Este documento describe las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los leucocitos. Explica que las alteraciones cuantitativas se refieren a variaciones en la cantidad de leucocitos y pueden ser fisiológicas o patológicas. Las alteraciones cualitativas incluyen desviaciones en la morfología nuclear y citoplasmática, como la anomalía de Pelger-Huet y cuerpos de Döhle. También cubre deficiencias en la adhesión leucocitaria como las deficiencias de adhesión leucocitaria (DAL

1. ALTERACIONES NO
NEOPLASICAS,
CUANTITATIVAS Y
CUALITATIVAS DE LOS
LEUCOCITOS.

2.  ALTERACIONES CUANTITATIVAS
 Fisiológicas
 Patológicas
 ALTERACIONES CUALITATIVAS
 Desviaciones
 Alteraciones asociadas al núcleo
 Alteraciones asociadas al citoplasma
 Deficiencia en la adhesión leucocitaria

3. VALORES DE REFERENCIA

4. ALTERACIONES CUANTITATIVAS
 se refiere a una variación en la cantidad de los
diferentes tipos de leucocitos.
 Se evalúan mediante un conteo total de leucocitos
y del conteo diferencial de cada uno de ellos.
 Trastornos malignos y benignos

5. FISIOLÓGICAS
 Son todas aquellas alteraciones desencadenadas
por causas diferentes a la enfermedad subyacente
del paciente.
 Son transitorias y no necesitan tratamiento ya que
no constituyen a un parámetro de enfermedad.

6.  Alteraciones debidas a la Edad
 Alteraciones debidas al Embarazo
 Alteraciones debidas a stress emocional
 Alteraciones debidas a Ejercicio
 Alteraciones debidas a raza

7. ALTERACIONES
CUANTITATIVAS PATOLOGICAS

9.  Son todas aquellas variaciones en el recuento leucocitario,
debidas al proceso infeccioso o enfermedad que el paciente
este presentando.
 LEUCOCITOSIS:
 Neutrofilia
 Eosinofilia
 Basofilia
 Linfocitosis
 Monocitosis
LEUCOPENIA:
• Neutropenia
• Eosinopenia
• Monocitopenia
• Linfopenia

10.  Neutrofilia: > 6.5 x 10⁹ /L
 Aumento absoluto de los neutrófilos
 - La causa más común: infección bacteriana.
 - Otras:
 Quemaduras
 Medicamentos
 Lesiones
 Leucemia mieloide crónica. (LMC)

12.  Eosinofilia: > 0.5 X 10⁹ /L
 - Incremento absoluto de los eosinófilos
 - Parásitos metazoarios, trastornos alérgicos, cáncer y
estados inflamatorios crónicos.
 - Síndrome de Loeffler, (Reacción alérgica).

14.  Basofilia: > 0.1 x 10⁹ /L
 - Aumento absoluto de los basófilos
 - Reacciones de hipersensibilidad inmediata y afecciones
mieloproliferativas crónicas.
 - Otras:
 Enfermedades inflamatorias del intestino
 Después de la exposición a la radiación.

16.  Linfocitosis: > 4 x 10⁹/L.
 Incremento absoluto en el número de linfocitos.
 - Infección viral.
 - Un marcado incremento en el número de linfocitos
puede estar asociado a una leucemia linfocítica crónica.

18.  Monocitosis: > 0.8 x 10⁹ / L.
 Incremento absoluto del número de monocitos.
 - Asociado a períodos largos y crónicos de infección
bacteriana:
 Brucelosis.
 Tuberculosis.
 Fiebre tifoidea.
 - Etapa de recuperaciónde las infecciones agudas.
 - Otras: Leucemia monocítica y enfermedades del
colágeno.

20. LEUCOPENIAS

21.  Neutropenias: < 2.3 x 10⁹/L
 Disminución en la producción medular: aplasia medular,
agentes citotóxicos que deprimen la división celular
(sulfamidas, cloranfenicol), hematopoyesis ineficaz.
 Se observa en enfermedades virales, bacterianas y
protozoarias (paludismo, tifo, etc)

23.  Eosinopenia: < 0.05 x 10⁹ /L
 Disminución en la cantidad de eosinófilos
 Se presenta en situaciones estresantes agudas,
reacciones inflamatorias y con la administracion de
glucocorticosteroides.

25.  Monocitopenias: < 0.1 x 10⁹/L
 Concentración disminuida de monocitos
 Se encuentra en trastornos de las células progenitoras como
en la anemia aplásica, en la leucemias, y después de la
terapia con glucocorticosteroides.
 En la fase inicial de procesos infecciosos.

27.  Linfopenias: < 1.5 x 10⁹/L
 Disminución en el número de linfocitos.
 Puede originarse por: falla en la producción, exceso en su
destrucción, o pérdidas celulares a través de los conductos
linfáticos del intestino.

28.  Las linfopenias se dan por defectos, tales como:
 Inmunodeficiencia severa combinada.
 Síndrome de DiGeorge completo.
 Hipoplasia cartílago-pelo.
 Inmunodeficiencia común variable.

30.  Reacción leucemoide
 Reacción benigna de leucocitos caracterizada por leucocitosis con
muchos precursores inmaduros de leucocitos circulantes.
 Esta respuesta puede ser linfocítica, eosinofílica, así como
neutrofílica.
 Puede producir un cuadro sanguíneo indistinguible de la leucemia
mielocítica crónica.

31.  Es transitoria y desaparece cuando el estímulo
desencadenante se elimina, por ejemplo extirpación del
tumor y control de la infección.
 Como sucede con la leucemia, la persona que presenta una
reacción leucemoide presenta una proliferación
desorganizada de glóbulos blancos inmaduros en la sangre
y en la médula ósea.

32. ALTERACIONES CUALITATIVA

33. DESVIACIONES
Presencia de formas
maduras
hipersegmentadas
Algunos casos con >
tamaño
(macropolocitos)
Se presenta en
anemia
megaloblastica
Desviación a la
derecha

34. Aumento de
células
jóvenes
% de células blancas
polimorfonuclares
Presente en
infecciones
bacterianas
agudas
Leucocitosis
neutrofilica
Desviación a la
izquierda

35. ALTERACIONES CULITATIVAS DE LOS
LEUCOCIOTOS ASOCIADOS AL NUCLEO

36. ANOMALIA DE PELGER-HUET
Es un trastorno
nuclear hereditario
El núcleo es en
forma de nuez
Y hay
hipercondensacion
Hiposegmentacion
del núcleo
Frecuente en los
granulocitos
No hay perdida de
la función celular

37. ¿CÓMO IDENTIFICARLA?
Núcleos esféricos,
ovalados o
bilobulados
Cromatina dispensa
en
racimos(demasiado
madura para la
forma del nucleo)

38. HIPERSEGMENTACION DE LOS PMN
 Hereditario
 Anormalidad de maduración del núcleo
 Pmn con 6 o + lóbulos
 Macropolicitos
 Asociada a la eritropoyesis megaloblasticas
 Infecciones crónicas

39. ALTERACIONES CUALITATIVAS DE
LOS LEUCOCITOS EN EL
CITOPLASMA

40. CUERPOS
DE DOHLE
Áreas
ovales de
color azul
claro en el
citoplasma
de
neutrófilos y
eosinófilos.
Constituidos
por.
*Agregados de
retículo
endoplasmático
rugoso
*RNA
De morfología
similar a las
inclusiones
neutrofílicas y
se encuentra en
la anomalía de
MAY-HEGGLIN.

41.  Se presentan en pacientes con:

42. Granulac
iones
tóxicas
Presencia
adquirida de
gránulos
primarios,
normalmente
grandes de
color azul negro
en el citoplasma
de neutrófilos
segmentado.
Se
diferencian
de los
gránulos
específicos
por que son
finos y de
color lila.
Son
peroxidasa
positivo y
muestran gran
capacidad
lisosómicas.

43.  Respuestas por stress causadas por un cuadro
infeccioso e inflamatorio.
 Se asocian a:
intoxicación
por drogas
quemaduras
infeccion
es
agudas

44. Vacuolas
Se observan
como
espacios no
teñidos en el
citoplasma de
las células
(granulocitos
linfocitos, y
monocitos)
Aparecen como
respuesta a
ciertos estados
de stress
(quemaduras e
infecciones)

45. Cuerpos
de aÜer
Son
estructuras
enlongadas,
producto de
la fusión
anormal de
gránulos
primarios
dentro de la
matriz del
retículo
endoplasmát
ico
Se tiñen de color rojo
purpura
Aparecen en
las células
inmaduras de
los pacientes
con leucemia
mieloide
aguda.
Constituyen un
marcador
morfológico
para
diferenciar las
leucemias
agudas no
linfoides de las
leucemias
agudas
linfoides .

46. ADHESIÓN LEUCOCITARIA
 Es una inmunodeficiencia primaria caracterizada
por anomalías en los procesos de adhesión
leucocitaria, leucocitosis grave e infecciones
recurrentes.

47. DAL-1
 Aparición de infecciones bacterianas graves y
recurrentes, que amenazan la vida del paciente.
 Mutación del gen ITGB2 (21q22.3) que se codifica
para la CD28 beta-2-integrina.
 Citometría de flujo para CD18 y CD15

48. DAL-2
 Presenta leucocitosis
 infecciones recurrentes
 retraso grave en el crecimiento
 Déficit intelectual
 Mutación del gen SLC35C1 (11p13.1) que codifica
para el transportador guanosina 5-difosfato fucosa.

49. DAL-3
 Se caracteriza por infecciones bacterianas graves y
recurrentes
 Anomalías de coagulación graves
 Mutación en gen FERMT3 (11q13.1), que codifica
para la kindlin-3 en las células hematopoyéticas.
 Examen de agregación plaquetaria

50. BIBLIOGRAFIA
 60909986-A-Normal-Ida-Des-Cualitativas-y-
Cuantitativas-de-Los-Leucocitos.PDF
 HEMATOLOGIA CLINICA. RUIZ ARGUELLES
EDICION 4°