INSTITUTO POLITÉCNICO       NACIONAL    CICS-UMA          MEYSI RAMÍREZ VÁZQUEZ
La patología infecciosa es      Algunos factores como la   motivo de consulta              edad, el patógeno y            ...
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Hipoperfusión                                              tisularEs una situación de insuficienciacirculatoria aguda con:...
Se denomina shock séptico cuando el mecanismo deproducción es una infección.Complicación más grave en los enfermos que cur...
Es la respuesta de la inmunidad                                         Infección, pancreatitis    innata e inespecífica d...
T° corporal                          >38°C ó <36°C                            FC >90 x’ Se diagnostica SRIS cuando el enfe...
Edad      F.R       F.C       Temp       Conteo de leucocitos 15 A    2O/min   90/min    38 - 36 C         12000/400012-15...
Se define como la sepsis grave acompañada de falla             circulatoria aguda en el enfermo y caracterizado por       ...
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 Los gérmenes más frecuentes son:         Streptococo del grupo B         Escherichia coli         Listeria         v...
Vasodilatación                  patológica.Inhibición del                    Alteración de la Metabolismo                 ...
Activación de distintos sistemas        por el propio germen: SIRS    Endotoxinas                      ExotoxinasEl lipopo...
Activación del SIRS                       • Vasodilatación                                                 • Aumento de la...
Coagulación         intravascular          diseminada             (CID) Trombosisde la micro-       Isquemiacirculación
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Trastorno progresivo que si no se corrige conduce a la muerte.Tiende a evolucionar en 3 fases:   •Fase no progresiva:     ...
•   La clínica del shock es suficiente para su diagnóstico•   Sin necesidad de exámenes complementarios.•   Es esencialmen...
Fiebre TaquicardiaVasodilatación                 Proceso infeccioso                 benigno
Infección de            manifestada por:alto riesgo             hipertermia o hipotermia         C                        ...
FASE DE SHOCK FRÍO:    • Por aumento de resistencias vasculares      C      periféricas    • Llenado capilar alargado > 2 ...
C Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en     L  1h: Presión arterial < P5 para su edad o PAS < 2SD por ...
CLÍNICA
C PaO2/FiO2  < 300, sin cardiopatía cianótica o   L  enfermedad pulmonar previas                                         ...
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CLÍNICA
C Recuento  plaquetario < 80.000/mm3             L Ó descenso del 50% del valor previo anterior                         ...
C Disfunción  renal                            L Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima del                             ...
C Bilirrubina   total ≥ 4 mg/dl (no en neonatos)   L                                                   ÍÓ ALT 2 veces po...
CLÍNICOConfirmación microbiológica de laetiología infecciosa obtenida a partirde hemocultivo o tinción de GramCultivo mues...
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TRATAMIENTO
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Choque septico

  1. 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL CICS-UMA MEYSI RAMÍREZ VÁZQUEZ
  2. 2. La patología infecciosa es Algunos factores como la motivo de consulta edad, el patógeno y condiciones especiales del habitual en Pediatría y huésped pueden suponer un suele resolverse riesgo de infección grave con favorablemente. compromiso vital.
  3. 3. G E N E R El 5% de los niños AAproximadamente ingresados por el 25% de todas patologías no L las admisiones infecciosas I hospitalarias son pueden adquirir por infecciones. una infección D nosocomial. A D E S
  4. 4. G E Infección: Respuesta N Inflamatoria a la E presencia de microorganismos o la Rinvasión de tejidos del Ahuésped normalmente estériles L I DBacteriemia: Presencia Ade bacterias viables en la Sangre D E S
  5. 5. G ESepsis: Es la respuesta inflamatoriasistémica a la infección; por lo tanto, N existe un cuadro clínico de SIRS asociado a un proceso infeccioso E documentado por cultivo o por evidencia clínica del foco séptico R A L I Sepsis grave: Se D define como la sepsis asociada a A disfunciones D orgánicas (SOFA). E S
  6. 6. Hipoperfusión tisularEs una situación de insuficienciacirculatoria aguda con: Hipóxia celular Condiciona un Hipotensión es metabolismo Puede ocurrir un signo tardío anaerobio, con mucho tiempo y define la producción y antes que la presencia de liberación a la hipotensión esté Shock circulación presente en los descompensado sistémica de niños. en niños. iones lactato.
  7. 7. Se denomina shock séptico cuando el mecanismo deproducción es una infección.Complicación más grave en los enfermos que cursan conun proceso infeccioso no evidente o que, aún teniendoconocimiento de su presencia, el tratamiento específicono es suficiente para su curación.Es la manifestación última de una serie de eventos quele preceden, su presencia tiene un alto índice demortalidad en los enfermos que lo padecen
  8. 8. Es la respuesta de la inmunidad Infección, pancreatitis innata e inespecífica del aguda, quemaduras, organismo frente a patología trauma, otros diversa Con criterios clínicos definidos y en la cual hay manifestaciones bioquímicas específicas determinadas por elevación de mediadores de la inflamación.
  9. 9. T° corporal >38°C ó <36°C FC >90 x’ Se diagnostica SRIS cuando el enfermo tiene dos o más delos siguientes datos: Hiperventilación evidenciada por una FR >20/min o una PaCO2 <32 mmHg. Cuenta leucocitaria >12,000 ml o <4,000ml o bandas >10%.
  10. 10. Edad F.R F.C Temp Conteo de leucocitos 15 A 2O/min 90/min 38 - 36 C 12000/400012-15A 25/min 100/min 38.5 36 C 12000/40005-12A 30/min 120/min 38.7-c 36 C 12000/40002- 5A 35/min 130/min 39 – 36 C 15000/40001-2 A 40/mjn 140/min 39 – 36 C 15000/40001-12M 45/min 160/min 38,5 -36 C 15000/4000 1M 60/min 190/min 38-35,5 C 20000/4000 5D 60/min 190/min 38 - 35,5 C 30000/4000
  11. 11. Se define como la sepsis grave acompañada de falla circulatoria aguda en el enfermo y caracterizado por hipotensión persistente, sin respuesta, a pesar de una adecuada restitución hídrica y que amerita el uso de aminas presoras.Los criterios diagnósticos dehipotensión en sepsis son: Reducción de la Disminución en la Presión arterial presión sistólica presión sistólica por media <60 mmHg de >40 mmHg de debajo de 90 mmHg la basal.
  12. 12. S Entre los 3 meses y los 3Causa mayor años existe mayor riesgo Hmortalidad en de que bacteriemias niños que el ocultas progresen hacia O cáncer. una sepsis. C K La fuente de S infección se La mortalidad:desconoce en el 20- 20- 40%. É 30% de los casos. P T I CDx: clínico O
  13. 13.  Los gérmenes más frecuentes son:  Streptococo del grupo B  Escherichia coli  Listeria  virus Herpes simple En los < 2 meses:  Streptococo pneumoniae En el niño > 2 meses:  Neisseria meningitidis
  14. 14. Vasodilatación patológica.Inhibición del Alteración de la Metabolismo distribución del celular. flujo. Hipovolemia Depresión absoluta o miocárdica. relativa.
  15. 15. Activación de distintos sistemas por el propio germen: SIRS Endotoxinas ExotoxinasEl lipopolisacárido de Staphilococcusla pared de bacterias aureusGram negativas
  16. 16. Activación del SIRS • Vasodilatación • Aumento de la E permeabilidad Producción citocinas pro- capilar T inflamatorias: IL-1 , IL-6 y el TNF-alfa • Lesión endotelial I O Vasoconstricción periférica. Aumento del gasto cardíaco P La hipovolemia es Hipoperfusión: no afectará a órganos preferenciales relativa A T • La cascada de la OExpresión de factor tisularProcoagulantes activa coagulación G • Supresión de fibrinolisisMonocitosCélulas endoteliales endógena E N Inhibición del activador del plasminógeno y I La inactivación de Proteína C A
  17. 17. Coagulación intravascular diseminada (CID) Trombosisde la micro- Isquemiacirculación
  18. 18. InmadurezAumento del sistemade la FC adrenérgico Gasto cardíaco limitado
  19. 19. Trastorno progresivo que si no se corrige conduce a la muerte.Tiende a evolucionar en 3 fases: •Fase no progresiva: •Activación de mecanismos reflejos compensadores: los cuales mantienen la perfusión de órganos vitales •Etapa progesiva: •Hipoperfusión tisular •Empeoramiento circulatorio •Desequilibrios metabólicos: acidosis •Etapa irreversible: •El cuerpo sufre lesión celular y tisular. •Aun con la corrección hemodinámica no es posible la supervivencia.
  20. 20. • La clínica del shock es suficiente para su diagnóstico• Sin necesidad de exámenes complementarios.• Es esencialmente un problema hemodinámico.• Datos de infección focal• Coagulopatía• Disfunción multiorgánica
  21. 21. Fiebre TaquicardiaVasodilatación Proceso infeccioso benigno
  22. 22. Infección de manifestada por:alto riesgo hipertermia o hipotermia C LAfectación del estado mental: Í Irritabilidad N Indiferencia ante la presencia de la madre Tendencia al sueño I Progresiva desconexión con el medio CSignos clínicos de disminución de la perfusión tisularDisminución de la diuresis < 1 ml/kg/h A
  23. 23. FASE DE SHOCK FRÍO: • Por aumento de resistencias vasculares C periféricas • Llenado capilar alargado > 2 seg L • Extremidades moteadas • Pulsos periféricos débiles Í N FASE DE SHOCK CALIENTE • Disminución de las resistencias vasculares I periféricas • Llenado capilar acelerado C • Extremidades calientes • Pulsos periféricos “saltones” ALA HIPOTENSIÓN ES UN SX TARDÍO, PORTANTO NO ESTABLECE DX
  24. 24. C Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en L 1h: Presión arterial < P5 para su edad o PAS < 2SD por debajo Í de normal para su edad Necesidad de drogas vaso activas para mantener TA en N rango normal o dos de los siguientes: I  Acidosis metabólica: déficit de bases < 5 mEq/L  Incremento arterial de lactato > 2 veces por C encima del normal  Oliguria < 0,5 ml/kg/h A  Relleno capilar alargado > 5 seg  Diferencia entre T°central-periférica > 3°C
  25. 25. CLÍNICA
  26. 26. C PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopatía cianótica o L enfermedad pulmonar previas Í PaCO2 > 65 N I C A
  27. 27. C L Score de coma Íde Glasgow ≤ 11 No cambio brusco Icon descenso de ≥ 3 puntos C desde un score A basal anormal.
  28. 28. CLÍNICA
  29. 29. C Recuento plaquetario < 80.000/mm3 L Ó descenso del 50% del valor previo anterior Í a 3 últimos días (en pacientes crónicos hemato-oncológicos) N I C A
  30. 30. C Disfunción renal L Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima del Í limite para su edad. Ó el doble de la basal N I C A
  31. 31. C Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (no en neonatos) L ÍÓ ALT 2 veces por encima del límite normal para su edad N I C A
  32. 32. CLÍNICOConfirmación microbiológica de laetiología infecciosa obtenida a partirde hemocultivo o tinción de GramCultivo muestras de sangre, orina, LCR ycualquier otro exudado o materialposiblemente implicado.
  33. 33. D I Hemograma: A  Anemia G N  Leucocitosis con formas inmaduras Ó S  Leucopenia T  Trombocitopenia. I C O
  34. 34. D I Alargamiento de los tiempos de A protrombina y de tromboplastina parcial G activada N Ó Elevación de los productos de degradación de la fibrina S T Descenso del fibrinógeno. I C O
  35. 35. D ILactato elevado como marcador de Amala perfusión tisular. G NBioquímica: glucemia, calcio Óiónico, perfil renal y hepático. S TReactantes de fase aguda: Iproteína C reactiva y procalcitonina Cprecoz y notablemente aumentada O
  36. 36. D I Frecuencia cardíaca A Frecuencia respiratoria G Temperatura central/periférica N Presión arterial Ó Pulsioximetría S Diuresis horaria. T Estudio ecocardiográfico y Eco-doppler para estimación de la función cardíaca y I flujos C O
  37. 37.  El objetivo:  Eliminación del microorganismo con tratamiento antibiótico o antifúngico.  Tratamiento de las consecuencias de la respuesta inflamatoria.  Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados secundariamente
  38. 38. T R Fluidoterapia ARemoción de Corrección del T fluidos medio interno A M DrogasEsteroides Vasoactivas: I Inotrópicos y Vasodilatadores E N Optimizaciòn de Antibióticos la Vía aérea y T Respiración O
  39. 39. T Adecuada R perfusión periférica A Saturación Diuresis por Tvenosa central de oxígeno encima de 1 ml/kg/h A normal M I Acido láctico normal (4,5 a Presión arterial E19,8 mg/dl;0,5- normal 2,2 mmol/L) N Presión venosa central mayor a T 10 cms de agua O
  40. 40. T R A Con respuesta a T fluidos ARefractario a fluidos y sensible a dopamina M Refractario a I dopamina E Refractario a N catecolaminas. T O
  41. 41. T Cristaloides(suero salino o Ringer lactato) R Bolos de 20 ml/Kg durante 5 a 10 minutos A T Si persisten signos de shock →Bolos de A 20 ml/Kg - 60 ml/Kg en 15 – 30 min M I La administración de líquidos debe interrumpirse si se presenta: E  ritmo de galope N  hepatomegalia T  crepitantes en bases pulmonares. O
  42. 42. T R Vasopresores / Inotrópicos A T Sólo deben utilizarse luego de una resucitación A de volumen adecuada. M Es la primera droga inotrópica a ser utilizada. I E  Se inicia con 5 ug/kg/min, hasta alcanzar N como máximo15ug/kg/min. T O
  43. 43. T R Recuperar los signos de hipoperfusión A periférica. T Diuresis > 1 ml/Kg/hora. A Mejoría del estado mental. PAM > 65. M PVC 8 – 12 mm Hg. I SVO2 > 70%. E Lactato < 4 mlMol/L. N Presión de perfusión normal/edad T O
  44. 44. TRATAMIENTO
  45. 45. T R ALa rapidez del inicio T del tratamiento A antibiótico está M directamente I relacionada con la E morbimortalidad N del shock” T O
  46. 46. T R Empíricamente: A  cefotaxima o ceftriaxona 80 mg/kg/dosis. T En neonatos y lactantes menores de tres meses A asociar M  ampicilina 50 mg/kg/dosis. I E Si hay sospecha de neumococo o es portador de N catéter; T  vancomicina 15 mg/kg/dosis. O
  47. 47. T R En inmunodeprimido o neutropénico febril, la A T pauta sería: A  ceftazidima 50 mg/kg/dosis + aminoglucósido. M Si hay implicación de anaerobios, añadir I E metronidazol o clindamicina N Si se sospecha infección fúngica, anfotericina B. T O
  48. 48. T R Se utiliza la ventilación de protección, cuyos A principios son: T A Mantener saturación superior al 95 % M Evitar valores de presión inspiratoria máxima I por encima de 35 cm de H2O. E Mantener pH por encima de 7.25 siempre que N haya estabilidad hemodinámica y metabólica T O
  49. 49. T R El volumen recibido en la resucitación hídrica escapa al espacio extravascular, ocasionando A edema y disfunción orgánica. T Es imprescindible mantener un adecuado balance hídrico A No sobrepasar el 10% de aumento de peso corporal. M Los recursos sucesivos que se pueden I implementar son:  Furosemida E  Diálisis peritoneal N  Hemodiálisis  Hemofiltracion T O
  50. 50. T R En el shock existe un mayor riesgo de A hemorragia digestiva por lesión aguda de la T mucosa gástrica debido al aumento de la A acidez gástrica por estress. M El tratamiento profiláctico incluye: I E Ranitidina: 2-4 mg/kg/día 3 veces al dia N Omeprazol: 1-2 mgs/kg/dia 2 veces/día. T Sucralfato: 40 a 80 mgs/kg/día O

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