Fisiopatología de la circulación de la sangre

FISIOPATOLOGÍA I UNA
Dr. Otoniel López López 1
Tema: Fisiopatología de la circulación de la sangre y la linfa.
Docente: Dr. Otoniel López López
AÑO 2013
UNA

Objetivos:
1. Definir los conceptos más importantes de esta unidad.
2. Conocer las diferentes clases de anemia, causas más
comunes.
3. Clasificar los trastornos de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos.
4. Explicar los trastornos típicos de la circulación.
5. Explicar los mecanismos de producción de hiperemia,
trombosis, embolia e infarto.

El Sistema Hematopoyético:
El sistema hematopoyético tiene su asiento anatómico en la médula ósea, los tejidos
linforeticulares y la sangre.
A partir de un grupo de células embrionarias pluripotentes (hemocitoblastos), que
persisten en la médula ósea durante toda la vida, se diferencian varias colonias de células
especializadas que se encargan de elaborar funciones específicas:
 Eritroblasto => reticulocito => eritrocito
 Megacarioblasto => megacariocito => plaquetas
 Mieloblasto => granulocitos (neutrófilo, eosinófilo, basófilo)
 Monoblasto => subsistema monocito/macrófago
 Linfoblasto => subsistema linfoide (linfocitos)
Por otro lado, la sangre forma parte del sistema cardio-vásculo-sanguíneo que constituye
esencialmente un sistema de transporte y de integración de todas las funciones orgánicas.
La sangre está formada esencialmente por agua que recibe del aparato digestivo; por
solutos que recibe principalmente del hígado, de los pulmones, de los órganos linfo-
reticulares, del sistema endocrino y del esqueleto; y por elementos formes (células) que
recibe del sistema hematopoyético.
Los subsistemas monocito/macrófago y linfoide conforman el sistema inmune, que será
tratado en otro capítulo.

Respuesta Inmune (Macrófago fagocitando antígeno)
Entre las funciones de la sangre, como parte del sistema cardio-vásculo-sanguineo,
destacan las siguientes:
 Recibir los nutrientes asimilados y elaborados por el aparato digestivo
 Distribuir los nutrientes a todos los tejidos y recolectar de éstos los desechos
metabólicos por medio de la micro-circulación
 Hematosis o intercambio gaseoso en asociación con los pulmones
 Regular el equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-base en asociación con los riñones, los
pulmones y el aparato digestivo
 Intervenir en los procesos de coagulación y de reparación de las lesiones sufridas por
el organismo
 Intervenir en la regulación térmica mediante la distribución del calor en el organismo
 Intervenir en las funciones de defensa, en asociación con el sistema inmune
 Integrar las funciones metabólicas, en asociación con el sistema endocrino
 Integrar las funciones neuroendocrinas, reproductivas y músculo-esqueléticas
En este capítulo nos limitaremos a discutir los trastornos intrínsecos de la sangre.
Los trastornos hídrico-electrolíticos y ácido-básicos son tratados en capítulo aparte;
asimismo, los trastornos asociados a disfunciones en otros sistemas son tratados en los
capítulos correspondientes.
I – ANEMIA
Definimos como anemia una disminución en la cantidad de eritrocitos/hemoglobina
circulante, cuya consecuencia es una menor captación y distribución de oxígeno en el
organismo.
Es muy importante tener en cuenta que la anemia que acompaña a muchos procesos
patológicos puede tener una patogenia múltiple. Por ejemplo, la intoxicación por el
helecho silvestre común (Pteridium aquilinum) puede causar anemia por los siguientes
mecanismos:

 Intoxicación aguda – que causa vasculitis y trombocitopenia
 Intoxicación crónica – que causa depresión de la hematopoyesis y tumores sangrantes
en la vejiga
Las infecciones por Streptococcus spp pueden causar anemia hemolítica por:
 Vasculitis y trombocitopenia
 Hemólisis intravascular
 Eritrofagocitosis
 Retención de hierro en los macrófagos
 Depresión de la eritropoyesis
En la anaplasmosis la anemia ocurre por eritrofagocitosis; inicialmente de eritrocitos
parasitados, y después de eritrocitos no parasitados pero sensibilizados.
CLASES DE ANEMIA
Distinguimos 2 formas: Anemias regenerativas y Anemias no regenerativas.
1. Anemias regenerativas
a) Por pérdida de sangre (hemorragia)
· Hemorragia interna, cuando la sangre es vertida hacia las cavidades o los tejidos, con
opción a su reutilización
· Falsa hemorragia interna, cuando la sangre se pierde hacia el exterior. Por
ejemplo, en hemorragias del tubo gastrointestinal (incluyendo la acción de parásitos) y en
algunas hemorragias del sistema génito-urinario y del aparato respiratorio
· Hemorragia externa, cuando la sangre se pierde hacia el exterior por heridas que
comprometen la piel y vasos sanguíneos superficiales o profundos, o por acción de
ectoparásitos
b) Por destrucción de eritrocitos (hemólisis)
· Hemólisis intravascular. Hay diversas causas de destrucción acelerada de eritrocitos
circulantes
· Eritrofagocitosis (hemólisis intracelular). Ocurre cuando, por diversas causas, hay
captación y destrucción acelerada de eritrocitos por macrófagos.
2. Anemias no regenerativas
a) Por deficiencias nutricionales
b) Por aplasia medular
c) Asociadas a enfermedades crónicas
3. Falsa anemia por hemodilución debida a expansión del plasma

En algunas circunstancias muy particulares puede ocurrir un incremento de la presión
oncótica del plasma, que acarreará un pasaje de agua a la sangre con incremento del
volumen circulante, que conocemos como expansión del plasma.
Este fenómeno ocurre normalmente en los recién nacidos, particularmente en lechones,
como con secuencia de la rápida y significativa absorción de inmunoglobulinas, que se
incorporan a la sangre circulante.
Si se lleva a cabo exámenes de sangre en lechones al nacer (antes de la ingestión de
calostro) y 24 horas después (luego de una buena ingestión de calostro), se observará una
caída del 20 al 30% tanto del hematocrito como del recuento globular, mientras que la
concentración de proteínas plasmáticas aumenta en 100% a expensas de las
inmunoglobulinas.
1. ANEMIA POR HEMORRAGIA
Las hemorragias pueden ser agudas, por lesión de vasos mayores o – menos
frecuentemente – por la acción masiva de endoparásitos o ectoparásitos, o por acción de
úlceras gástricas que han erosionado vasos grandes.
Suelen ser subagudas en las diátesis hemorrágicas.
Las hemorragias son crónicas en la mayoría de los casos de endoparasitismo o
ectoparasitismo y de úlceras gástricas, o por acción de vampiros y en la hematuria vesical
enzoótica de los bovinos.
Cuando ocurre una hemorragia interna, parte de sangre extravasada es reutilizada,
asumiendo que el paciente se recupera.
La reutilización puede ocurrir por 2 vías:
a) Autotransfusión. Ocurre cuando hay hemorragia en cavidades con revestimiento
poroso y con presencia de células cebadas que liberan heparina, lo que permite que la
sangre se mantenga líquida.
Se ha podido establecer los siguientes niveles de absorción de eritrocitos mediante el
fenómeno de autotransfusión, según diversas vías:
* intramedular 95%
* intraperitoneal 85%
* intratorácica 25 %

* intramuscular 5%
* subcutánea 5%
b) Eritrofagocitosis por macrófagos, en áreas poco permeables. El proceso culmina con
la formación de hemosiderina o ferritina a partir del hem y de aminoácidos a partir de la
globina.
Diátesis hemorrágicas
Son condiciones patológicas con tendencia a hemorragias a nivel capilar, como
consecuencia de una hemostasis deficiente, en la que intervienen los siguientes
mecanismos:
a) Contracción del vaso dañado
b) Formación de agregado o tapón de plaquetas
c) Coagulación con la formación de la malla de fibrina
d) Compresión por la sangre extravasada y por el proceso inflamatorio perivascular
El proceso de coagulación consiste en una serie de reacciones enzimáticas, con la
colaboración de plaquetas y de calcio, que culminan en la conversión de fibrinógeno
soluble en fibrina insoluble.
Cuatro factores (II o protrombina; VII, IX y X) son dependientes de la vitamina K para su
síntesis en el hígado.
Cuatro factores (I o fibrinógeno; V, VIII y XIII) son dependientes de la acción enzimática de
la trombina.
Otros cuatro factores dependen del contacto tisular (XI, XII, XIV, XV).
Existe, además, un factor tisular; factor III o tromboplastina, que modifica al factor VII.
Por último, el factor IV o calcio iónico, interviene en varios niveles del proceso de
coagulación.
Presentamos una relación de las principales diátesis hemorrágicas:
a) Por lesiones capilares. Con prolongación del tiempo de sangría, pero sin defectos en
el sistema de coagulación o en las plaquetas. Causadas por:
· toxinas bacterianas (Clostridium, Pasteurella, B. anthracis)
· virus (cólera porcino, arteritis viral equina)

· púrpura hemorrágica equina
· venenos (derivados del dicumarol, provenientes de Pteridium aquilinum, producidos
por víboras)
b) Por deficiencias plaquetarias.
· Debidas a trombocitopenia:
o Irradiación
o Intoxicaciones (P. aquilinum)
o Púrpura trombocitopénica canina en enfermedades del bazo, leucemia, anemia
aplásica, hipersensibilidad a diversas sustancias, acción de drogas citotóxicas
· Debidas a trombocitopatías:
o Congénitas
o Adquiridas como por cirrosis hepática, uremia o leucemia
c) Por alteraciones en el sistema de coagulación.
· Por deficiencia de protrombina:
o Enfermedades hepáticas difusas
o Intoxicación por micotoxinas
o Deficiencia de vitamina K
o Envenenamiento por derivados del dicumarol
· Por deficiencia genética de diversos factores (hemofilia):
o Ligadas al sexo (genes recesivos ubicados en el cromosoma X):
* Hemofilia A (ausencia del factor VIII en caninos y equinos)
* Hemofilia B (ausencia del factor IX en caninos)
o Herencia autosómica recesiva:
* Hemofilia por otros factores (factor VII en en perros Beagle)

· Por deficiencia de fibrinógeno:
o Idiopática
o Por lesión hepática
· Por coagulación intravascular diseminada (CID).
La coagulación intravascular diseminada es un grave proceso patológico que acompaña a
muchas enfermedades.
Es causada por la activación generalizada del sistema de coagulación, ya sea por
estimulación directa del mismo, o como secuela de vasculitis, en la cual el proceso se
inicia con lesión del endotelio que atrae plaquetas, que a su vez y libera los factores
tisulares de coagulación. El proceso es favorecido por algunos factores, como incremento
en la viscosidad del plasma (p.e. hemoconcentración), o como éstasis sanguíneo.
Se caracteriza por la formación y depósito de fibrina en la microcirculación y puede
derivar en 3 complicaciones importantes:
o Microangiopatía hemolítica, caracterizada por la formación de finas estrías
intravasculares de fibrina, con las cuales chocan los eritrocitos circulantes, los mismos que
se fragmentan y causan hemólisis intravascular y eritrofagocitosis.
o Isquemia en diversos órganos, cuya función se ve deteriorada. Suele afectar las
adrenales, los riñones, el hígado y los órganos linforreticulares, entre otros.
o Coagulopatía consuntiva y diátesis hemorrágica, que ocurren por agotamiento de los
factores de coagulación y de las plaquetas; además hay producción de anticoagulantes
derivados de la degradación de la fibrina. Se manifiesta con petequias y equimosis en
muchos tejidos.
La activación del sistema de coagulación puede ser desencadenada por diversos factores
como:
o Anoxia
o Acidosis
o Crisis hemolíticas
o Vasculitis
o Complejos antígeno-anticuerpo
o Productos de necrosis tisular

o Procesos septicémicos
o Endotoxinas
o Algunas micotoxinas
o Venenos de algunas víboras
La CID puede presentarse en el curso de procesos tales como:
o Shock (hipovolémico, endotóxico o séptico)
o Crisis digestivas (dilatación de estómago en equinos, torsión o vólvulo en equinos,
bovinos y otras especies)
o Colibacilosis (terneros) acompañada del síndrome hemolítico urémico
o Acidosis de rumen
o Laminitis
o Enfermedades virales (cólera porcino, hepatitis canina)
o Púrpura hemorrágica equina
o Salmonelosis septicémica
o Neumonía fibrinosa
o Leptospirosis
o Filariasis canina
o Metritis séptica
o Mastitis agudas
o Graves procesos musculares acompañados de miositis
o Aflatoxicosis
o Transfusiones incompatibles

o Trauma
2. ANEMIA POR HEMOLISIS
La hemólisis puede ser intravascular, extravascular (por eritrofagocitosis), o mixta.
Muchos procesos hemolíticos están relacionados con la formación de eritrocitos
anormales denominadosesferocitos, debido a que éstos han perdido su capacidad de
elongarse para transitar sin problemas por los capilares. Como consecuencia de esto, los
esferocitos se fragmentan y sufren un proceso de lisis intravascular, con liberación de
hemoglobina.
Esferocitosis
La formación de esferocitos está asociada a las anemias hemolíticas mediadas por el
sistema inmune, como es el caso de las infecciones por hemoparásitos (rickettsias –
ejemplo: Anaplasma spp y protozoos – ejemplo:Babesia spp) pero también a otros
procesos patológicos que dañan a los eritrocitos.
Algunos casos de esferocitosis tienen una base genética.
a) Hemolisis predominantemente intravascular
Cuando ocurre lisis intravascular de eritrocitos, la hemoglobina es retirada de la
circulación por diversos mecanismos:
· La primera opción consiste en utilizar la haptoglobina circulante, con la formación
del complejo haptoglobina-hemoglobina. Este complejo no pasa el filtro renal y es
eventualmente captado – según parece – por los hepatocitos (y no por las células de
Kuppfer, como se creía antes), donde la hemoglobina es separada de la haptoglobina y
metabolizada a bilirrubina.
· La segunda opción, que es de menor importancia que la primera, consiste en la
formación de 2 complejos en la sangre circulante. Hay separación de la globina y fijación
del hem a la hemopexina del plasma. En casos de severa hemólisis intravascular hay
formación de meta-hem-albúmina. Estos complejos tampoco pasan el filtro renal y son
metabolizados en el hígado.

· La tercera opción consiste en que la hemoglobina libre – formada en exceso - pasa a
través de los glomérulos, siendo luego captada parcialmente por los túbulos proximales
del riñón hasta la saturación de éstos. En los túbulos renales la hemoglobina es
desdoblada con la formación de hemosiderina y ferritina, que son reabsorbidas a la
circulación general. El resto de hemoglobina, que no pudo ser captada por los túbulos
renales, es excretada con la orina (hemoglobinuria).
Es importante poder diferenciar hemoglobinuria de mioglobinuria. Para ello se centrífuga
una muestra de sangre con anticoagulante: si el plasma es claro, el proceso es atribuible a
una mioglobinuria, ya que la mioglobina – siendo una molécula pequeña – es rápidamente
eliminada por los riñones. Si el plasma es pardo-rojizo, podemos concluir que el proceso
es una hemoglobinuria.
Clases de hemólisis intravascular
o Hiperhidratación o Intoxicación por agua
Puede presentarse una hemoglobinuria paroxística, sobre todo en bovinos menores de un
año de edad, bajo dos circunstancias: por la ingestión excesiva de agua en animales
sedientos, o por la ingestión de agua muy fría.
Los animales con deficiencia de sal en la ración tienen mayor riesgo de sufrir la crisis
hemolítica.
La rápida absorción de agua reduce la presión osmótica del plasma; el agua ingresa a los
eritrocitos y causa su desintegración en las venas mesentéricas; como consecuencia hay
hemoglobinemia y frecuentemente también hemoglobinuria. El exceso de agua es
transferido a tejidos importantes (músculos, encéfalo, pulmones), eventualmente con
edematización de los mismos.
o A causa de tóxicos hemolíticos
Ciertas sustancias pueden ejercer acción hemolítica directa sobre los eritrocitos; tal es el
caso de las saponinas, de la oxitetraciclina LA, y de algunos metales pesados (plomo,
arsénico, mercurio).
o Hemólisis oxidativas
El glutatión reducido protege a la hemoglobina de una desnaturalización oxidativa con la
formación de complejos insolubles de globina los que al precipitar dan lugar a los
corpúsculos de Heinz en los eritrocitos.
Los sistemas enzimáticos que mantienen la reducción del glutatión (glutatión reductasa y
glucosa-6-fosfato dehidrogenasa) pueden ser afectados por problemas genéticos y/o
factores tóxicos o metabólicos.

La formación de corpúsculos de Heinz conduce a la eritrofagocitosis en casos leves, y a
hemólisis intravascular en casos severos. Este parece ser, por lo menos en parte, el
mecanismo hemolítico en los siguientes procesos:
* Hemoglobinuria puerperal (atribuida a deficiencia de fósforo, quizás asociada a
deficiencia de cobre). El P es esencial para la conservación de la integridad de la
membrana celular y para las funciones intracelulares (por formar parte de la ATP).
* Intoxicación por crucíferas (p.e. col) y cebolla;
* Crisis hemolítica aguda por liberación del cobre acumulado en el hígado en forma
crónica (intoxicación crónica por cobre).
o Hemólisis por acción de hemolisinas
Se observa debido a:
* Leptospirosis;
* Hemoglobinuria bacilar;
* Infecciones por Streptococcus spp hemolíticos (p.e. S. equi en adenitis equina).
b) Hemólisis predominantemente intracelular (eritrofagocitosis)
En las anemias hemolíticas mediadas por el sistema inmune hay una destrucción
acelerada de eritrocitos, cuyas membranas han quedado marcadas por la adhesión de
inmunoglobulinas y/o complemento (proceso de opsonización).
La opsonización predomina en las infecciones eritrocíticas causadas por hemoparásitos,
particularmente de la familia Rickettsiaceae, como Anaplasma spp y Ehrlichia spp, y
otros.
La opsonización no es selectiva para los eritrocitos parasitados, ya que muchos no
parasitados también son retirados (prematuramente) de la circulación mediante
fagocitosis a cargo del sistema monocito/macrófago, sobre todo en el bazo y la médula
ósea.
Ciertas sustancias químicas – como la penicilina, las sulfas, la clorpromazina y la dipirona –
pueden actuar a modo de opsoninas y adherirse a los eritrocitos, que son luego
fagocitados.
Una fracción de los eritrocitos, convertidos en esferocitos, ha perdido su elasticidad y
capacidad para elongarse y permitirle transitar por los sinusoides del bazo. Ellos son
fragmentados y lisados en la microcirculación. Esta discreta hemólisis intravascular no se
manifiesta con hemoglobinuria porque toda la hemoglobina liberada es capturada por la
haptoglobina del plasma.

c) Anemias mixtas
Incluye las anemias en que intervienen hemólisis intravascular y eritrofagocitosis.
 Microangiopatía hemolítica
Es una complicación muy importante de la coagulación intravascular diseminada (CID).
También está asociada a poiquilocitosis (eritrocitos de forma irregular; p.e. esferocitos),
lesiones arteriolares y turbulencia circulatoria, que favorecen la fragmentación de los
eritrocitos.
Se observa en:
o Procesos trombocitopénicos
o Vasculitis renal
o Ductus arteriosus
o Endocarditis valvular
o Arteritis verminosa equina
o Anemia infecciosa equina
o Fiebre catarral maligna
o Cólera porcino
o Deficiencias de vitamina E/selenio en porcinos
o Anemia por deficiencia de hierro

o Hemoglobinuria asociada a ejercicios intensos
· Hemólisis por fragmentación de los eritrocitos
Se observa en los siguientes casos:
o Hemoparásitos. Destaca el caso de las infecciones por Babesia spp . También en
tripanosomiasis, eperitrozoonosis e infección por Ehrlichia equi.
En la babesiosis también hay opsonización, pero predomina la lisis porque los
trofozoitos alteran los sistemas energético y enzimático del eritrocito.
o Anemia infecciosa equina
· Hemólisis por mecanismos inmunológicos
Ocurre en las anemias hemolíticas isoinmunes por la acción de isoanticuerpos naturales
(hemolisinas) durante las crisis por transfusión de sangre incompatible; en las isoeritrolisis
neonatales (por absorción de anticuerpos presentes en el calostro) y en las anemias
hemolíticas de origen inmunológico (mal llamadas anemias “autoinmunes”).
La mediación del sistema inmune en ciertos procesos hemolíticos se establece mediante
la prueba de Coombs, que detecta la presencia de anticuerpos incompletos sobre los
eritrocitos.
En ciertas formas de isoeritrolisis neonatal (particularmente en porcinos), el fenómeno es
complejo: a la hemólisis intravascular inicial se agrega posteriormente un fenómeno de
aplasia medular que afecta la producción de eritrocitos y plaquetas. La anemia es, por
tanto, hemorrágica y aplásica.
Las anemias hemolíticas isoinmunes son frecuentes en caninos, y podrían ser terminales
en muchas enfermedades.
En algunas infecciones virales el proceso está asociado a trombocitopenia.
d) Anemias hemolíticas de origen genético
Las más importantes son las siguientes:
· Porfiria. Es debida a un gen recesivo en bovinos, y a un gen dominante en porcinos.
Se caracteriza por una deficiente síntesis del hem de la hemoglobina, lo que conduce a
una elevada producción de porfirinas inactivas.
Cursa con anemia moderada. La anemia es debida en parte a la deficiente producción de
hemoglobina, y en parte a hemólisis intravascular y por eritrofagocitosis.
· Estomatocitosis hereditaria. Observada en perros. Se caracteriza por la formación
de eritrocitos defectuosos y frágiles, acompañada de hemólisis intravascular.

· Deficiente formación de piruvato-quinasa. Observada en perros. Está interferida la
glucólisis en el eritrocito; éste tiene una vida corta, siendo eliminado por eritrofagocitosis.
3. ANEMIA POR DEFICIENTE FORMACIÓN de ERITROCITOS o de Hb
No son de origen genético sino que son causadas por factores ambientales.
Destacan las anemias por deficiencias nutricionales y las anemias causadas por depresión
de la hematopoyesis. Estas, a su vez, pueden ser causadas por influencias físico-químicas,
por enfermedades infecciosas o por diversos procesos crónicos.
a) Anemias causadas por depresión de la hematopoyesis
Son debidas a hipoplasia o aplasia medular. Pueden ser producidas, entre otros, por:
 Deficiente formación de eritropoyetina
 Mecanismos inmunológicos
 Inhibición directa del tejido hematopoyético
 Desplazamiento del tejido hematopoyético
En algunos procesos sólo está deprimida la eritropoyesis, con preservación de la
leucopoyesis y de la trombocitopoyesis. En otros casos la depresión es completa, y
hablamos de pancitopenia.
Estas anemias son de tipo normocítico y normocrómico.
Anemias causadas por influencias físico-químicas depresoras
 Irradiación
 Ingestión subaguda de P. aquilinum
 Micotoxinas del grupo tricotecenos
 Drogas que pueden causar aplasia medular. Son de mayor importancia en el hombre y
muy escasa en especies domésticas: cloranfenicol, fenilbutazona, lindano, derivados
bencénicos, arsénico. Los estrógenos pueden causar aplasia en caninos
 La intoxicación por plomo bloquea la síntesis de hem
Anemias causadas por agentes depresores infecciosos y parasitarios
 Ehrlichiosis en equinos y caninos
 Anaplamosis (efecto marginal)
 Leucemia viral felina
 Panleucopenia viral felina (parvovirus)
 Parvovirosis canina (causa no definida)
 Anemia infecciosa equina (efecto parcial)
 Parasitismo intestinal (Ostertagia, Trichostrongylus)
Anemias causadas por procesos crónicos depresores
 Procesos supurativos crónicos (efecto parcial)
 Enfermedad hepática crónica
 Insuficiencia renal

 Neoplasias
c) Anemias causadas por deficiencias nutricionales y metabólicas
(1) Deficiencias que afectan la producción de eritrocitos
Son generalmente anemias macrocíticas – normocrómicas.
· Deficiencia de vitamina B12 (cobalto): en rumiantes este tipo de anemia es
normocítica – normocrómica.
· Deficiencia des ácido fólico y de niacina
· Deficiencias en aminoácidos, o deficiente metabolismo proteico ( p.e. en
enfermedades hepáticas
(2) Deficiencias que afectan la formación de hemoglobina
Son anemias microcíticas – hipocrómicas.
· Intervienen en la síntesis del hem:
o Hierro
o Cobre
o Piridoxina
o Bloquea la síntesis de hem: la intoxicación por plomo
· Deficiente síntesis de globina: no se observa en animales domésticos
II – SIGNOS CLINICOS Y TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS
Presentamos una especie de inventario de conceptos relevantes sobre el tema.
ANEMIAS POR HEMORRAGIA
a) Hemorragia aguda
La pérdida del 50% de la sangre por hemorragia externa, o del 80% por hemorragia
interna, causan la muerte por shock hipovolémico (colapso circulatorio). La gravedad del
shock – y el peligro de muerte – dependen de la velocidad de la pérdida de sangre.
Respuesta a la hemorragia aguda
Los cambios que se observan en casos de hemorragia aguda son:
· Hemodilución acompañado de hipoprotrombinemia
· Inmediata elevación transitoria de la cuenta de plaquetas y glóbulos blancos

· Elevación de la relación albúmina : globulinas del suero sanguíneo. Esto se debe a
que hay una más rápida síntesis hepática de albúmina
· Eritropoyesis aumentada y presencia de formas regenerativas en la circulación
periférica
Signos clínicos más saltantes
Las principales manifestaciones clínicas en casos de hemorragia aguda son:
· Mucosas pálidas
· Taquicardia
· Polípnea
· Sed
· Hipotensión
· Inicialmente el hematocrito y la concentración de hemoglobina son normales, pero
caen a las 24 horas al recuperarse la volemia
Tratamiento
Las medidas terapéuticas están orientadas, en primer lugar a controlar el shock
hipovolémico; y en segundo lugar a recuperar la composición normal de la sangre.
Estos objetivos se logran mejor mediante la transfusión de sangre.
La administración de hierro inyectable favorece una eritropoyesis más eficiente.
b) Hemorragia crónica
Es observada en procesos con lenta pérdida de sangre. Probablemente en la mayoría de
los casos de úlcera gástrica, de parasitismo gastrointestinal y de parasitismo externo, la
pérdida de sangre es lenta. Sin embargo, si una úlcera gástrica erosiona un vaso de mayor
calibre, o si el ataque parasitario es masivo, la pérdida de sangre es aguda.
Respuesta a la hemorragia crónica
Los principales cambios que ocurren son:
· Pérdida de hierro y eritropoyesis anormal

· La médula ósea responde primero con actividad aumentada (hiperplasia), pero
posteriormente la actividad se reduce
· Activación de la eritropoyesis extramedular (en hígado y bazo)
Signos clínicos más saltantes
Las principales manifestaciones clínicas son:
· Mucosas pálidas
· Taquicardia
· Polípnea
· Valores bajos de hematocrito y hemoglobina
· Debilidad
· Emaciación
· Mayor susceptibilidad a las infecciones
Tratamiento
Es muy importante determinar la causa y eliminarla.
Administrar hierro inyectable.
Si está afectado el sistema de coagulación (por ejemplo en intoxicaciones por derivados
del dicumarol, como la warfarina), está indicado el uso de vitamina K.
Puede ser necesaria la administración inyectable de gluconato de calcio y de aminoácidos.
La transfusión de sangre no es prioritaria.
c) Diátesis hemorragicas
Para el tratamiento general de las diátesis por lesión capilar (con tiempo prolongado de
sangría) o poralteraciones de las plaquetas (púrpura trombocitopénica), frecuentemente
asociadas a procesos inmunológicos, se recomienda el uso de glucocorticoides,
esplenectomía y transfusión de plaquetas.
En casos de deficiente síntesis de protrombina (con tiempo prolongado de protrombina),
se recurre a las vitaminas K y C.

Las anomalías hemofílicas del proceso de coagulación (diagnosticables mediante
exámenes especiales de laboratorio), requieren de transfusión de plasma fresco.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Signos y complicaciones
Los más saltantes son:
 Hemoglobinuria, si la hemólisis es intravascular y si sobrepasa la capacidad de
captación de la haptoglobina sérica
 Ictericia
 Urobilinógeno elevado en la orina
 Nefrosis en los casos de hemoglobinuria y coluria (biliuria); que puede conducir a la
uremia, si es severa
 Circulación de eritrocitos inmaduros o anormales (reticulocitos, corpúsculos de Jolly,
poiquilocitosis, policromasia, anisocitosis) como consecuencia de eritropoyesis
acelerada
 Esplenomegalia
Tratamiento
Está orientado a combatir la causa y recuperar la normalidad sanguínea.
En los procesos autoinmunes, están indicados los glucocorticoides, andrógenos,
antimetabolitos, terapia sintomática y la esplenectomía.
ANEMIA APLASICA
La eritropoyesis se encuentra disminuida, siendo frecuente la pancitopenia (anemia,
leucopenia y trombocitopenia). La anemia típicamente es normocítica y normocrómica.
El tratamiento está orientado a mantener la salud mediante el uso de transfusiones y
antibióticos, y tratar de recuperar la hematopoyesis con el uso de glucocorticoides y
andrógenos.
ANEMIAS NUTRICIONALES
Los procesos que afectan la síntesis de HEM, como la deficiencia de hierro, son
típicamente de anemia microcítica e hipocrómica.
Los procesos que afectan la formación de los glóbulos rojos, como las deficiencias de
cobalto y ácido fólico (necesarios para la sínstesis de ADN), son de anemia macrocítica y
normocrómica.
El tratamiento consiste en corregir las deficiencias nutricionales probables.
III – SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS

La membrana de los eritrocitos contiene un número variable de determinantes
antigénicos producidos bajo control genético de un número – igualmente variable – de
locus cromosómicos.
El conjunto de variantes antigénicas dependientes de locus estrechamente relacionados o
de un locus cromosómico compuesto por alelas múltiples, constituye un sistema.
SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS EN EL HOMBRE
En total más de 100 sistemas han sido reconocidos en el hombre, siendo ABO y Rh los de
mayor importancia clínica. Los sistemas Lewis, Kell, Duffy, Kidd, I/i y MNSsU, revisten
menor importancia.
a) Sistema ABO
Está formado por 4 grupos sanguíneos principales: A, B, AB y O. Los antígenos A y B son
carbohidratos. Dependen de 3 genes (alelas) relacionados con un locus en el cromosoma
9p.
Grupo Genotipos Antígenos en GR Anticuerpos en Suero Frecuencia (USA)
A AA/AO A IgM Anti-B 39 %
B BB/BO B IgM Anti-A 11 %
AB AB A y B Ninguno 4 %
O OO Ninguno IgG Anti-A y Anti-B 46 %
Las personas de los grupos A y B poseen isoanticuerpos IgM que no pasan la barrera
placentaria. Pero las personas del grupo O poseen isoanticuerpos IgG que pueden pasar la
placenta. Un número pequeño de fetos con grupos sanguíneos incompatibles, hijos de
madres del grupo O, pueden sufrir de hemólisis eritrofagocitaria moderada (eritroblastosis
asociada al sistema ABO).
b) Sistema Rh
Está formado por 3 determinantes antigénicos, por la acción de genes presentes en 3
locus vecinos, uno tras otro (Cc, Dd, Ee), en el cromosoma 1.
El sistema está formado por más de 40 antígenos proteicos, pero la mayoría de las
personas poseen 5 determinantes antigénicos; de los cuales sólo el antígeno D determina
al grupo sanguíneo con “Rh positivo”. Las personas sin antígeno D son “Rh negativas”.
Aproximadamente el 85% de las personas son Rh positivo y un 15% son Rh negativo (dd).
Eritroblastosis fetal por factor Rh
Las mujeres gestantes suelen sufrir microlesiones en la placenta durante la gestación.
Estas lesiones permiten el pasaje de eritrocitos del feto a la circulación de la madre, sobre
todo al momento del parto. Si la madre es Rh negativa y el feto Rh positivo (por presencia

del antígeno D), los eritrocitos de éste estimulan la formación de anticuerpos del tipo IgG
en la madre. En gestaciones subsiguientes, estos anticuerpos pueden pasar de la madre al
feto; usualmente entre el 3º y el 4º mes de gestación. Los anticuerpos se adhieren al
antígeno D en los glóbulos rojos del feto. A partir del 5º mes de gestación se activan los
macrófagos del feto que comienzan a fagocitar los eritrocitos opsonizados. Se estimula la
eritropoyesis y aparecen eritroblastos en la circulación fetal. Hay gran producción de
bilirrubina pre-hepática, desarrollándose el Icterus gravis neonatorum y la acumulación
de bilirrubina en el cerebro (Kernicterus).
Algunos eritrocitos de un feto Rh positivo del grupo A, B o AB, que está siendo gestado por
una mujer Rh negativas del grupo O, pueden pasar a la circulación de la madre por las
microlesiones, pero serán inmediatamente opsonizados por sus anticuerpos circulantes
anti-A/B, y selectivamente fagocitados y eliminados antes de que puedan sensibilizar al
sistema inmune de la madre para la producción de anticuerpos anti D.
Debido a esto, es menos frecuente la eritroblastosis por factor Rh en fetos que
son gestados por una mujer Rh negativa del grupo O.
SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS EN LAS ESPECIES DOMESTICAS
Debido a la complejidad de los grupos sanguíneos, hay discrepancias sobre el número real
de sistemas sanguíneos en algunas especies domésticas.
Los principales sistemas de grupos sanguíneos en las principales especies domésticas, son
los siguientes (se ha resaltado en negrita cursiva los grupos de interés clínico):
Especie Nº Principales sistemas (Nº de alelas)
Bovinos 11 a 13 A(10), B(300), C(35), J(4)
Ovinos 7 a 8 A, B(52), M-L, R
Equinos 7 a 9 A(11), C, D(11), Q
Porcinos 15 a 16 E(15), M(18)
Caninos 11 DEA 1.1, DEA 1.2, DEA 7
Felinos 2 AB, C
Todas estas especies, como el hombre, pueden producir isoanticuerpos naturales en
cantidades variables según las circunstancias, pero usualmente en niveles bajos, por lo
que incompatibilidades por transfusión de sangre son poco frecuentes.
La determinación de grupos sanguíneos son utilizados para establecer la paternidad en
vacunos de pedigree y caballos de carrera. Algunos grupos son característicos de ciertas
razas. También se utilizan para establecer la compatibilidad sanguínea para transfusiones
de sangre y para detectar el riesgo potencial de hemólisis en crías de animales de valor.
IV – TRANSFUSIÓN DE SANGRE
VOLUMEN NORMAL DE SANGRE o VOLEMIA

Existen algunas variaciones en el volumen de sangre entre diversas especies en relación
con su peso vivo. Así tenemos:
Esp. humana: Bebé menor de 1 año 85 a 87 ml/kg
Hombre 65 a 75 ml/kg
Mujer 60 a 70 ml/kg
Equinos pura sangre de carrera 90 a 100 ml/kg (9 a 10%)
Equinos de trabajo 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)
Terneros 90 a 100 ml/kg (9 a 10%)
Vacas 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)
Ovinos y caprinos 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)
Perros 70 a 80 ml/kg (7 a 8%)
Gatos 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)
Porcinos 50 a 70 ml/kg (5 a 7%)
VOLUMEN DE TRANSFUSIÓN
En humanos se estima que una sangría de 7 a 9% de la volemia (alrededor de ½ litro en
una persona adulta) no afecta la salud en sujetos con un hematocrito igual o > 38%.
En humanos un incremento de 30 pulsaciones por minuto, indica una pérdida de 20-25%
del volumen de sangre (unos 15 ml/kg de peso vivo).
Una pérdida aguda de 30% de sangre (20 ml/kg) con hematocrito normal es causa de
shock hipovolémico, y sugiere la necesidad de tomar medidas inmediatas de control,
pudiendo ser suficiente la administración de plasma o de un sustituto de plasma.
Si la pérdida es de 30-60% en 24 horas – con caída del hematocrito – se impone una
transfusión de sangre.
Animales que hubiesen perdido un volumen apreciable de sangre deben ser manejados
con cuidado, ya que cualquier esfuerzo puede causar un colapso cardiovascular fatal.

Animales con hemorragia crónica pueden tolerar una caída de la hemoglobina a valores
de hasta 5 g/100 ml y un hematocrito hasta de 15%, sin que sea indispensable una
transfusión de sangre.
COLECCIÓN Y TRANSFUSION DE SANGRE
Usualmente los animales no sufren reacciones de incompatibilidad a una primera
transfusión, ni a transfusiones consecutivas si éstas ocurren dentro de los 7 días siguientes
a la primera transfusión. Después de este lapso, los animales permanecen sensibilizados a
reacciones de incompatibilidad por más de un año.
Para mayor seguridad, deben tomarse algunas medidas previas a un a transfusión, a fin de
reducir posibles riesgos.
a) Pruebas de compatibilidad simple.
Sobre una lámina porta-objetos se coloca una gota de solución al 4% de citrato de Na.
A ésta se agrega una gota de sangre recién obtenida del donante. Se mezcla bien.
En seguida se agregan 2 gotas de suero o plasma del receptor (conteniendo posibles
anticuerpos contra los glóbulos rojos del donante). La lámina es balanceada
frecuentemente y se observa si se forma o no aglutinación (reacción mayor). Si hubiese
aglutinación, debe descartarse este donante y debe buscarse otro.
Esta prueba no es segura, ya que la falta de aglutinación no garantiza contra la
presentación de reacciones a una transfusión.
b) Para mayor seguridad, conviene hacer en bovinos una prueba adicional de transfusión
de un pequeño volumen de sangre (un 5% del volumen que se piensa transfundir). En
equinos esta prueba puede ser fatal, aún con tratamiento.
Para un receptor bovino adulto se administran unos 200 ml de sangre citratada del
donante. Si hay incompatibilidad, suele presentarse una reacción anafiláctica (reacción
rápida) dentro de los 10 minutos siguientes, que se manifiesta con la presentación de
algunos de los siguientes signos: intranquilidad, temblores musculares, salivación,
lagrimeo, tos, disnea, hipertermia, micción y defecación, meteorismo ruminal, postración,
urticaria y edema angioneurótico.
Esta reacción responde a la administración de adrenalina.
También puede presentarse una reacción retardada, que suele presentarse dentro de las
10 horas siguientes a la transfusión, y obedece a un fenómeno de hemólisis. Se caracteriza
por hemoglobinuria e ictericia; y aborto en hembras preñadas.

Si no se ha presentado ninguna reacción, se puede proceder a hacer la transfusión.
Por lo general, en animales mayores sólo se justifica una transfusión para corregir casos
severos de anemia. Hay que tener presente que los glóbulos rojos administrados tienen
un corto período de supervivencia; período que se acorta con transfusiones sucesivas.
Volumen de transfusión
Se estima que 15 ml/kg de peso vivo elevan la hemoglobina en 3g/100 ml de sangre.
Cuando un animal requiere una transfusión, generalmente se calcula el volumen a razón
de unos 8 ml/kg , o sea 4 litros para una vaca de 500kg o 5 litros para una vaca de 600 kg.
Colección
Se pueden utilizar las bolsas de PVC de 450 ml disponibles para la colección de sangre en
humanos.
Un método utilizado en bovinos en el campo, consiste en preparar 10 frascos c/u de 560
ml o más de capacidad. En cada frasco limpio y vacío se colocan unos 50 ml de una
solución de citrato de sodio al 4% (anticoagulante) más 250 mg de ampicilina diluidos en
10 ml de agua.
La sangre se obtiene rápidamente, a presión, de la vena yugular con una aguja Nº 12 o
14. Filtrar la sangre a través de una malla de gasa, si fuese necesario.
V – POLICITEMIA
Si se realiza un examen de sangre y se observa que el número de eritrocitos, la
concentración de hemoglobina y el hematocrito están elevados por encima de los
máximos valores normales establecidos, hablamos de policitemia o eritrocitosis.
1. Policitemia relativa o transitoria
Más correctamente denominada hemoconcentración.
En la mayoría de los casos es causada por deshidratación. Aparte de la elevación de los
parámetros hematológicos, hay una elevación simultánea de la concentración de las
proteínas plasmáticas.
La deshidratación puede ocurrir por:
 Menor ingestión de agua
 Pérdida de agua (sudor, diarrea, vómito)
 Secuestro de agua en el tracto gastrointestinal
 Secuestro en cavidades; en la cavidad abdominal (ascitis), en la cavidad torácica
(hidrotórax)

 Extravasación (shock)
Una vez que se corrige la causa, y se recupera el paciente, se normalizan los valores
hematológicos y la concentración de las proteínas plasmáticas.
Una forma de policitemia transitoria ocurre por esplenocontracción adrenérgica, que
puede elevar el hematocrito en cuestión de minutos en 20% en caninos y en más de 30%
en equinos. En estos casos la concentración de proteínas plasmáticas no se altera.
2. Policitemia absoluta secundaria
Se caracteriza por un incremento de la masa total de eritrocitos circulantes, sin
incremento de las proteínas plasmáticas ni del volumen total de sangre.
Es causada por un incremento en la producción de eritropoyetina, en respuesta a una
hipoxia tisular persistente.
Se caracteriza por la presencia de policromasia y reticulocitos circulantes (en especies con
este tipo de respuesta).
Las causas más comunes de hipoxia son las siguientes:
 Policitemia fisiológica en caballos de carrera
 Policitemia fisiológica de altura
 Mal de montaña (en el hombre)
 Procesos pulmonares con incremento crónico de la resistencia vascular pulmonar
(fibrosis pulmonar, neumonía fibrinosas con resolución fibrosa, neumonías
intersticiales)
 Defectos cardiovasculares congénitos
En la policitemia secundaria la sangre es más viscosa y el hematocrito está elevado (60%),
pero no tanto como en la policitemia vera.
3. Policitemia absoluta primaria (policitemia vera)
Es un proceso mieloproliferativo de causa desconocida, descrito en perros, gatos y
bovinos, que se caracteriza por hiperplasia de las 3 líneas celulares hematopoyéticas, con
predominio de la serie eritrocítica, pero que no obedece a un incremento en la actividad
de la eritropoyetina.
Al examen de sangre hay una intensa eritrocitosis, con valores muy altos de hemoglobina
y hematocrito. Este está por encima de 65%, frecuentemente entre 70 y 80%.
También hay leucocitosis con neutrofilia sin desviación izquierda y trombocitosis, sobre
todo en bovinos.
El cuadro clínico es de cianosis, disnea y fatiga muscular. Puede haber insuficiencia
cardiaca y otras complicaciones.

A la necropsia se observa esplenomegalia e infartos en el bazo, sobre todo en bovinos, e
hiperplasia de la médula ósea.
Se ha descrito una policitemia vera hereditaria en bovinos de raza Jersey.
VI – RESPUESTA LEUCOCITARIA
Leucocitosis
Es el incremento en el número de leucocitos circulantes.
La leucocitosis puede ser linfocítica o neutrofílica; ésta a veces asociada a monocitosis.
Neutrofilia
La leucocitosis neutrofílica usualmente va acompañada de un incremento en el % normal
de neutrófilos no segmentados: a esto se llama desviación izquierda. La desviación puede
ser regenerativa si los neutrófilos no segmentados suman menos del 50% del total; y es
degenerativa si suman más del 50% del total.
La presencia de neutrófilos con vacuolas, gránulos tóxicos u otras anomalías en un animal,
sugiere que éste sufre de un proceso inflamatorio severo en su organismo.
La leucocitosis neutrofílica está asociada a las siguientes condiciones:
 Procesos inflamatorios, peritonitis
 Infecciones por bacterias Gram positivas
 Necrosis
 Intoxicaciones (acidosis, uremia, arsénico, plomo)
 Hemorragia y hemólisis
 Enfermedades inmunológicas
Monocitosis
Los monocitos son macrófagos circulantes, con capacidad de salir de la sangre hacia los
tejidos y convertirse ya sea en macrófagos fijos o en macrófagos migrantes.
La monocitosis está asociada a procesos granulomatosis bacterianos o micóticos, así como
a otros procesos crónicos, en los cuales la demanda de macrófagos es alta; frente a lo cual
la médula ósea aumenta la producción y transferencia de macrófagos a la circulación.
Hay neutrofilia con monocitosis en algunos procesos infecciosos crónicos (tuberculosis,
paratuberculosis, brucelosis, retículoperitonitis traumática crónica); en procesos
hemolíticos crónicos de origen inmunológico o causados por rickettsias; durante el
puerperio en vacas.
En leptospirosis en perros se observa neutrofilia con monocitosis y linfopenia.

Bajo estimulación corticoadrenal en perros hay leucocitosis, por predominio de la
neutrofilia y monocitosis.
Linfocitosis
Recordemos que existen 2 clases fundamentales de linfocitos. Los linfocitos B (placas
Peyer, médula ósea) son precursores de las células plasmáticas, formadoras de
anticuerpos (Ig). Los linfocitos T (timo, diversos tejidos linfáticos), que intervienen en la
inmunidad celular y forman subpoblaciones de linfocitos con funciones especiales.
La linfocitosis puede deberse a una inmunoestimulación, a leucosis o a leucemia. Se
observa en algunos procesos crónicos y también durante la convalecencia.
En la insuficiencia corticoadrenal hay linfocitosis con eosinofilia.
Eosinófilos y basófilos
Los eosinófilos y los basófilos contribuyen poco al total de leucocitos circulantes, razón
por la cual su incremento raras veces causa leucocitosis. Ambas interactúan en respuesta
a Ig E.
La eosinofilia constituye parte de una respuesta inmunológica tardía del organismo frente
a la acción de parásitos, bajo estimulación de linfocitos T. Es importante tener presente
que puede darse una infiltración masiva de eosinófilos en tejidos con presencia de
parásitos, sin que necesariamente su concentración sanguínea esté muy elevada.
También hay eosinofilia en el curso de procesos alérgicos.
Los basófilos tienen funciones similares a las de las células cebada. Cumplen un rol
importante en la inflamación, durante la cual hay degranulación de basófilos con
liberación de histaminas, que aumentan la permeabilidad capilar; función que comparten
con la prostaglandina E.
La basofilia es un proceso poco común.
Respuesta al stress
La respuesta al stress o a la administración de glucocorticoides, ofrece una situación
especial: hay neutrofilia y, con frecuencia, monocitosis, asociadas con una disminución de
linfocitos (linfopenia) y de eosinófilos (eosinopenia). El balance general es de leucocitosis
en especies con predominio normal de neutrófilos (monogástricos – excepto el cerdo); y
de leucopenia en especies con predominio normal de linfocitos (cerdos y rumiantes).
LEUCOPENIA
Es la disminución en el número de leucocitos circulantes, por debajo de los valores pre-
establecidos como límite normal.

En casos de severa leucopenia conviene hacer un frotis de la capa buffer a fin de
establecer con más exactitud la cuenta diferencial de leucocitos y para llevar a cabo
pruebas diagnósticas especiales (presencia de células neoplásicas, parásitos intracelulares,
corpúsculos de inclusión, pruebas con anticuerpos fluorescentes).
1. Leucopenia por redistribución y destrucción de leucocitos
En las enfermedades virales la leucopenia puede durar varias semanas, por persistente
destrucción de neutrófilos y linfocitos, como ocurre en la panleucopenia felina, la
parvovirosis canina, el cólera porcino, BVD, anemia infecciosa equina y otras. En algunos
casos, como en distemper canino, predomina la linfopenia.
En muchos procesos inflamatorios hay leucopenia con neutropenia, que ocurre por una
migración de neutrófilos desde la sangre hacia los tejidos afectados, donde son
eventualmente destruidos, como en peritonitis y en la mastitis aguda por endotoxinas de
coliformes. Esta leucopenia suele ser transitoria; demora más en bovinos (2 a 3 días)
debido a una pobre reserva leucocitaria en la médula ósea y a una relativamente lenta
activación de la leucopoyesis.
En otros casos la leucopenia es debida a lisis de linfocitos, tal como ocurre en el cólera
porcino.
La leptospirosis bovina, a diferencia de la leptospirosis canina, cursa con leucopenia,
probablemente a causa de linfopenia.La leucopenia puede prolongarse en el curso de
severos procesos inflamatorios crónicos, observándose neutropenia con presencia de
formas juveniles (lo que constituye una desviación degenerativa a la izquierda de pobre
pronóstico).
2. Leucopenia por depresión de la leucopoyesis
En algunos procesos, sobre todo tóxicos – como micotoxicosis, intoxicación por
furazolidona y por Pteridium aquilinum; y en idiosincrasia a ciertos medicamentos, se
puede presentar neutropenia o también pancitopenia (leucopenia, trombocitopenia,
anemia).
En bovinos suele haber leucopenia con neutropenia en hepatosis, cetosis, desplazamiento
de abomaso y otros trastornos digestivos.

En la panleucopenia felina hay una leucopenia debida a aplasia de células pluripotentes de
la médula ósea.
BIBLIOGRAFÍA
Andressen Hans. Fisiopatología Veterinaria
Berne R.M., Fisiología: Sangre y hemostasia, Taimes Mirrur, 1995.
Guyton A.C., tratado de fisiología médico: Hematíes, anemias y policitemia,

McGraw-Hill Interamericano, Edición 9º, 1997.
Sarati H, Hematología: Concepto, composición y fisiología del eritón, Medicina
Interna, Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología, 1997
Sarati H, Hematología: Anemias y eritrocitosis, Medicina Interna, Fundación
Instituto de Reumatología e Inmunología, 1997
Andrews N.C., Disorders of iron metabolism, NEJM, December 23, 1999, Vol.
341, No. 26.
Sickel cell disease: New treatment, new questions, NEJM, July 2, 1998, Vol. 339,
No.1.
Young N.S, Macieciejewski J, Mechanisms
http://www.vet.uga.edu/VPP/clerk/Holland/index.htm

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