CHOQUE
OSCAR MARROQUIN
RESIDENTE II, MEDICINA INTERNA
HOSPITAL PEDRO DE BETHANCOURT

OBJETIVOS
 DEFINICIÓN
 HISTORIA
 CLASIFICACIÓN
 FISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES
 TRATAMIENTO
 CONCLUSIONES

DEFINICION
 El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales.
Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o
por una distribución irregular de éste.
 Se define por una combinación de parámetros hemodinámicos , hallazgos clínicos
y valores anormales de laboratorio.

HISTORIA
 El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave en la maquinaria de
la vida” Samuel V. Gross, 1872
 Thomas Latta en 1831: Realizo la primera infusión de líquidos intravenosos en
pacientes hipovolémicos (ocasionado por el cólera), causando mejoría clínica. En
respuesta a una epidemia de cólera intento rehidratar a los pacientes inyectándoles
200 ml de agua en la vena.

 CLAUDE BERNARD: Sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del
medio interno contra las fuerzas externas que afectan el medio interior.
 Walter Cannon: Introdujo el termino homeostasis y propuso que el inicio del
estado de choque era consecutivo a una alteración del sistema nervioso que tenia
como resultado vasodilatación e hipotensión. Señalo que el choque secundario,
con su escape por permeabilidad capilar, se debía a un “factor toxico” que
liberaban los tejidos.

Mortalidad
 Shock séptico 35-40%
 Shock cardiogénico 60-90%

CLASIFICACIÓN
 CARDIOGENICO
 HIPOVOLEMICO
 DISTRIBUTIVO
 OBSTRUCTIVO O MÉCANICO

Las causas etiológicas del shock
 Bomba (corazón)
 Contenido (flujo sanguíneo)
 Continente (disfunción vasomotora)

FISIOPATOLOGIA

 Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de
señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen
señales neuroendocrinas, metabólicas e inmunitarias/inflamatorias

CHOQUE CARDIOGENICO
 El shock cardiógeno ocurre cuando el
corazón es incapaz de bombear la
cantidad suficiente de sangre que el
cuerpo necesita.
 Hay una intensa depresión de la
capacidad sistólica del corazón.

 La tasa de mortalidad del estado de shock cardiogénico son de
50% a 80%
 Causa mas común: IAM en personas hospitalizadas
75% de los pacientes con choque cardiógeno, desarrolla signos
de este trastorno después de 24h tras el inicio del infarto.

 Perfil hemodinámico:
Bajo GC
Aumento de PVC
Aumento de RVS

 Disnea de variable severidad
 Astenia, malestar general
 Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis, ingurgitación yugular en el IAM
 Polipnea
 PA <90mmHg durante >1h que no responde a la administración de
 volumen
 Gasto cardiaco <2.2 L/min/m2
 Presión pulmonar >18mmHg
 Se lleva acabo después de excluir neumotórax, aneurisma aórtico roto y
 taponamiento cardiaco.

CHOQUE HIPOVOLEMICO
 Se entiende por CHOQUE HIPOVOLEMICO aquella situación en la cual la reducción
critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del volumen
intravascular.
 Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera un
decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída del
retorno venoso

Causas:
 Hemorragias
 Sangrados retroperitoneales
 Hemotórax
 Hemoperitoneo
 Ruptura de aneurismas aórticos
 Diarreas y Vómitos

Los signos clínicos incluyen
 Taquicardia
 Taquipnea
 Palidez
 Retardo en el llenado capilar
 Oliguria <0.5 cc/kg/h
 Confusión

CHOQUE DISTRIBUTIVO
 Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por la
incapacidad súbita del organismo para mantener la homeostasia en los tejidos, que
ocasiona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales, cuyas
manifestaciones clínicas y fisiopatológicas varían dependientes del agente causal.

 Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre.
 Septicemia: Enfermedad sistémica inducida por diseminación de los
microorganismos y sus toxinas en el torrente sanguíneo
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Es una respuesta al
celular sea o no de etiología infecciosa, que debe reunir dos o más de las
siguientes condiciones.
 SEPSIS: Es la presencia del la respuesta inflamatoria sistémica con una
infección ya documentada.
 Choque séptico: Es la presencia de sepsis que induce a hipoperfusión
sostenida, sin respuesta al manejo con fluidoterapia y presencia de PAM
menor de 80 mmHg o sistólicas menores a 90 mmHg

 Bacterias 85 al 90%.
 Bacilos Gram-negativos 55 al 60%.
 Bacilos Gram-positivos 35 al 40%
 Más frecuentes:
 S.Aureus, S.Pneumoniae, K.Pneumoniae, P.Aeruginosa, E. Coli.
E.Cloaecae.

CHOQUE ANAFILACTICO

CHOQUE NEUROGENICO

CHOQUE OBSTRUCTIVO O MÉCANICO
 Cuando el gasto cardiaco es bajo y esto se debe a la presión extrínseca de
liquido, aire o de sangre por hemorragia en el saco pericárdico o en el
espacio pleural, lo que condiciona alteración del flujo sanguíneo en las
venas cavas durante el llenado diastólico de las cavidades derechas del
corazón.

 El llenado diastólico es impedido:
 El retorno venoso es reducido
 Se incrementa la Presión Venosa Central
Por la dificultad en el flujo de la vena cava

Causas
 Taponamiento cardiaco
 Tromboembolismo
pulmonar
 Neumotórax a tensión

TRATAMIENTO
YO ENSALZARÍA ESPECIALMENTE AL MÉDICO QUE, EN LAS ENFERMEDADES
AGUDAS, POR LAS QUE LA MAYOR PARTE DEL GÉNERO HUMANO SE BLOQUEA,
CONDUCE EL TRATAMIENTO MEJOR QUE OTROS .

 IDENTIFICACION DE ESTADO DE CHOQUE
 Tórax
 Abdomen
 Pelvis
 Retroperitoneo
 Muslo
 Fractura de: Femur =1500ml; humero o tibia= 750ml

 Tipo específico, pruebas cruzadas(preferible).
 Transfusión de sangre tipo O, si el tiempo no es suficiente, para
evitar problemas
 Mujeres en edad fértil se prefiere el tipo O Rh-

 Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
 Glucagon - 1 mg / IV efecto inotropico-cronotropico
 Líquidos intravenosos (cristaloides)
 Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs
 Beta agonistas en MNB
 Vasopresores

GRACIAS