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TEMA 1
Concepto de salud y enfermedad
en la producción animal.
Concepto de sanidad animal.Concepto de sanidad animal.
Concepto de zoonosis
Etiología de las enfermedades
Conceptos parasitológicos
CONCEPTOS
Salud (OMS, 1947).- Estado de completo bienestar
físico, mental y social, y no sólo la ausencia de
enfermedad y dolencia.
Enfermedad.- Estado de disfunción del organismo,
detectable por algún sentido de la persona o por
algún tipo de análisis.
ORÍGENES DE LA ENFERMEDAD
• Concepto antiguo.- La enfermedad era consecuencia
de una falta cometida por el enfermo o sus progenitores.
• Concepto actual.- Todas las formas de daño tisular
comienzan con una alteración molecular o estructural de las
células del tejido afectado (Rudolf Virchow)
CAUSAS DE LA ENFERMEDAD
• Falta de O2
• Agentes físicos
• Agentes químicos y drogas
• Agentes infecciosos• Agentes infecciosos
• Reacciones inmunes
• Alteraciones genéticas
• Desequilibrio nutricional
Colonización de un organismo pluricelular (hospedador), por otro que
emplea los recursos del primero para perpetuarse.
ENFERMEDAD INFECCIOSA
Manifestación clínica de una infección. Toda enfermedad infecciosa
pasa por tres fases:
1. Perído de incubación.Tiempo comprendido entre la entrada del
patógeno y la aparición de los primeros síntomas. En este período
el patógeno se multiplica (o se reproduce) y se disemina.
2. Período de desarrollo. Aparición de los síntomas típicos.
3. Covalecencia. Reparación y recuperación.
INFECCIÓN
3. Covalecencia. Reparación y recuperación.
FACTORES QUE DETERMINAN LA APARICIÓN
1. Ruta de entrada del patógeno
2. Período de incubación
3. Dosis infectante y capacidad reproductiva
4. Virulencia intrínseca
5. Toxicidad
6. Poder invasivo
7. Tiempo de actuación
8. Asociación con otros patógenos
9. Estado inmunológico del hospedador.
Enfermedad
Síntomas
Signos
Enfermedad
clínica
importante a nivel
individual
Sin síntomas
Enfermedad
SubclínicaSin síntomas
ni signos
Subclínica
peligrosa por la
diseminación de
los agentes patógenos
En medicina veterinaria se emplea la productividad
como baremo, aunque cada vez con mayor frecuencia
se tiene en cuenta el bienestar de los animales
Concepto de sanidad animal
• Disciplina que vela por la salud de los
animales útiles y por la calidad de los
productos derivados de ellos.
- Prevención de enfermedades
- Control si aparecen
- Control de productos
Exposición a
un patógeno
Proceso patológico
detectable
Enfermedad
clínica
Modificación
productividad
Prevención Prevención PrevenciónPrevención
primaria
Prevención
secundaria
Prevención
terciaria
ZOONOSIS
• Enfermedad de los animales que puede
transmitirse a las personas.
Factores.Factores.
- Relación cercana con hospedador habitual
- Falta de higiene de las personas
- Intromisión del hombre en el medio donde vive el
hospedador natural.
PRIONES
Las proteínas priónicas son agregados supramolecularesLas proteínas priónicas son agregados supramoleculares
(glicoproteínas), con plegamientos anómalos y que
son transmisibles.
Se expresan en diversos tejidos principalmente en las
neuronas del SNC y se unen a su membrana.
Producen las encefalopatías espongiformes transmisibles
La alteración estructural de los priones puede deberse:
1. Mutación genética heredada.
2. Contacto con proteínas anómalas procedentes de una
fuente exterior.
http://iladiba.com.co/revista/1996/07/avinfec.asp
VIRUS
BACTERIAS
PARÁSITOS
PARASITOSIS
FACTORES QUE DETERMINAN LA
PATOGENICIDAD
• 1. Factores relacionados con los propios patógenos
• - Dosis infectante
• - Patogenicidad de cada especie
• - Capacidad de multiplicación
• - Localización anatómica• - Localización anatómica
• 2. Factores relacionados con los hospedadores
• - Estado fisiológico/inmunitario
• - Edad
• - Susceptibilidad individual
• 3. Factores ambientales
• - Condiciones climáticas
• - Otras especies del ecosistema
Diapositiva 12 de 13
Ag
Procesado del Ag.
Epítopo
MHC
Receptor
LT (Reconocimiento)
MECANISMO GENERAL DE LAS REACCIONES INMUNES
CPA
Fagocitos, células B,
células dendríticas,
cel. Langerhans,
endoteliales, otras
cél. Estimuladas por
IFN-γγγγ
Procesado del Ag.
y presentación
LT (Reconocimiento)
CITOQUINAS
Activación
Proliferación
Ac
Plaquetas
Basófilos
Eosinófilos
Neutrófilos
Fagocitos
CITOQUINAS
Propiedades
• 1. Son proteínas hormonales que se producen durante la fase
efectora de la inmunidad natural y específica, y sirven para
mediar y regular la respuesta inmunitaria e inflamatoria.
• 2. La secreción de las citoquinas es breve y autolimitada.
• 3. Muchas citoquinas son producidas por muchos tipos de
células.células.
• 4. Actúan sobre distintos tipos de células.
• 5. A menudo una misma citoquina tiene diferentes efectos
sobre una misma célula diana.
• 6. Frecuentemente tienen una acción redundante.
• 7. Influyen sobre la síntesis de otras citoquinas.
• 8. Su acción se inicia al unirse a receptores específicos de las
membranas de las células diana.
• 9. Para muchas células diana, las citoquinas actúan como
reguladores de la división celular (factores de proliferación).
CITOQUINAS
Funciones
• 1. Son mediadores en la inmunidad natural.
• 2. Son reguladoras de la activación, proliferación y
diferenciación linfocitaria.
• 3. Son reguladoras de la inflamación de origen• 3. Son reguladoras de la inflamación de origen
inmunitario.
• 4. Son estimuladores de la proliferación y
diferenciación de los linfocitos inmaduros.
• Algunas citoquinas importantes en Parasitología.-
IFNγγγγ, IL2, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10, IL12. TNFαααα, iONs
ANTICUERPOS
Estructura
ANTICUERPOS
Funciones
1. Neutralización del antígeno 2. Opsonización
Permite evitar la unión de moléculas
tóxicas a receptores celulares con el
consiguiente daño celular, uniéndose
previamente a la molécula y bloqueando
su unión a la célula.
3. Citotoxicidad dependiente
de los anticuerpos 4. Hipersensibilidad inmediata
NEUTRÓFILOS
CPA
CD4
Activación del Liberación de TNF, IFNγγγγActivación del
complemento
Liberación de TNF, IFN
linfotoxina
Quimiotactismo +
Acción germicida
Fagocitosis
H2O2, O2, O2-
Inflamación
MACRÓFAGOS
CPA
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Fagocitosis
IFNγγγγ
Acción citotóxicaAcción citotóxica
H2O2, proteasas,
ON
Reorg. tejidos
nidasa, colagenasa
Reorg. tejidos
Fac. estimulador
fibroblastos, hialuro-
nidasa, colagenasa
Activación linfocitosActivación linfocitos
Presentación Ag.,
Producción citoquinas
Inflamación
Otras
Fagocitosis
INMUNIDAD EN LOS HOSPEDADORES
INTERMEDIARIOS Y VECTORES
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
• Secuestro tisular
• Localización en células inmunes
• Inhibición de la acción efectora del
complementocomplemento
• Variabilidad antigénica
• Interferencia en los mecanismos
inmunitarios
• Desviación de la acción efectora de la
respuesta inmune
• Enmascaramiento
SECUESTRO TISULAR
LOCALIZACIÓN EN CÉLULAS
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1. conceptos generales clase fisiopat

  • 1. TEMA 1 Concepto de salud y enfermedad en la producción animal. Concepto de sanidad animal.Concepto de sanidad animal. Concepto de zoonosis Etiología de las enfermedades Conceptos parasitológicos
  • 2. CONCEPTOS Salud (OMS, 1947).- Estado de completo bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia de enfermedad y dolencia. Enfermedad.- Estado de disfunción del organismo, detectable por algún sentido de la persona o por algún tipo de análisis.
  • 3. ORÍGENES DE LA ENFERMEDAD • Concepto antiguo.- La enfermedad era consecuencia de una falta cometida por el enfermo o sus progenitores. • Concepto actual.- Todas las formas de daño tisular comienzan con una alteración molecular o estructural de las células del tejido afectado (Rudolf Virchow)
  • 4. CAUSAS DE LA ENFERMEDAD • Falta de O2 • Agentes físicos • Agentes químicos y drogas • Agentes infecciosos• Agentes infecciosos • Reacciones inmunes • Alteraciones genéticas • Desequilibrio nutricional
  • 5. Colonización de un organismo pluricelular (hospedador), por otro que emplea los recursos del primero para perpetuarse. ENFERMEDAD INFECCIOSA Manifestación clínica de una infección. Toda enfermedad infecciosa pasa por tres fases: 1. Perído de incubación.Tiempo comprendido entre la entrada del patógeno y la aparición de los primeros síntomas. En este período el patógeno se multiplica (o se reproduce) y se disemina. 2. Período de desarrollo. Aparición de los síntomas típicos. 3. Covalecencia. Reparación y recuperación. INFECCIÓN 3. Covalecencia. Reparación y recuperación. FACTORES QUE DETERMINAN LA APARICIÓN 1. Ruta de entrada del patógeno 2. Período de incubación 3. Dosis infectante y capacidad reproductiva 4. Virulencia intrínseca 5. Toxicidad 6. Poder invasivo 7. Tiempo de actuación 8. Asociación con otros patógenos 9. Estado inmunológico del hospedador.
  • 6. Enfermedad Síntomas Signos Enfermedad clínica importante a nivel individual Sin síntomas Enfermedad SubclínicaSin síntomas ni signos Subclínica peligrosa por la diseminación de los agentes patógenos En medicina veterinaria se emplea la productividad como baremo, aunque cada vez con mayor frecuencia se tiene en cuenta el bienestar de los animales
  • 7. Concepto de sanidad animal • Disciplina que vela por la salud de los animales útiles y por la calidad de los productos derivados de ellos. - Prevención de enfermedades - Control si aparecen - Control de productos
  • 8. Exposición a un patógeno Proceso patológico detectable Enfermedad clínica Modificación productividad Prevención Prevención PrevenciónPrevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
  • 9. ZOONOSIS • Enfermedad de los animales que puede transmitirse a las personas. Factores.Factores. - Relación cercana con hospedador habitual - Falta de higiene de las personas - Intromisión del hombre en el medio donde vive el hospedador natural.
  • 10. PRIONES Las proteínas priónicas son agregados supramolecularesLas proteínas priónicas son agregados supramoleculares (glicoproteínas), con plegamientos anómalos y que son transmisibles. Se expresan en diversos tejidos principalmente en las neuronas del SNC y se unen a su membrana. Producen las encefalopatías espongiformes transmisibles La alteración estructural de los priones puede deberse: 1. Mutación genética heredada. 2. Contacto con proteínas anómalas procedentes de una fuente exterior. http://iladiba.com.co/revista/1996/07/avinfec.asp
  • 11. VIRUS
  • 14.
  • 16.
  • 17.
  • 18. FACTORES QUE DETERMINAN LA PATOGENICIDAD • 1. Factores relacionados con los propios patógenos • - Dosis infectante • - Patogenicidad de cada especie • - Capacidad de multiplicación • - Localización anatómica• - Localización anatómica • 2. Factores relacionados con los hospedadores • - Estado fisiológico/inmunitario • - Edad • - Susceptibilidad individual • 3. Factores ambientales • - Condiciones climáticas • - Otras especies del ecosistema
  • 19.
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  • 24. Ag Procesado del Ag. Epítopo MHC Receptor LT (Reconocimiento) MECANISMO GENERAL DE LAS REACCIONES INMUNES CPA Fagocitos, células B, células dendríticas, cel. Langerhans, endoteliales, otras cél. Estimuladas por IFN-γγγγ Procesado del Ag. y presentación LT (Reconocimiento) CITOQUINAS Activación Proliferación Ac Plaquetas Basófilos Eosinófilos Neutrófilos Fagocitos
  • 25. CITOQUINAS Propiedades • 1. Son proteínas hormonales que se producen durante la fase efectora de la inmunidad natural y específica, y sirven para mediar y regular la respuesta inmunitaria e inflamatoria. • 2. La secreción de las citoquinas es breve y autolimitada. • 3. Muchas citoquinas son producidas por muchos tipos de células.células. • 4. Actúan sobre distintos tipos de células. • 5. A menudo una misma citoquina tiene diferentes efectos sobre una misma célula diana. • 6. Frecuentemente tienen una acción redundante. • 7. Influyen sobre la síntesis de otras citoquinas. • 8. Su acción se inicia al unirse a receptores específicos de las membranas de las células diana. • 9. Para muchas células diana, las citoquinas actúan como reguladores de la división celular (factores de proliferación).
  • 26. CITOQUINAS Funciones • 1. Son mediadores en la inmunidad natural. • 2. Son reguladoras de la activación, proliferación y diferenciación linfocitaria. • 3. Son reguladoras de la inflamación de origen• 3. Son reguladoras de la inflamación de origen inmunitario. • 4. Son estimuladores de la proliferación y diferenciación de los linfocitos inmaduros. • Algunas citoquinas importantes en Parasitología.- IFNγγγγ, IL2, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10, IL12. TNFαααα, iONs
  • 28. ANTICUERPOS Funciones 1. Neutralización del antígeno 2. Opsonización Permite evitar la unión de moléculas tóxicas a receptores celulares con el consiguiente daño celular, uniéndose previamente a la molécula y bloqueando su unión a la célula. 3. Citotoxicidad dependiente de los anticuerpos 4. Hipersensibilidad inmediata
  • 29.
  • 30. NEUTRÓFILOS CPA CD4 Activación del Liberación de TNF, IFNγγγγActivación del complemento Liberación de TNF, IFN linfotoxina Quimiotactismo + Acción germicida Fagocitosis H2O2, O2, O2- Inflamación
  • 31. MACRÓFAGOS CPA CD4 Fagocitosis IFNγγγγ Acción citotóxicaAcción citotóxica H2O2, proteasas, ON Reorg. tejidos nidasa, colagenasa Reorg. tejidos Fac. estimulador fibroblastos, hialuro- nidasa, colagenasa Activación linfocitosActivación linfocitos Presentación Ag., Producción citoquinas Inflamación Otras Fagocitosis
  • 32.
  • 33. INMUNIDAD EN LOS HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS Y VECTORES
  • 34.
  • 35. EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE • Secuestro tisular • Localización en células inmunes • Inhibición de la acción efectora del complementocomplemento • Variabilidad antigénica • Interferencia en los mecanismos inmunitarios • Desviación de la acción efectora de la respuesta inmune • Enmascaramiento
  • 37. LOCALIZACIÓN EN CÉLULAS INMUNES Macrófago no activado Macrófago activado expresa NO Toxoplasma Penetración activa Membrana de la vacuola constituida por proteínas del parásito HSP-60