo equivalente a unos 25 g. de grasa), cada año perderíamos
unos 9 kilos, y al cabo de 7 ú 8 años habríamos desaparecido. La razón por la que
esto no ocurre es gracias al metabolismo.
Como bien lo dice Durán (2001) menciona que… El cuerpo quema un combustible
llamado glucosa (la forma más simple de energía que se extrae de los
carbohidratos que ingerimos) para producir energía. La glucosa puede quemarse
para producir energía o, por el contrario, ser convertida en grasa y guardada en el
organismo. Cuando la glucosa ha sido quemada eficientemente existen pocas
probabilidades de que ésta se convierta en grasa. Cuando, por el contrario, la
combustión de los alimentos no se lleva a cabo adecuadamente, aunque hayamos
ingerido poca cantidad de comida, el resultado será un exceso de grasa y un bajo
nivel de energía.
Para que el metabolismo funcione bien y la combustión de la glucosa se lleve a
cabo eficientemente, es de vital importancia la presencia de enzimas. Éstas son
un tipo especial de moléculas de proteína responsables de los cambios químicos
del organismo. Existen miles de enzimas en nuestro cuerpo y cada una de ellas
desempeña una función específica en el metabolismo. Una pequeña enzima
puede actuar en rápida sucesión en millones de moléculas, acelerando las
reacciones químicas del metabolismo, y, a su vez, lubricando la maquinaria
metabólica de nuestras células.
Calzado (2009) menciona que...Para restablecer un metabolismo normal y
conseguir un peso sano, es necesario que las enzimas estén presentes en
cantidades adecuadas. La mejor forma para conseguir esto es a través de una
alimentación sana (carbohidratos, proteínas y grasas de buena calidad), una
digestión adecuada y la presencia de cantidades óptimas de los minerales: calcio,
magnesio, manganeso, hierro, cobre y zinc; las vitaminas C, B1, B2, B3, B5, B6,
B12, ácido fólico y biotina; y la coenzima Q10. Nutrientes todos que activan las
enzimas y ayudan en la combustión de la glucosa. A menos que todos estos

24. nutrientes no estén presentes en cantidades necesarias, el metabolismo no llevará
a cabo su trabajo adecuadamente.
Normalmente, las dietas bajas en calorías destinadas a perder peso funcionan al
principio, y luego la persona siente que se estanca en el peso, para más adelante
volver a los hábitos "normales" de alimentación y observar cómo en poco tiempo
ha recuperado todo el peso perdido, más unos cuantos kilos extras. El fracaso de
estas dietas suele ser debido, en primer lugar, a que no educan a las personas a
implementar buenos hábitos alimenticios, por lo cual, cuando la persona deja la
dieta vuelve a sus antiguas costumbres (las cuales causaron o influenciaron su
desequilibrio bioquímico); y en segundo lugar, el cuerpo ante una dieta baja en
calorías actúa retrasando el metabolismo para no gastar y auto conservarse. Por
este motivo, las dietas hipocalóricas no funcionan y cuanto más nos sometamos a
ellas, más agotaremos el metabolismo y más difícil será perder grasa y/o
mantener un peso estable. Este tipo de dietas no son la única razón de un
metabolismo lento, también, por ejemplo, el no desayunar o evitar la cena para no
engordar puede causar el efecto contrario, es por eso, que pensamos que este
tema es de gran importancia de salud pública e incluso socialmente, ya que estas
personas que sufren de enfermedades tales como la diabetes, que fue el tema que
se trato en este trabajo, tienden a ser vulnerables a otras enfermedades,
influenciados por el mal funcionamiento del metabolismo e incluso de su mala
alimentación.
Por lo tanto, creemos que a la hora de perder peso, es mucho más efectivo
estimular y activar el metabolismo que reducir las calorías de una dieta moderada
(como normalmente ocurre con las dietas de adelgazamiento), ya que debido a la
información analizada es fundamental informarnos y conocer más acerca de
nuestro cuerpo y hacer uso de nuestro criterio, ya que nosotros somos quienes
hacemos uso de él y somos responsables del daño que nos puede causar si
alteramos o no nuestra alimentación y como consecuencia a nuestro metabolismo.

25. Conclusiones
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad común en estos tiempos, y que
padece principalmente nuestro país. Este trastorno del metabolismo se da
mayoritariamente en personas adultas que en jóvenes o niños debido al deterioro
de tales metabolismos. Ya sea por el envejecimiento de éste o por la inadecuada
alimentación que los mexicanos llevamos hoy en día.
Por lo que nuestros dos temas importantes de la segunda unidad del programa de
biología V que es la nutrición y el metabolismo se ven involucrados en este tema a
desarrollar que es la diabetes y que afecta a miles de personas en México,
teniendo así un impacto grande dentro del sector social y de salud.
En donde los hábitos alimenticios que llevemos se verán reflejados en nuestra
nutrición, y al mismo tiempo la nutrición que tengamos afectara nuestro
metabolismo.
Este proceso degenerativo radica en el mal funcionamiento del metabolismo en el
endotelio. Los mecanismos por los cuales se produce alteración anatomofuncional
en el endotelio en la DM son variados y complejos, mas en todos aparece la
hiperglucemia como factor desencadenante, que conllevan a que esta enfermedad
evolucione hacia la pérdida del control de la glucemia.
Así al hablar de rutas metabólicas podemos mencionar los principales
mecanismos bioquímicos que están involucrados en la disfunción endotelial tales
como la glucación, la polioles y la Diacilglicerol-proteincinasa C. que a su vez
tienen un punto en común el cual es la disminución de la acción o producción de la
ATP-asa.
Otras investigaciones han descubierto que la patogenia de la diabetes mellitus tipo
2 es debida a la disminución progresiva de la función secretora de la célula beta
del páncreas, lo que hace que los niveles de insulina circulantes no sean
suficientes para regular el metabolismo de modo adecuado, creándose una
tolerancia a la glucosa (TG).

26. Así en resumen estos estados inadecuados mantenidos de hiperglucemia pueden
ser consecuencia de: un defecto en la producción de insulina por las células
pancreáticas beta; una deficiente acción insulínica sobre la glucosa, o por una
asociación de las dos causas antes mencionadas.
Las consecuencias de esta son problemas en el corazón, los pequeños y grandes
vasos arteriales, el riñón, el sistema nervioso central y periférico, y la retina.
Principalmente se sabe que en el 80% de los casos de DM2, la muerte del
hipertenso diabético es de causa cardiovascular, acortando las expectativas de
vida. Algunos de los tratamientos utilizados para la revascularización miocárdica
con cualquiera de los procedimientos actuales han dado buenos resultados en los
últimos 20 años, al alargar y mejorar la calidad de vida de los pacientes
coronarios.
Finalmente concluimos que la base del desarrollo de estas estrategias individuales
de prevención y tratamiento de la DM2 es la comprensión de la etiología y la
patofisiología de las etapas iníciales de la enfermedad en los distintos grupos de
individuos que presentan distintos patrones de trastornos metabólicos y distintas
vías de progresión hacia la diabetes manifiesta. Así como el papel de cada tipo de
trastorno metabólico para la detención de este padecimiento, con la intención de
obtener información que ayude a diseñar intervenciones preventivas específicas
para cada grupo.
Bibliografía
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enfermedad cardiovascular de origen metabolico, Revista Española de
Cardiología, Vol. 7, Núm. 7, pp. 12-19. Artículo 3.

27. González, Suárez R.; Perich, Amador P.; Arranz, Calzado C.
(2010). Trastornos metabólicos asociados con la evolución hacia
la diabetes mellitus tipo 2 en una población en riesgo, Revista
Cubana de Endocrinología, Vol. 21, Núm.2, pp. 1-8 Artículo
Disponible en la Web:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-
29532010000200001
González, Suárez R.; Perich, Amador P.; Arranz, Calzado C. (2009).
Heterogeneidad de los trastornos metabólicos de las etapas iniciales de la
diabetes mellitus 2, Revista Cubana de Endocrinología, Vol. 21, Núm.2, pp.
1-8 Artículo 1.
Hernandez, L; Rodriguez,L.(2010). ¿Qué sabes de la diabetes?. Revista
gana salud.Num.5 pg. 56-59 articulo 5
Redondo, María Teresa.; Reales, José M.; Ballesteros, Soledad. (2010).
Descubren hormona que ayudaría a combatir la diabetes, Revista Diabetes
Mellitus, Vol. 4, Núm. 19, pp. 87-108 Artículo 4
Disponible en la Web:
http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=16912881005
Autoevaluación
Integrantes Participación Disposición Colaboración Interés en el
en para tratar en la trabajo
investigación los puntos construcción realizado
faltantes o del informe

28. correcciones escrito
Badillo 95% 90% 90% 90%
Corona 95% 90% 90% 90%
Fierro 95% 90% 90% 90%
Gallardo 95% 90% 90% 90%
Pineda 95% 90% 90% 90%
Tepox 95% 90% 90% 90%
 En general el equipo tiene un buen funcionamiento, cada integrante cumple
con su parte de trabajo, y la organización no tiene problemas. Todas
estamos dispuestas a hacer nuestro mejor esfuerzo para obtener los
mejores resultados.
UNAM
Escuela Nacional Preparatoria Nº 2 “Erasmo Castellanos Quinto”
Alumnas: Grupo: 604
*Badillo González Kindalaya Ollin
*Corona Cruz Deni Mellanie
*Fierro Alonzo Cinthya Karina
*Gallardo Aceves Brenda Alejandra
*Pineda Ballesteros Erika Vanessa
*Tepox Martínez Alejandra Nathin