Portafolio de Fármacología Básica.

PORTAFOLIO DE
FARMACOLOGIA
REALIZADO POR:
FERNANDA LEON
SUSANA LOPEZ
GABRIELA MATA
PATRICIO MATOVELLE
SANTIAGO MEJIA
CUENCA-ECUADOR
2011

INDICE
PROLOGO ............................................................................................................................................ 2
ACTIVADORES ADRENÉRGICOS ........................................................................................................... 3
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS................................................................................. 10
FÁRMACOS TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS ........................................................................................ 19
CORTICOIDES..................................................................................................................................... 26
HORMONAS OVÁRICAS..................................................................................................................... 32
HORMONAS TESTICULARES .............................................................................................................. 36
METABOLISMO ÓSEO........................................................................................................................ 39
PLANIFICACIÓN FAMILIAR EN EL ECUADOR, ENSEÑANZA ESCOLAR, RELIGIÓN, MÉTODO DEL
RITMO: ENSEÑANZA, EFECTIVIDAD. ................................................................................................. 43
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS .......................................................................................... 44
ARTRITIS REUMATOIDE..................................................................................................................... 58
ARTRITIS POR GOTA .......................................................................................................................... 66
ANALGÉSICOS OPIOIDES ................................................................................................................... 71
DOLOR NEUROPATICO ...................................................................................................................... 77
MANEJO DEL DOLOR EN INSTITUCIONES PRIVADAS......................................................................... 80
ANTICONVULSIVOS ........................................................................................................................... 81
ANESTÉSICOS LOCALES Y GENERALES............................................................................................... 99
INTOXICACION POR ALCOHOLES: ETANOL, METANOL, ETILENGLICOL........................................... 114
SEDANTES HIPNÓTICOS................................................................................................................... 128
ANTIDEPRESIVOS............................................................................................................................. 133
ADICCION A LOS DEPRESORES AL SNC............................................................................................ 138
FARMACOLOGIA DEL TUBO DIGESTIVO.......................................................................................... 139
EPILOGO .......................................................................................................................................... 166

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PROLOGO
“Los fármacos han ayudado a la humanidad a tener una mejor sobrevida.”
Este portafolio es como un manual de bolsillo con resúmenes de muchos fármacos, con algunas
connotaciones específicos de los fármacos más utilizados para ciertas enfermedades, connotaciones
como el uso de elección, cuando no se los debe usar y especialmente su dosis; por ejemplo: el
paracetamol que es un analgésico puro, es decir se lo utiliza para el manejo de un dolor leve y su dosis
adecuada es de unos 400mg cada 4 horas; y que está determinadamente prohibido en pacientes con un
daño hepático previo.
Está diseñado para el uso de toda persona:
Médicos: Recordar cómo actúa algún fármaco en especial y usado infrecuentemente, cuál es la dosis
exacta y cuándo no se lo debe usar.
Estudiantes de Medicina: Para ayudarlo a recordar durante su carrera todos los fármacos posibles para
ser un buen médico y servir mejor a sus pacientes.
Personas en general: Especialmente para el uso adecuado de los fármacos llamados “over-the-counter”
o de venta libre; como el paracetamol, aspirina, antidepresivos tricíclicos; pero de forma aguda ya que
luego deberán acudir a un profesional de la salud para que pueda evaluarlo y así darle el mejor manejo
que sea requerido.

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ACTIVADORES ADRENÉRGICOS
Los agonistas adrenérgicos o Simpáticomiméticos como su nombre lo indica, simulan la actividad
simpática mediada por noradrenalina es decir, actúan directamente interactuando con los receptores
adrenérgicos o indirectamente ya sea movilizando noradrenalina almacenada desde la terminación
nerviosa adrenérgica o inhibe la recaptación de catecolaminas ya liberadas para aumentar su
disponibilidad, otros tienen acciones mixtas, es decir actúan tanto directa como indirectamente en el
sistema nervioso simpático imitando la acción de las catecolaminas.
IDENTIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS
En 1948 Raymond Ahlquist formuló la hipótesis de que las catecolaminas actúan mediante receptores
específicos a los que denominó receptores alfa y beta. Actualmente se dice que existen tres tipos de
receptores, los alfa1, alfa 2 y los Beta.
1) Receptores β: se ha demostrado que existen por lo menos 2 subtipos de receptores β, los β1 que
tienen una afinidad similar hacia epinefrina y norepinefrina y los β2 que son más sensibles a la
acción de la epinefrina. Se ha descubierto también un subtipo β3 .
2) Receptores α: Estos también tienen 2 subtipos, los α1 y los α2 según las sustancias que los
antagonizan. A su vez estos por medio de varios experimentos se subdividieron en subgrupos
Alfa 1: a, b y c y Alfa 2 a, b y c.
REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS
La respuesta de los receptores a las catecolaminas puede estar regulada por muchos factores que
pueden ser las propias catecolaminas, otras hormonas, fármacos, la edad y ciertas enfermedades, esto
modifica la magnitud de respuesta a las catecolaminas.
Un ejemplo de la regulación de respuesta es la desensibilización de los receptores que se da cuando los
receptores están expuestos durante un periodo de tiempo a las catecolaminas o a otro
simpaticomimético y después de esta exposición previa la respuesta a este mismo estimulante
disminuye considerablemente.

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Puede perderse la respuesta en receptores que han sido expuestos al fármaco, en este caso sería una
desensibilización homóloga o perderse incluso en receptores no expuestos nunca a la sustancia. Ésta es
llamada desensibilización heteróloga.
EFECTOS DE LOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Sistema cardiovascular:
 Receptores alfa
o Aumentan Resistencia Vascular Periférica
o Reduce capacitancia venosa
o Aumenta Presion Arterial sistólica y diastólica
 Receptores Beta
o Vasodilatación
o Aumento frecuencia cardíaca
o Aumenta contractibilidad cardiaca
o Aumenta gasto cardiaco
o Disminuye Presión Arterial
Ojos
 Midriasis : Agonistas alfa
 Aumento de la presión intracraneana: agonistas beta
 Disminución de la presión intracraneana: agonistas alfa
Aparato respiratorio
 Broncodilatación: agonistas beta
Aparato digestivo
 Relajación de músculo liso gastrointestinal: alfa y beta.

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Aparato genitourinario
 Relajación uterina: Agonistas β2
 Constricción músculo del esfínter vesical: agonistas alfa
 Relajación del esfínter: agonistas β2
 Eyaculación: Agonistas α.
Glándulas exocrinas
 Aumento de la salivación (excepto con clonidina)
 Sudoración
Efectos metabólicos
 Aumento de la lipólisis: Agonistas β
 Inhibición de lipólisis: Agonistas α
 Aumento de la glucogenolisis = aumento de la glucemia
Efectos en el SNC
 Las catecolaminas no traspasan la barrera hematoencefálica.
 Simpaticomiméticos No catecolaminas causan desde un leve estado de alerta hasta euforia y
anorexia e incluso estados psicóticos.
CATECOLAMINAS
Estas sustancias no cruzan la barrera hematoencefálica. Los efectos que causan dependen de sus dosis y
pueden ser:
 Aumento en el estado de alerta y atención
 Mejoría en el ánimo
 Insomnio
 Euforia
 Anorexia

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 Estados psicóticos
Epinefrina.- Vasoconstrictor y estimulante cardiaco potente, causa aumento de la presión arterial
sistólica gracias a la estimulación de los receptores Beta 1 que causan aumento en el cronotropismo y el
inotropismo, además la estimulación alfa causa vasoconstricción ayudando al aumento de la PAS , al
mismo tiempo, causa estimulación de receptores Beta 2 lo que resulta en una vasodilatación y una
disminución en la RVP total lo que se traduce en una disminución en la presión diastólica.
Norepinefrina: Sus efectos son similares a los de la epinefrina, solo que, el efecto en los receptores Beta
2 es mucho menor por lo que tanto la PAS como la PAD se elevan.
Isoproterenol: Es un potente agonista Beta, disminuye en gran medida la PAD y causa un leve aumento
en la PAS.
Dopamina: Activa receptores D1 en los vasos sanguíneos causando vasodilatación por lo que se cree
que es de utilidad para aumentar el flujo sanguíneo renal. En el corazón, la dopamina activa receptores
β1 pudiendo disminuir la RVP en dosis bajas pero en dosis altas causa vasoconstricción incluso de las
arterias renales.
La dopamina viene en presentaciones de ampollas de 200 mg/5ml, para administrarla correctamente,
se inicia con la dosis más baja para evitar tolerancia, es decir se inicia con una Dosis Dopa que es de 1 a
2 gammas o ug/kg/min y si es necesario pasar a una dosis más alta o Dosis Beta que tiene de 2 a 10
gammas o a una Dosis Alfa de más de 10 gammas.
Para calcular el número de microgotas/minuto que se debe administrar se utiliza la siguiente fórmula
Nº de Gammas = (microgotas/min)(Factor de Conversión) / Kg
Despejando la fórmula si sabemos el número de gammas que vamos a administrar nos quedaría así
Nº microgotas/min = (Nº de gammas x Kg)/ Factor de conversión
El factor de conversión para la dopamina es 13.3 por cada ampolla, si se administran 2 se duplica el
factor de conversión a 26.6.
Ejemplo: En un paciente de 70kg al que se le va a administrar 1 ampolla de dopamina en dosis

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dopa de 2 gammas:
microgotas/min = (2 x 70Kg)/ 13.3
Microgotas/min= 10.5 -> 11 microgotas/minuto
Se administra la ampolla a la velocidad indicada diluida en 250ml de dextrosa al 5%
Fenoldopam: Agonista D1 causa vasodilatación.
Dobutamina: Catecolamina sintética, actúa en receptores B1 principalmente.
La fórmula para la administración de la dobutamina es la misma que para la dopamina, lo único que
cambia es es factor de conversión que en este caso sería 16.6 por cada ampolla y la ampolla tiene
250mg.
Ejemplo: en un paciente de 83kg al que se le van a administrar 2 ampollas de dobutamina en
dosis dopa de 1 gamma
Microgotas/min = (1 x 83)/33.2
Microgotas/min= 2.5 -> 3microgotas/min
Se administra la ampolla a la velocidad indicada diluida en 250ml de dextrosa al 5%.

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AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
NOMBRE MECANISMO DE ACCIÓN USOS CLÍNICOS EFECTOS ADVERSOS
Albuterol
Activación directa de los
receptores adrenérgicos
Asma
Aumento de la TA, Arritmias,
ACV hemorrágico, Estado
paranoide, insomnio,
dependencia, nausea, cefalea,
hiperactividad, temblores.
Clonidina
Hiperactividad, hipertensión, Diarrea
crónica
Fenoldopam
Dobutamina ICC aguda
Dopamina ICC aguda
Epinefrina
Asistolia, bradicardia grave con bloqueo AV
junto con isoproterenol, hemostasia
quirúrgica, Asma bronquial, Anafilaxia,
glaucoma.
Formoterol Asma
Isoproterenol Bradicardia grave junto con Epinefrina
Metaproterenol Asma
Metoxamina Taquicardia supraventricular
Norepinefrina Shock cardiogénico grave
Fenilefrina
Dx Síndrome de Horner,
Descongestionante nasal. Taquicardia
paroxística
Piruterol
Salmeterol Asma
Tamsulosina
Terbutalina Asma
Metilfenidato Hiperactividad

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AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
NOMBRE MECANISMO DE
ACCIÓN
USOS CLÍNICOS EFECTOS ADVERSOS
Anfetaminas
Estimulan liberación de NA
ya sea acelerando su
liberacion o evitando su
recaptación
Aumento de la TA,
Arritmias, ACV hemorrágico,
Estado paranoide, insomnio,
dependencia, nausea,
cefalea, hiperactividad,
temblores.
Cocaína Dx síndrome de Horner
Antidepresivos
Tricíclicos
Tiramina
Modafinil Narcolepsia, Hiperactividad
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN MIXTA
NOMBRE
MECANISMO DE
ACCIÓN
USOS CLÍNICOS EFECTOS ADVERSOS
Efedrina
Acción mixta, puede
actuar directa o
indirectamente
Hipotensión ortostática
crónica, descongestivo nasal.
Aumento de la TA,
Arritmias, ACV hemorrágico,
Estado paranoide, insomnio,
dependencia, nausea,
cefalea, hiperactividad,
temblores.

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AGONISTAS Y ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
Estos fármacos estimulan o inhiben la acción de la acetilcolina en los receptores nicotínicos o
muscarínicos. También otros fármacos inhiben la acción de la colinesterasa para aumentar así la
biodisponibilidad de la acetilcolina para que siga actuando.
AGONISTAS COLINÉRGICOS
Efectos Sistémicos
 Ojos
o Miosis: Agonistas muscarínicos
 Sistema cardiovascular
o Reduce RVP
o Reducen FC
o Reducen contractibildad
 Aparato respiratorio
o Broncoconstricción
o Aumento en la secreción de moco
 Aparato digestivo
o Aumenta motilidad
o Aumenta actividad secretora de glándulas salivales y gástricas
 Aparato genitourinario
o Relajan esfínter vesical
o Estimulan la erección
 SNC
o Temblores, emesis, estimulación del centro respiratorio: Agonistas nicotínicos
o Temblores, hipotermia, antinocicepción: Agonistas muscarínicos

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 Sistema Nervioso periférico
o Elevación PA
o Bradicardia vagal alternada con taquicardia simpática
o Nausea, vómito, diarrea, incontinencia urinaria.
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS
Efectos sistémicos
 SNC
o Efectos estimulantes leves: Atropina
o Somnolencia y amnesia: Escopolamina
o Supresión de parkinsonismos
 Ojos
o Midriasis
o Sequedad ocular
 Sistema cardiovascular
o Taquicardia
o Vasoconstricción
o Aumento conducción de impulsos cardiacos
o Aumento PA
 Aparato respiratorio
o Broncodilatación
o Disminución de la producción de moco
 Aparato digestivo
o Disminuyen motilidad y secreción glandular
o Sequedad bucal
 Aparato genitourinario
o Relajación del útero y la vejiga

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COLINOMIMÉTICOS
NOMBRE MECANISMO DE ACCIÓN USOS CLÍNICOS EFECTOS ADVERSOS
Acetilcolina
Se unen directamente a
receptores muscarinicos y
nicotínicos y ejercen su
acción.
Glaucoma de ángulo
cerrado, ileo paralítico sin
obstrucción, megacolon
congénito, vejiga
neurógena, miastenia
Gravis, taquiarritmias,
intoxicación por
antimuscarínicos
Nausea, vómito, diarrea,
salivación, miosis,
diaforesis,
broncoconstricción,
convulsiones, parálisis
respiratoria, hipertensión,
arritmias,
Metacolina
Carbacol
Beranecol
Pilocarpina
Alcoholes (edrofonio)
Inhiben colinesterasa
aumentando
concentracion de
acetilcolina y activando
receptores colinergicos
Nausea, vómito, diarrea,
salivación, miosis,
diaforesis
Carbamatos
(neostigmina,
fisostigmina)
Organofosforados
(isofluorato)

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ANTAGONISTAS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS
NOMBRE
MECANISMO DE
ACCIÓN
USOS CLÍNICOS DOSIS EFECTOS ADVERSOS
Atropina
Bloqueo reversible
de la acción de
colinomiméticos en
los receptores
muscarínicos
Parkinson, cinetosis,
examen oftalmológico
para provocar midriasis,
depresión cardiaca,
hipermotilidad
gastrointestinal,
intoxicación colinérgica
Intox: 1 a 2
mg IV cada 5
a 15 min
hasta que
seque la
boca y
pupilas se
dilaten
Bloqueo parasimpático,
boca seca, midriasis,
taquicardia, piel
caliente y eritematosa,
agitación y delirio. En
niños hipertermia.
Bloqueo ganglionar e
hipotensión ortostática
Bromuro de
ipratropio
Asma
Tiotropio EPOC
Oxibutinina
Cirugía urológica para
prevenir espasmo vesical
Tolterodina incontinencia urinaria
Pralidoxima
Regenerar
colinesterasa y
revierte efectos de
organofosforados
Intoxicación
organofosforados
1-2 g en
infusion IV
en 15 a 3
min
Diacetilmonoxima

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CASO CLÍNICO
CÁPSULA DE ABP Nº1
Juan, de 48 años de edad, agricultor que reside en Chiquintad tomó por error un líquido que lo tenía en
un envase de coca cola. Poco después presenta diarrea, aumento de la micción, silbido del pecho,
lagrimeo, salivación y sudoración. Luego presenta una convulsión por lo que es llevado a emergencia. El
médico residente le evalúa de inmediato y encuentra a Juan con las pupilas puntiformes. Al averiguar el
contenido del envase, los familiares de Juan creen que se trata de un insecticida, entonces el médico de
inmediato le administra a su paciente un fármaco que le seca la boca, dilata las pupilas, aumenta la
frecuencia cardiaca y le quema la piel.
1. ¿Qué clase de insecticida pudo ser y por qué da los síntomas señalados?
Posiblemente se trate de un órgano fosforado (paration) porque los síntomas coinciden por los
producidos con este tóxico estos tipos de insecticidas son inhibidores de la colinesterasa, al formar un
enlace covalente con el fósforo y la enzima, impidiendo que la acetilcolina sea degradada. Se hidrolizan
en agua a velocidad muy baja por lo tanto se los puede denominar como inhibidores “irreversibles” de la
colinesterasa.
En general, el efecto es un aumento en la actividad parasimpática del organismo, por exceso de
acetilcolina.
Diarrea: se produce por el aumento de motilidad, contracción del músculo liso del aparato digestivo y
por relajación de esfínteres.
Aumento de micción: es causado por la relajación de la pared de la vejiga urinaria y relajación de los
esfínteres.
Silbido en el pecho: debido a un broncoespasmo y aumento de la secreción del moco respiratorio.
Lagrimeo, salivación, sudoración: por un aumento de secreción de las glándulas.

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Convulsión: se dio por el desequilibrio de los mecanismos excitatorios e inhibitorios en el cerebro. Al
haber un aumento de la cantidad de acetilcolina, el sistema excitatorio neuronal se encontrará muy
activo.
Pupilas puntiformes: se produce por la contracción excesiva de los músculos radiales y circulares del iris.
2. ¿Cuál es la farmacocinética y farmacodinamia de este insecticida y de otros afines?
Farmacocinética
Los órganos fosforados se absorben bien a través de la piel, pulmones y conjuntiva ya que son bastante
liposolubles. Se distribuyen totalmente en todas las regiones del organismo incluyendo el snc; la
duración de los efectos de los estos inhibidores de la colinesterasa de determina por la estabilidad del
complejo inhibidor-enzima y no por su metabolismo.
Farmacodinamia:
Produce estimulación de receptores muscarínicos, lo que causa la salivación y la sudoración; estimula los
receptores nicotínicos que causan una activación ganglionar generalizada causando así hipertensión,
taquicardia y bradicardia, actúa también sobre el sistema nervioso central producción agitación,
confusión y hasta convulsiones.
3. ¿Cuáles son las alternativas de manejo de este tipo de intoxicaciones?
En toda intoxicación por órganos fosforados, es indispensable el uso de atropina como antídoto. Este
actúa bloqueando competitivamente los receptores muscarínicos y nicotínicos. Se puede administrar 1 a
2 mg de sulfato de atropina iv durante 5-15 minutos hasta que se observen los efectos de este fármaco
(boca seca, midriasis, etc.)
Es posible administrar otro fármaco, que reactiva a la colinesterasa, como es la pralidoxima. Su dosis es
de 1-2 gr en 15-30 minutos iv.
Existen también fármacos profilácticos, como la fisostigmina, que se utilizan para prevenir la fijación del
organofosforado. Pero solo se administrará en caso de que se anticipe la posible intoxicación.

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4. ¿Cuáles son las aplicaciones clínicas y los efectos tóxicos de los colinomiméticos?
Aplicaciones clínicas.
En los ojos: en enfermedades como el glaucoma reduciendo la presión intraocular y facilitando el
drenaje de humor acuoso y disminuyendo su secreción.
En el aparato digestivo y urinario: aumenta la motilidad del musculo liso como por ejemplo en parálisis
después de una intervención quirúrgica o por vejiga neurogénica.
Unión neuromuscular: en la miastenia grave que es una enfermedad que afecta a las uniones
neuromusculares evitando la contracción del musculo, los colinomiméticos ayudan a mejorar la
conexión neuromuscular.
Corazón: para el tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxística
Intoxicación por antimuscarínicos: causa arritmias y alteraciones de la conducta, eleva la temperatura
corporal o taquicardia supraventricular muy rápida.
Sistema nervioso central: para el tratamiento de la enfermedad de alzheimer
Toxicidad.
1. Estimulantes muscarínicos de acción directa: nauseas, vómito, diarrea, urgencia urinaria, salivación
excesiva, diaforesis, vasodilatación cutánea y constricción bronquial. La atropina bloquea todos estos
efectos.
2. Estimulantes nicotínicos de acción directa: existen dos formas:
A) intoxicación aguda: con una dosis mortal 40mg, produce acciones estimuladoras centrales, que
causan convulsiones, coma y hasta a un paro respiratorio; también despolariza de la placa terminal del
músculo esquelético que conduce a parálisis respiratoria; hipertensión y fallo cardíaca en estos casos se
tratan los síntomas.
B) intoxicación crónica: el tabaquismo esta causa enfermedad de muerte prematura; padecimiento de
vasos e infarto agudo de miocardio.

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3. Inhibidores de la colinesterasa: miosis, salivación, diaforesis, constricción bronquial, vomito, diarrea y
alteraciones del sistema nervioso central produciendo un bloqueo neuromuscular despolarizante.
5. ¿Cuáles son las aplicaciones clínicas y los efectos tóxicos de los anticolinérgicos?
Aplicaciones clínicas
Se utiliza para:
 Trastornos del SNC, como por ejemplo la enfermedad del Parkinson
 Algunas afecciones vestibulares
 Trastornos oftalmológicos prevenir adherencias en pacientes con uveítis e iritis
 También se utiliza la atropina para realizar un examen oftalmológico provocando midriasis
 Trastornos respiratorios como el asma y el EPOC se utiliza el ipratropio y el tiotropio para evitar
reflejos vagales y broncoconstricción
 Trastornos cardiovasculares después de un infarto para evitar descargas vagales que puedan
deprimir el funcionamiento del nódulo sinoauricular
 Trastornos gastrointestinales como la ulcera y la hipermotilidad.
 Trastornos urinarios para la incontinencia o después de cirugías urológicas.
Toxicidad.
La atropina provoca un bloqueo parasimpático produciendo boca seca, midriasis, taquicardia, piel
caliente y eritematosa, agitación y delirio cuando existe una sobredosis o intoxicación. En niños puede
producir hipertermia y su efecto se revierte usando fisostigmina. Los antimuscarínicos cuaternarios
pueden producir bloqueo ganglionar resultando hipotensión ortostática notable.

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6) ¿Cuál es el manejo inicial del paciente?
A. Primero las vías aéreas deben limpiarse de vomito o de cualquier obstrucción, y ha de aplicarse
respiración boca a boca en caso de ser necesario con las debidas precauciones o insertar un tubo
endotraqueal con el fin de despejar la vía aérea.
B. Debe evaluarse la respiración y la ventilación. Administrar oxígeno en caso de mala ventilación.
C. Consiguiente se evalúa la circulación, monitoreando la frecuencia cardiaca, presión arterial, riego
periférico, hemorragias, heridas grandes. En este punto todo paciente que tenga estado mental alterado
debe administrarse dextrosa a menos que una prueba de glucosa sanguínea inmediata demuestre
hipoglicemia.
D. Descontaminación. Esto dependerá de la vía por la que el paciente se intoxicó. Si el tóxico ingresó al
organismo por la piel, se deberá quitarse toda prenda de vestir y realizar un lavado de la piel con las
debidas precauciones. En caso de intoxicaciones por vía digestiva, se puede realizar un lavado gástrico,
inducir el vómito o administrar carbón activado.
Se puede realizar una evaluación más detallada que consiste en recopilar toda información del paciente,
antecedentes, historia clínica, revisión física para tener una orientación al toxico ingerido.
La historia clínica declarada verbal por el paciente puede ser poco confiable por lo que se debe pedir
información a familiares, policía o personal de paramédicos presentes en el ambiente en el cual se
presento la urgencia toxica. Envases posibles del tóxico pueden ser de gran ayuda.
El examen físico debe realizarse poniendo la mayor atención en órganos que tienen mayor probabilidad
de ser afectados por el tóxico, como son, signos vitales, ojos, piel, abdomen, sistema nervioso, y tomar
en cuenta todo detalle o signo que haya cambiado. Hay varios estudios de laboratorio que pueden ser
de gran ayuda.

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FÁRMACOS TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
La tiroides, en condiciones normales se encarga de producir triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) que son
las hormonas encargadas del mantenimiento del metabolismo corporal en general (temperatura,
crecimiento y desarrollo tisular, niveles de energía, etc.)
El yoduro de la dieta (150ug/día) se absorbe y se distribuye de tal manera que, 75ug de yoduro van
hacia la tiroides para ser almacenadas o utilizadas en síntesis hormonal y el resto se excreta en la orina.
El yoduro se transporta hacia la tiroides a través de un co-transportador de membrana que introduce
tanto el yoduro como sodio en la célula. El yoduro se oxida convirtiéndose en yodo y se une a la tirosina
que se encuentra en la molécula tiroglobulina formando monoyodotiroxina y diyodotiroxina. La
diyodotiroxina se une a otra molécula igual y a su vez las dos se unen a otra tiroglobulina creando la
tiroxina. Una molécula de monotiroxina se une a una de diyodotiroxina para formar la triyodotiroxina.
La mayor parte de la T3 permanece unida a la tiroglobulina mientras que la T4 se libera en su mayor
parte hacia el plasma.
Las hormonas tiroideas pasan a la sangre y ahí son transportadas a los tejidos dianas por medio de una
proteína específica llamada proteína transportadora de tiroxina. En los tejidos periféricos, la tiroxina se
metaboliza, en su mayor parte se desyoda por medio de la 5- desyonidasa.
Como la mayoría de otras hormonas, las hormonas tiroideas están reguladas por una retroalimentación
negativa por parte de la hipófisis.
Si la hormona tiroidea disminuye se manda una señal a la hipófisis para que aumente la producción de
TSH que es la que estimula la producción de T3 y T4, si la concentración de estas aumenta, la TSH
disminuirá.
HORMONAS TIROIDEAS
Farmacocinética
La tiroxina se absorbe mejor en el duodeno e íleon y su biodisponibilidad es de un 80%, la T3 en cambio
tiene una biodisponibilidad de un 95%. En el hipotiroidismo severo la absorción se altera, en estos

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pacientes la vía oral no es útil para el tratamiento entonces se debe administrar por vía IV.
En el hipertiroidismo aumenta la depuración de T3 y T4 y disminuyen sus vidas medias. Fármacos como
la fenitoína, carbamazepina y fenobarbital aumentan el metabolismo de las hormonas tiroideas por lo
que los pacientes hipotiroideos que reciben alguno de estos fármacos podrían necesitar una dosis mayor
de hormona para mantenerse compensados.
Mecanismo de acción
Las hormonas tiroideas como muchas otras, actúan por medio de receptores intracelulares
directamente alterando la síntesis de proteínas.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
HIPOTIROIDISMO
SÍNTOMAS CAUSAS TRATAMIENTO
- Aumento de peso.
- Constipación,
bradicardia.
- Hipercolesterolemia.
- Piel seca
- Intolerancia al frío
- Bocio
- Tiroiditis de
Hashimoto.
- Fármacos.
- Radiación con I131
,
rayos X
- Tiroidectomía.
- Cretinismo.
- Déficit de TSH.
-
Levotiroxina: 1.7 g/kg/d
en jóvenes. Ancianos o
pacientes se inicia con
dosis de 25 a 50 g y se
incrementa la dosis cada
2 a 4 semanas.
Para coma mixedematoso
Liotironina: 300 a 400 µg
IV de carga, seguido de
50 µg/d y corticoides.

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CASO CLÍNICO ILUSTRATIVO
Mujer de 86 años, ingresada por disminución del nivel de conciencia y deterioro del estado
general. Entre sus antecedentes personales destaca: hipertesión arterial ligera, obesidad, dislipemia,
osteoartrosis, y hernia umbilical. Síndrome depresivo de un año de evolución. Herpes zoster dorsal
hace 3 años. No ingresos previos, alergias, cirugía, tranfusiones, ni hábitos tóxicos. En tratamiento con
hidroclorotiazida, zolpidem y mianserina.
Un año antes del ingreso actual comienza con cambios de carácter, sin ganas de salir, con menos
apetito, experimentando, no obstante, aumento de peso. Tras un evento emotivo fue diagnosticada de
depresión, recuperando parcialmente el estado de ánimo con tratamiento. Desde dos meses antes del
ingreso actual sufre deterioro del estado general, tras infección respiratoria, estando menos
comunicativa, más despistada, se duerme de día, hasta que finalmente en los últimos días
prácticamente no abre los ojos y se niega a comer por lo que la llevan a urgencias. Menopausia a los 37
años.
TA: 160/60, FC: 45 latidos por minuto, Tª 34ºC. Obnubilada, respondiendo verbalmente con
monosílabos al estimularla. Facies mixedematosa. Piel seca, con palidez. No adenopatías. Tonos
cardíacos muy apagados. Hipoventilación pulmonar. Edemas moderados en miembros inferiores.
Leucocitos: 13.400 /ml, (77%S, 17%L; 3%M); Hemoglobina: 11,2 g/dl, Hto: 32,2 %, VCM: 99;
Glucosa 129 mg/dl, urea: 65 mg/dl, creatinina: 1,36 mg/dl, Colesterol: 285 mg/dl, Triglicéridos: 119
mg/dl; Na: 117 meq/L, K: 2,7 mEq/l, Ca: 7,19 mg/dl, Hormonas tiroideas: A su ingreso: T4 total: 0,54
mcg/dl (N: 4,5 a 12,5). A las 72 horas (con tratamiento): TSH: 19,2 mU/ml (N: 0,4 a 4), T4: 4,2 mcg/dl
ANA: negativos. Anticuerpos antimicrosomales: 1/160. Anticuerpos antitiroglobulina negativo.

22
HIPERTIROIDISMO
Síntomas Causas Tratamiento
- Pérdida de peso,
- Fatiga muscular
- Hiperreflexia.
- Ansiedad, irritabilidad
- Diarrea.
- Intolerancia al calor
- Amenorrea.
- Taquicardia
- Exoftalmos.
- Bocio en la
enfermedad de
Graves.
- Dolor tiroideo
(tiroiditis subaguda
viral).
Tiroiditis
Enfermedad de
Graves
Iodo radiactivo junto con
corticoides por 2 a 3 meses.
Tormenta tiroidea: yoduro de
potasio (10 gotas diarias) ,
tioamidas, propanolol IV 1-2 mg
o VO 40-80 mg c/6h, o diltiacem
90-120 mg VO TID
CASO CLÍNICO ILUSTRATIVO
Hombre de 60 años que consulta en urgencia por presentar, en las últimas 48 horas, palpitaciones
rápidas y disnea de esfuerzo progresiva. No relata otros síntomas, excepto baja involuntaria de peso
con apetito conservado de 10 kg en los últimos 4 meses. Fármacos: polivitamínicos 2 tabletas diarias en
el último mes.
Examen físico: facies no característica, arritmia completa 110 lpm., presión arterial 155/65 mmHg, peso
55 kg, talla 1,73 m, edema maleolar (+). Yugulares ingurgitadas a 45 grados; nódulo tiroídeo de 3,5 cm,

23
indoloro. Corazón con ritmo irregular en 2 tonos, sin soplos. Crepitaciones pulmonares bilaterales
aisladas. Temblor muscular distal leve.
El ECG demuestra fibrilación auricular, sin otros hallazgos de significación. Se solicita hemograma, perfil
bioquímico y enzimas miocárdicas. Se hospitaliza, iniciándose tratamiento con O2, furosemide y
amiodarona IV; se pide evaluación cardiológica y endocrinológica. A las 72 horas, la serie enzimática
descartó episodio coronario agudo, pero el paciente persiste con fibrilación auricular.
Se obtienen los siguientes exámenes: TSH <0,001 uIU/ml (VN 0,4-4,2); T4 > 24 ng/dl (VN: 5,5-12,0); T3:
165 ng/dl (VN: 70-170). Captación I 131 de 24 horas: 1%.

24
HORMONAS TIROIDEAS
NOMBRE EFECTOS USOS CLÍNICOS DOSIS EFECTOS ADVERSOS
T3 (Liotironina para
reposición)
Crecimiento y
desarrollo de los
tejidos, aumento del
metabolismo y calor
corporal.
Coma mixedematoso
300-400 ug IV de inicio
seguido de 50 ug/día
junto con corticoides.
T4 (levotiroxina para
reposición)
Hipotiroidismo
1,7 ug/kg/dia en
jovenes. 25-50 ug/dia
en ancianos y se
aumenta c/2 a 4
semanas
Calcitonina

25
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
NOMBRE MECANISMO DE ACCIÓN USOS CLÍNICOS DOSIS EFECTOS ADVERSOS
Metimazol
Tioamidas: inhiben la
yodación de la
tiroperoxidasa. Inhiben
desyodación periferica
Hipertiroidismo
30 mg día
Exantema macular y papular,
fiebre, artralgias, síndrome lupus-
like, vasculitis, ictericia, hepatitis,
agranulocitosis
Propiltiouracilo 100 mg c/8h
Yoduros
Disminuye secreción
glandular y
vascularización, glandular.
Tirotoxicosis
6mg/día después
de tioamidas
Exantema, inflamación mucosa
oral,
Yodo radiactivo I131
Radiación directa a la
glándula, destrucción
completa
Tirotoxicosis Hipotiroidismo
Propanolol
TTO sintomático
20-40mg c/6h
Diltiacem 90 a 120 mg 3 o 4
veces al día
Guanetidina Exoftalmus Colirio

26
CORTICOIDES
FARMACOLOGÍA BÁSICA
La corteza suprarrenal sintetiza y libera corticoides a la circulación, estos pueden dividirse en:
 Glucocorticoides: con actividad metabólica (cortisol)
 Mineralocorticoides: retenedores de sal (Aldosterona)
 Esteroides sexuales
Cortisol (Hidrocortisona)
Farmacocinética
Este esteroide ejerce varios efectos como: regulación del metabolismo, de la función cardiovascular,
crecimiento, etc. Su síntesis y secreción está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal por
medio de una retroalimentación negativa como la gran mayoría de hormonas.
En el adulto se secretan de 10 a 20 mg diarios de cortisol en condiciones normales, el pico más alto de
secreción de esta hormona es en las primeras horas de la mañana y disminuye durante el día
alcanzando picos menores después de las comidas. En caso de que haya una situación estresante se
dispararan picos muy elevados de cortisol que ayudarán a la reacción de lucha y huida.
En el plasma, el cortisol al igual que las hormonas tiroideas tiene su propia proteína transportadora que
le ayuda a llegar a su sitio de acción, la vida media del cortisol en el plasma es aproximadamente 60 a 90
minutos , esta puede aumentar con los corticoides exógenos, en estrés crónico, hipotiroidismo.
Farmacodinamia
Mecanismo de acción
Los corticoides, al ser moléculas liposolubles penetran directamente en las células y se unen a
receptores tanto nucleares como citoplasmático. Si es citoplasmático, la unión ligando-receptor migra

27
hacia el núcleo y aquí es donde ejerce su acción actuando al nivel de transcripción genética alterando de
esta manera la síntesis de proteínas celulares.
HIPERCORTISOLISMO (SÍNDROME DE CUSHING)
 Giba de búfalo
 Cara de luna llena
 Hipertensión
 Distribución grasa
alterada
 Hirsutismo
 Cicatrización alterada
 Tendencia a la
hiperlipidemia e
hiperglucemia
 Osteoporosis
 Euforia
 Aumento de Apetito
 Estrías violáceas
 Uso de corticoides
exógenos
(hidrocortisona
100mg/día por más de
2 semanas)
 Enfermedad de
Cushing (Tumor
hipofisario productor
de ACTH)
 Tumor suprarrenal
productor de cortisol
 Tumor ectópico
productor de ACTH
 Destete de corticoides
exógenos
 Extracción quirúrgica
de tumor

28
Pasos diagnósticos
1. Paciente con sospecha de Cushing
2. Medir cortisol en orina de 24 horas
a. Normal: < 55 g/d.
b. Anormal: > a 250 g/d: Síndrome de Cushing.
c. Dudoso: 55  250 g/d
3. En pacientes dudosos: Supresión con 1 mg de dexametasona
a. Normal: cortisol plasmático < 5 g/dL, CO-24h:<50 g/d (buscar otra causa)
b. Anormal: cortisol plasmático > 5 g/dL, CO-24h:>50 g/d (Confirmado cushing)
4. Buscar causa
a. Medir ACTH plasmático
i. Alto: Enfermedad de cushing o tumor ectópico
ii. Bajo: Tumor suprarrenal
b. Si es alto
i. Supresión con dexametasona 0.5mg c/6horas por 2 días
1. Cortisol plasmático <5µ/dL, CU-24h <10 µ/d: enfermedad de Cushing
2. Cortisol plasmático o CU-24h normal: tumor ectópico
5. Localizar tumor y tratar
CASO CLÍNICO
Paciente de 25 años de edad, con historia de embarazo fisiológico y cesárea 10 años atrás, que ingresa
en el Servicio de Obstetricia del Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Julio Trigo" con edad gestacional de
18 semanas diagnosticó de hipertensión y embarazo. Tenía antecedentes de incremento del vello
corporal desde el inicio de la gestación, así como presencia de cefalea frontal frecuente, decaimiento y
disnea. En la exploración encontramos facies redondeada y rubicunda, hirsutismo moderado, estrias
violáceas longitudinales en abdomen (figura 1), lesiones eritematoescamosas alrededor del cuello y
aplastamiento de ambos glúteos.
La tensión arterial era de 140/90 mmHg, la talla, 159 cm y el peso, 60 kg, posteriormente presentó un
incremento de peso de 10 kg en 8 semanas. La curva de tolerancia a la glucosa oral presentó un valor

29
basal de 4,9 mmol/L y a las 2 horas de 11,8 mmol/L. Niveles de cortisolemia no presentan inhibición ni
en la dosis baja (2 mg) ni en la elevada (8 mg) de dexametasona.
La imagenología de silla turca y las 2 ultrasonografías realizadas inicialmente fueron negativas. A las 33
semanas de gestación se realizó la cesárea por rotura prematura de membrana. El neonato presentó
Apgar 9-9, pesó 3 300 g, nació sano y evolucionó satisfactoriamente. Tres semanas después repetimos
las determinaciones bioquímicas en las cuales se mantuvo la no inhibición a la dexametasona, con
mayor incremento en los niveles de cortisol y en la ultrasonografía y la tomografía axial
computadorizada (TAC) de suprarrenales observamos una imagen nodular de 30 x 34 mm en la
suprarrenal derecha. Fue intervenida quirúrgicamente por vía translumbar, se realizó la
suprarrenalectomía derecha, la glándula peso 20 g y su tamaño fue de 30 x 35 mm. El diagnóstico
histopatológico fue:adenoma de la glándula suprarrenal derecha, con atrofia del resto de la suprarrenal.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA
Síntomas Diagnóstico Tratamiento
 Debilidad.
 Hiperpigmentación de
la piel.
 Pérdida de peso.
 Anorexia, nausea y
vómito.
 Hipotensión
 Hiperpigmentación de
las mucosas.
 Lipotimias.
 Mialgias, artralgias y
cefalea.
 Administrar 250ug de
cositropina (ACTH)
 Medir Cortisol sérico
30 a 60 minutos
después
 Cortisol < 18 ug/dl
 20 a 30 mg de
hidrocortisona.
 Fludrocortisona 0.05 a
0.1 mg/d

30
CASO CLÍNICO
Enfermo de 56 años que encuentran tirado en la calle sin conocimiento. La familia comenta que unos
meses antes lo encuentran cansado, apático, con tos matutina productiva, pérdida de peso y
ocasionales lipotimias. Refieren también anorexia y adquisición progresiva de una coloración “moreno-
pajiza” .Fue fumador importante y en la juventud un medico lo trato de un “problema pleural”
recientemente un medico lo diagnostico de “gastritis tabáquica” al consultar por nauseas, vómitos y
alteraciones digestivas inespecíficas.
En la exploración destacaba un enfermo “apático”, afebril, TA 90/60 , piel y mucosas con tinte melánico,
deshidratación importante (signo del pliegue y cuencas oculares),taquicardia.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
 Debilidad.
 Fiebre
 Anorexia, nausea y
vómito.
 Hipotensión
 Lipotimias.
 Mialgias, artralgias y
cefalea.
 Cirugía
 Sepsis
 Hemorragia de la
glándula suprarrenal
 Supresión brusca de
corticoides
 Dextrosa al 5% en SS
 Bolo de 100 mg de
hidrocortisona y luego
una infusión de 10
mg/h hasta estabilizar
al paciente.
 Iniciar destete
 Pasar a prednisona y
fludrocortisona
cuando la dosis de
hidrocortisona sea de
50 mg/d.

31
CORTICOIDES SINTÉTICOS
NOMBRE EFECTOS USOS CLÍNICOS DOSIS
equivalente
EFECTOS ADVERSOS
Hidrocortisona
Disminuyen captación
de glucosa, aumentan
gluconeogenesis,
lipolisis, aumento y
redistribución de la
grasa, catabolismo
protéico,
antiinflamatorio,
inmunosupresión.
Dx y tto de Alteraciones
suprarrenales (hiper,
hipofunción)
Estimulación de la
maduración pulmonar fetal
Tratamiento de trastornos
no suprarrenales (Asma,
hipersensibilidad,
Enfermedades
autoinmunes, ulceras
pépticas nefrótico, algunas
infecciones y neoplasias)
20mg
Sindrome de Cushing, ulceras
pépticas, retención de sal y
agua, miopatías, hipertensión,
glaucoma, hipocalemia,
hisrutismo, aumento del apetito,
osteoporosis, hiperglucemia,
disminución de la cicatrización
de heridas, trastornos en la
conducta.
Cortisona 25mg
Prednisona 5mg
Prednisolona 5mg
Metilprednisolona 4mg
Triamcinolona 4mg
Betametasona 0.6mg
Dexametazona 0.75mg
Fludrodortisona 2mg

32
HORMONAS OVÁRICAS
Fisiología del ciclo menstrual
El ovario, a partir de la pubertad empieza un periodo de función cíclica llamada “ciclo menstrual” este
periodo suele durar entre 30 a 40 años. La manifestación más importante de este periodo son los
sangrados mensuales regulares. Al finalizar este periodo, el ovario deja de responder a los estímulos de
las gonadotropinas hipofisarias iniciándose así la menopausia.
En la pubertad lo que sucede es que se empieza a generar en el hipotálamo GnRH (hormona liberadora
de gonadotropina) en pulsos, esta hormona estimula a la hipófisis a que produzca LH (hormona
luteinizante) y FSH (hormona foliculoestimulante) las que van a actuar en el ovario liberando
estrógenos.
Los estrógenos al principio van a ayudar a generar los caracteres sexuales secundarios (crecimiento
mamario, vello púbico, redistribución grasa, entre otros). Un año después de iniciados estos cambios se
inician los ciclos menstruales que al inicio son anovulatorios.
Al inicio de cada ciclo menstrual muchos folículos empiezan a madurar y crecer en respuesta a la FSH,
cada uno de los folículos contiene un óvulo, a los 5 o 6 días, uno de los folículos (folículo dominante)
empieza a crecer más que el resto gracias a la LH, también los estrógenos empiezan a elevarse, y al
parecer estos inhiben a la FSH por lo que los folículos más pequeños se retraen.
A la mitad del ciclo, se da el pico más alto de estrógenos y empieza a elevarse la progesterona. Hay un
pico de LH y FSH también y se da la ruptura del folículo y la ovulación.
El folículo roto se llena de sangre produciendo el cuerpo rojo, luego las células de la teca luteinizadas
proliferan formando el cuerpo amarillo que produce progesterona que va a ayudar a conservar el
embarazo si existiera, si no hay embarazo se degenera y se convierte en cuerpo blanco.

33
ESTROGENOS Y PROGESTINAS
NOMBRE EFECTOS USOS CLÍNICOS EFECTOS ADVERSOS
Estradiol Desarrollo de
caracteres sexuales
secundarios,
comienzo de los
ciclos menstruales.
Estimulan
proliferacion del
endometrio,
aumentan
receptores de
progesterona.
HORMONAS NATURALESEstriol
Estrona
Etinilestradiol Estimular los cambios físicos en la
pubertad. Anticonceptivos.
Terapia de reemplazo hormonal
para prevenir sintomas
menopáusicos y osteoporosis.
Aumento de la incidencia de cancer
de mama e infarto, trombolíticos,
cefalea, edema, hipertensión,
nausea y vómito.
Estradiol micronizado
Estradiol cipionato
Estradiol Valerato
Dietilestilbestrol
Estrógenos conjugados
Progesterona Aumenta depósito
graso, concentracion
de insulina, Aumenta
temperatura basal,
actúa en la fase
secretora o lutea del
ciclo
HORMONA NATURAL
Aumento de TA, y disminución de
HDL, Efectos androgénicos.
Medroxiprogesterona
Endometriosis, anticonceptivo
junto con estrógenos, TRHNoretisterona

34
ANTAGONISTAS ESTROGENICOS
Tamoxifeno
Inhibidores selectivos
de los receptores
estrogénicos
Ca. De mama en
mujeres
postmenopausicas
Hiperplasia y tumores
endometriales, sofocos,
hemorragia vaginal, nausea
y vomito
Raloxifeno Prevención de
osteoporosis y Ca.
Mama
Riesgo de tromboembolia
Toremifeno Ca. De mama en
mujeres
postmenopausicas
NO incrementa riesgo de Ca.
Endometrial
Clomifeno Induce ovulación por
lo que se utiliza en
infertilidad
50 mg/día por 5
días, si no hay
ovulación duplicar
dosis
Bochornos, cefalea, constipación,
exantemas, nausea, vomito,
depresión, fatiga, riesgo de
embarazos múltiples

35
FÁRMACOS QUE AFECTAN LA MOTILIDAD DEL ÚTERO
NOMBRE MECANISMO DE
ACCIÓN
Oxitocina Alteraciones iónicas
en el miometrio
causando
contracción
Inducir la labor de parto. Tto
de la hemorragia postparto,
induccion de la lactancia
Infusion IV 1ml (10
UI) en 1000cc de
solución, iniciar con
0.5 a 1 mU min, 3-6
microgotas
Crisis hipertensiva,
ruptura uterina, muerte
fetal, retención de agua
si no se utiliza bien
Ergometina o
metilergonovina
Contracción del
útero por acción
alfa, alcaloide del
cornezuelo
Evitar hemorragia postarto
despues de la expulsión de
la placenta
1 ampolla IM Nausea, vómito,
aumento de la PA,
vasoespasmo coronario.
Dinoprostona Prostaglandinas Inducen aborto terapeutico,
inducen labor de parto.Carboprost
Gemeprost o
misoprostol
Ritodrina Inhibidores de
motilidad uterina
Evitar parto prematuro
Salbutamol

36
HORMONAS TESTICULARES
El andrógeno más importante es la testosterona, las vías de regulación, distribución y mecanismo de
acción es similar a todas las demás hormonas. Su efecto principal es la maduración sexual y la
producción de espermatozoides en los tubulos seminiferos. En los hombres, se producen alrededor de
8mg de testosterona diariamente, la mayor parte se produce en las células de Leydig y una pequeña
parte en las suprarrenales. En el testículo también se secretan otros andrógenos como la
dihidrotestosterona y la dihidroepiandrosterona.
La testoterona en los tejidos periféricos se convierte en dihidrotestosterona que es la forma activa,
también se puede convertir en estradiol por medio de la aromatasa en el tejido adiposom hígado y el
hipotálamo.

37
HORMONAS TESTICULARES
NOMBRE EFECTOS USOS CLÍNICOS EFECTOS ADVERSOS
Testosterona
Adrenarquia,
crecimiento
esquelético y de los
organos sexuales,
masculinización,
sensación de
bienestar, vigor,
aumento de la libido,
aumento de LPL,
factores de
coagulacion y
eritropoyetina
Reposición hormonal, como
anabolizantes, estimulantes
del crecimiento en enanos.
Masculinización en mujeres,
arterosclerosis, edema,
ictericia, adenomas hepáticos,
Hiperplasia prostática,
azoospermia, disminucion del
tamaño testicular, agresividad,
psicosis, dependencia
Androstenediona
Dihidroepiandrosterona
Pregnenolona
progesterona
Danazol inhibe producción y
pico de LH y FSH
Endometriosis, enfermedad
fibroquística mamaria,
hemofilia
Aumento de peso, falla
hepática, edema, mareo,
síntomas menopáusicos,
calambres

38
ANTAGONISTAS ANDROGÉNICOS
Leuprólido Análogos GRH causan
inhibición gonadal al usarse
continuamente
Cancer de próstata 1mg VSC
c/1-3
meses
Goserelina 1 amp
/mes
Ketoconazol Inhibe sintesis suprarrenal y
gonadal de esteroides
Ginecomastia
Finasteride Inhibe 5alfa reductasa por lo
que reduce la concentración
de dihidrotestosterona
Hiperplasia prostática
benigna. Hirsutismo en
mujeres y calvicie en los
hombres (1mg/día)
5mg/día
Ciproterona Inhibidores de receptores
androgénicos
Cancer de próstata
Flutamida

39
METABOLISMO ÓSEO
Los huesos están constituidos básicamente por calcio y fósforo y la homeostasia de estos minerales está
regulada por varios mecanismos y hormonas. Los huesos están en constante recambio y
remodelamiento, las alteraciones en la homeostasis ósea ocasiona tanto alteraciones iónicas en la
sangre con sus consecuentes síntomas sino también problemas en el soporte y estructura corporal.
El consumo promedio de calcio en la dieta es de 600 a 1000 mg diarios de los cuales se absorben 100 a
250mg en el tubo digestivo pero se reabsorbe la mayor parte en los túbulos renales por lo que los
síndromes de malabsorción y la IRC afectan la homeostasis mineral osea.
Hormonas reguladoras de la homeostasia mineral ósea
NOMBRE EFECTOS USOS CLÍNICOS
PTH Aumenta Ca plasmático
porque aumenta la
resorción ósea
(osteoclastos) y aumenta
indirectamente la
absorción intestinal.
Aumenta eliminacion de
fosfatos
Vitamina D Aumenta directamente la
absorcíon intestinal de Ca,
resorción osea y disminuye
excreción renal
Raquitismo, osteomalacia, deficit vit D
por malabsorción o hepatopatías,
Hipocalcemia por hipoparatiroidismo,
osteodistrofia por IRC
Calcitonina Disminuyen resorción osea
(osteoclastos), disminuye
reabsorción renal de Ca y
Fosfatos.
Estrógenos Disminuyen resorción osea
(osteoclastos), Aumentan
calcitriol plasmático
Glucocorticoides En concentraciones
fisiológicas ayudan a la
diferenciacion de
osteoblastos pero el exceso
disminuye formación ósea

40
HIPERCALCEMIA: Ca sérico mayor a 11mg/dl
Causas Síntomas y signos Tratamiento
 Hiperparatiroidismo
primario.
• Cáncer
• Enfermedad de Paget.
• Síndrome leche
alcalina e intoxicación
por Vit. D
• Disminución de la
excreción renal del
calcio.
• Diuréticos tiazídicos
• Hipercalcemia familiar
hipocalciúrica.
 85% de pacientes
están
asintomáticos
 Urolitiasis
 Fatiga
 Debilidad
muscular
 Letargia
 Deshidratación
• Corregir la deshidratación:
– 0.5 - 1 L/h de Solución
Salina 0.9%.
– furosemida: 10 a 40
mg IV c/2-6h.
• Terapia antiresortiva:
– Pamidronato 60 - 90
mg IV en 500 a 750 mL
en 4 horas diarios por
7 días
CASO CLÍNICO
Mujer de 72 años con antecedentes de HTA, litiasis renal bilateral e infecciones urinarias de repetición,
que ingresó por anorexia con pérdida de 5 kg de peso en los últimos dos meses y oliguria con orinas
hematúricas de cinco días de evolución. A la exploración presentaba edema de ambas extremidades
inferiores con dolor en flanco y fosa renal derecha a la puño-percusión. El análisis de sangre mostraba
datos de insuficiencia renal aguda con creatinina: 5 mg/dl, urea: 177 mg/dl y potasio: 7,1 mEq/l,
calcemia: 13,92 mg/dl, anemia con Hb.: 7,3 mg/dl, leucocitosis: 22.500 (89% neutrófilos) y 594.000
plaquetas.

41
Se realizaron tres ecografías abdominales informadas como riñón derecho de pequeño tamaño, sin
definición córtico- medular y alteraciones de su estructura compatibles con cambios pielonefríticos. La
gammagrafía ósea fue negativa y la serie ósea presentaba un aplastamiento vertebral L2 atribuido a
osteoporosis. La determinación de PTH: 2 pgr/ml. La paciente presentó elevación de los siguientes
marcadores tumorales: CEA: 8,36, Cal9-9: 50.56. En TAC se ve una masa en el riñon derecho al parecer
infiltrante. Presentó niveles de calcemia superiores a 11 mgr/dl a pesar de tratamiento con
rehidratación, furosemida y alendronato, así como leucocitosis por encima de 20.000 con cultivos
estériles y trombocitosis de carácter reactivo al proceso maligno renal.
HIPOCALCEMIA: Ca sérico <8,41mg/dl
Causas Síntomas y signos Tratamiento
• Hipoparatiroidismo.
• Hiperfosfatemia.
• Deficiencia de vitamina
D.
• IRC.
• Metástasis de cáncer de
próstata y mama
 Tetania,
 Parestesias
 Calambres.
 Convulsiones.
 Diarrea.
 Hipotensión
 Arritmias
 Corregir la
hipocalcemia ficticia
 Gluconato de calcio al
10% IV de 0.5 a 2
mg/Kg/h
 Carbonato de calcio
Citrato de calcio
 Calcio con vitamina D.
Caso clínico
Un hombre de 58 años presenta una calcemia de 6 mg/dL, albúmina sérica de 3,8 g/dL y un fosfatemia
de 6 mg/dL. Su historia clínica se caracteriza por presentar hipoacusia de larga duración. No tiene
antecedentes de cirugía del cuello, calambres o espasmos musculares, parestesias o convulsiones. Su
padre y hermana, ya fallecidos, padecían una enfermedad renal. El nivel de calcio iónico era de 0,75
mmol/L (normal 1,10-1,32).

42
Corregir calcio
– Calcio corregido = Ca2+
+ 0.8 (4 - Albúmina sérica)
– Ca corregido = 6 + 0.8(4-3.8)= 6mg/dl HIPOCALCEMIA COMPROBADA
Iniciar tratamiento con calcio oral y cambios en el estilo de vida
CÁLCULO DE CALCIO CONSUMIDO DIARIAMENTE
PPrroodduuccttoo TToommaass
ddiiaarriiaass
CCoonntteenniiddoo ddee
ccaallcciioo ppoorr ttoommaa
((mmgg))
CCaallcciioo ((mmgg))
LLeecchhee ((88 oozz)) 3 xx 330000 == 900mg
YYoogguurrtt ((88 oozz)) 1 xx 440000 == 400mg
QQuueessoo ((11 oozz)) 2 xx 220000 == 400mg
Total: 1700mg + 300mg de productos no lácteos = 2000 mg de calcio diarios.
GRUPO DE EDAD INGESTA ÓPTIMA DE CALCIO (MG)
Adolescentes: 11 a 24 años 1200 a 1500
Hombres: 25 a 65 años 1000
Hombres: > 65 años 1500
Mujeres: 25 a 50 años 1000
Mujeres embarazadas o en lactancia 1200 a 1500
Mujeres > 50 años (posmenopáusicas)
TRH
1000
Mujeres > 50 años (posmenopáusicas) sin
TRH
1500
Mujeres > 65 años 1500

43
SEMINARIO NRO 1
“PLANIFICACIÓN FAMILIAR EN EL ECUADOR, ENSEÑANZA ESCOLAR, RELIGIÓN, MÉTODO DEL
RITMO: ENSEÑANZA, EFECTIVIDAD.”
Resumen: APROFE es la primera clínica de planificación familiar en el Ecuador y esta ha ayudado a
romper muchos mitos sobre la sexualidad, no está mal cuidarse al momento de tener relaciones
sexuales, al contrario, es lo más responsable que una pareja podría o debería hacer si no quiere o no
tiene las posibilidades de mantener un niño en ese momento. Estadísticas nos demuestran cifras
alarmantemente altas en cuanto al índice de embarazo en adolescentes a pesar de que se hacen planes
y campañas para la educación sexual de la población, estas campañas sin embargo parecen estar dando
sus frutos también, las estadísticas muestran que la taza de uso de anticonceptivos es directamente
proporcional al nivel de educación de la adolescente que los usa, por lo tanto este tipo de campañas
deberían ser incentivadas en todo el país especialmente en los sectores más pobres del país. Pero el uso
de anticonceptivos no está solamente influido por la educación o el nivel socioeconómico de la
población, la religión influye también en gran manera, la Iglesia prohíbe terminantemente el uso de
anticonceptivos alegando que es una aberración y rebelión contra la voluntad de Dios y que los únicos
métodos “morales” aceptados son los métodos naturales. Los métodos naturales son todos aquellos que
no utilizan fármacos u otros dispositivos para evitar la concepción, entre ellos se encuentran: el método
del calendario, el de la temperatura corporal, el del moco cervical, entre otros. Todos, o la mayor parte
de ellos tienen como base el determinar los días fértiles de la mujer y abstenerse de las relaciones
sexuales dichos días, sin embargo si no son bien utilizados su porcentaje de falla es muy alto y puede
resultar un embarazo no deseado.
Conclusiones: La planificación familiar con el uso de cualquier método es importante en todas las
personas. Se evitan situaciones indeseadas como embarazos adolescentes o no planeados, abortos,
demasiados hijos que no se pueden mantener o a quienes no se les puede proveer de lo necesario para
su vida. Es indispensable que las personas desde jóvenes sean educadas para tener una sexualidad
responsable y planificada.

44
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
RESPUESTA INMUNITARIA.
Esta respuesta se presenta cuando las células del sistema inmune se activan cono respuesta a
microorganismos o a otros antígenos. Es benéfica si se logran eliminar o neutralizar estos agentes,
pero puede ser dañino si no se resuelve el proceso de base y se mantiene inflamación crónica.
Existe daño celular en el transcurso de esta respuesta por la inflamación, ya que las enzimas
lisosomales libradas por los leucocitos dañan las membranas de la célula, hay liberación de ácido
araquidónico y síntesis de eicosanoides. El metabolismo del ácido araquidónico forma
prostaglandinas.
En la vía de la ciclooxigenasa nos encontramos con dos isoformas de esta, la COX 1 y la COX 2. La
primera tiene función homeostática, y la segunda facilita le respuesta inflamatoria. La vía de la
lipooxigenasa forma leucotrienos.
Mediador Acción
Histamina: Vasodilatación y ↑ de permeabilidad vascular.
Serotonina: ↑ permeabilidad vascular
Prostaglandinas: ↑ Permeabilidad vascular, vasodilatación,
quimiotaxis y dolor.
Leucotrienos: ↑ Permeabilidad vascular y quimiotaxis
Bradicinina: ↑ Permeabilidad vascular, vasodilatación y
dolor.

45
MECANISMO DEL DOLOR
Tomado de: Color Atlas of Pharmacology, 2nd edition, revised and expanded, "Heinz Lüllmann,
Klaus Mohr, Albrecht Ziegler, Detlef Bieger"

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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)
Farmacocinética: A pesar de su diferencia cinética, todos comparten ciertas similitudes, como que
todos son ácidos orgánicos débiles, excepto la nabumetona. La laimentación no interfiere con su
absorción. Su metabolismo se da por las vía del citocromo P450. La mayor parte tiene excreción
renal y circulación enterohepática. Pueden encontrarse en el líquido sinovial cuando hay dosis
frecuentes.
Farmacodinamia: Principalmente inhiben las síntesis de prostaglandinas .pero pueden tener otros
efectos como la inhibición de la quimiotaxis, de la producción de interleucinas, leucotrienos,
neuropéptidos y radicales libres. El ácido acetilsalicílico causa la inhibición irreversible de
ciclooxigenasa, mientras que la mayoría de otros AINE causan su inhibición reversible. La eficacia
de todos los AINE es similar, pero los fármacos con selectividad COX-2 parecen tener mayor
seguridad gastrointestinal, pero pueden tener mayores casos de edema e hipertensión. Se ha
observado que en todos los AINE puede presentarse nefrotoxicidad y hepatotoxicidad. Los AINE
disminuyen la sensibilidad de los vasos a la bradicinina e histamina, también revierten la
vasodilatación, los AINE no selectivos también inhiben la agregación plaquetaria.
A pesar de que son eficaces antiinflamatorios, no hay pruebas de que alteren el curso de un
trastorno artrítico crónico.

47
Efectos adversos de los AINE
ASPIRINA Y SALICILATOS NO ACETILADOS.
Se usa ahora raramente como antiinflamatorio, pero fue considerado como primera elección hasta
la aparición del ibuprofeno que tiene mejor perfil de seguridad. Tienen una absorción rápida en
estómago e intestino delgado. Producen saturación de las vías metabólicas a dosis mayores a 600
mg con alargamiento de la vida media. Sus efectos son: Inhiben de forma irreversible la COX,
causan inhibición de agregación de plaquetas, de calicreínas, de quimiotaxis de
polimorfonucleares y macrófagos; y estabiliza a los lisosomas.

48
Usos de la aspirina
 Es un antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Se usa en dolor de leve a moderado, pero
no en dolor visceral severo.
 Se combina con opioides para el dolor del cáncer.
 Se utiliza como antiagregante plaquetario a dosis de 81mg/d.
 Disminuye incidencia de isquemia cerebrak transitoria, angina inetable y trombosis.
 Produce reducción de cáncer de colon y recto en un 50%.
 Produce reducción de riesgo y retardo en el inicio de la enfermedad de Alzheimer.
Dosis de aspirina
 La dosis óptima es de 0.6 g cada 4 horas, y de 45 mg/Kg/d como antiinflamatorio para
adultos en dosis divididas. En niños las dosis es de 50 a 75 mg/Kg.
 Se debe tomar después de los alimentos.
 Es cuestionable la utilidad de la cubierta entérica.
Efectos adversos
 Puede casar malestar gástrico, úlceras gástricas o duodenales, y con menor frecuencia
hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, asma o erupciones cutáneas. Puede haber sangrado del
tubo digestivo superior relacionado con gastritis erosiva.
 En grandes dosis se puede dar salicilismo.
 A niveles tóxicos puede darse alcalosis respiratoria cono acidosis metabólica.

49
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2.
No interfieren en la agregación de plaquetas como los AINE no selectivos, por lo que no dan
protección cardiovascular. Estudios recientes muestran que los coxibs inhiben la prostaciclina y
estimulan al tromboxano. Puede darse un aumento en el riesgo de partos prematuros. Son
recomendados principalmente en la osteoartrosis y en la artritis reumatoide. También pueden
usarse en la poliposis adenomatosa familiar primaria, artritis gotosa aguda y dolor
musculoesquelético agudo.
CELECOXIB Y ETORICOXIB.
Celecoxib: es altamente selectivo, causa menos úlceras gástricas. Puede causar erupciones
cutáneas por ser una sulfonamida. Puede aumentar el riesgo CV porque puede tener efectos
protrombóticos, puede causar edema e hipertensión.

50
Etoricoxib: es un inhibidor COX-2 de 2da
generación, derivado de la bipiridina. Tiene el índice más
alto de selectividad. Se usa en osteoartritis, dolor musculoesquelético, artritis reumatoide y
ataque de gota. No está aprobado por la FDA aún. Se debe vigilar la función hepática con el uso de
este fármaco.
MELOXICAM, ROFECOXIB, VALDECOXIB Y LUMIRACOXIB.
Meloxicam: tiene una ligera selección COX-2 con menores efectos adversos digestivos.tiene un
perfil tóxico similar a otros AINE.
Rofecoxib: es un derivado de la furanos, muy potente y selectivo. Salió del mercado por aumentar
riesgo de eventos cardiovasculares y cerebrales en los estudios VIGOR y APPROVE en dosis de 25
mg/d.
Valdecoxib: es un inhibidor COX-2 altamente selectivo que viene en presentación oral y
parenteral. Tiene composición de sulfonamida por lo que puede causar reacciones graves en
relación a esto. Salió del mercado por aumentar riesgo de eventos cardiovasculares.
Lumiracoxib: es un inhibidor COX-2 de 2da
generación, se usa en osteoartritis, artritis reumatoide y
dolor agudo. Tiene interacción con la warfarina y está contraindicado en ICC, aterotrombosis,
hepatopatías e insuficiencia renal.

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INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX.
Diclofenaco: es un derivado del a´cido fenilacético. Tiene potencia moderada y riesgo moderado
de efectos adversos digestivos incluyendo maletar gastrointestinal y úlcera gástrica (esto
disminuye si se combina con misoprostol pero puede haber diarrea). Existe una preparación
oftálmica y un gel para aplicación tópica
Diflunisal: es un derivado del ácido salicílico. Es efectivo en tratamiento de dolor de cáncer por
metástasis óseas y en dolor por cirugía dental. Causa menor daño digestivo y tiene acción más
prolongada que la aspirina.
Etodolac: es un derivado del ácido acético, tiene vida media intermedia. Tiene mayor selectividad
COX-2, y menos efectos gástricos.
Flurbiprofeno: es un derivado del ácido propiónico. Tiene eficacia comparable con la de AAS y
otros AINE. Existe también una formulación oftálmica. Puede causar rigidez, signo de rueda
dentada, ataxia, temblor y mioclonos.
Ibuprofeno: es un derivado del ácido fenilpropiónico. En dosis bajas (menores a 2400 mg al día)
tiene efectos analgésicos pero no antiinflamatorios. Es de venta libre. Hay preparaciones tópicas
en gel y en crema. Puede haber irritación gastrointestinal, pero menos que con AAS. Si se usa
junto con AAS puede haber menos efecto antiinflamatorio y menor efecto protector
cardiovascular. Actualmente es el fármaco de 1ra
elección por su menor incidencia de efectos
adversos.

52
Indometacina: es un potente inhibidor de la COX y de fosfolipasas, que disminuye la migración de
polimorfonucleares y la síntesis de células T y B. Se usa principalmente en enfermedades
reumáticas y es muy popular en tratamiento de gota y de espondilitis anquilosante. Puede haber
efectos adversos gastrointestinales. Existe una alta incidencia de efectos adversos “no digestivos”
como cefalea, mareo, psicosis e hiperpotasemia.
Ketoprofeno: es un derivado del ácido propiónico. Inhibe tanto la ciclooxigenasa como la
lipooxigenasa. Causa analgesia de acción central.
Ketorolaco: generalmente se lo usa solo como analgésico potente, en lugar de morfina. Si se usa
junto con opioides se reduce la dosis de estos. Existe una presentación oftálmica. Puede haber
efectos renales más graves con uso crónico.
Meclofenamato: Inhibe tanto la COX como la fosfolipasa A2. Está contraindicado en el embarazo y
en niños. Causa más comúnmente diarrea y dolor abdominal.
Nabumetona: es un profármaco que se activa en el hígado a ácido acético. Tiene vida media
mayor a 24 horas. Tiene menores efectos gástricos, hay reportes de fotosensibilidad y
pseudoporfiria. Es un AINE costoso.
Naproxeno: es un derivado del ácido fenilpropiónico. Es un fármaco de la misma clase que el
ibuprofeno pero con mayores efectos adversos, casos raros de neumonitis alérgica, vasculitis y
pseudoporfiria. Está indicado para afecciones reumatológicas comunes.se presenta en
preparación de liberación prolongada, suspensión oral, uso tópico y solución oftálmica.

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Piroxicam: a concentraciones altas puede inhibir migración leucocitaria y disminuir la producción
de radicales libres. Se usa para el tratamiento de afecciones reumáticas. Como efectos adversos se
presenta daño gástrico, acufenos, erupciones.
Sulindac: es un profármaco de tipo sulfóxido que se somete a circulación enterohepática
importante. Tiene indicaciones y efectos adversos similares a otros AINE. Puede inhibir desarrollo
de cáncer de colon, mama y próstata. Entre reaccionew adversas severas se ha vistos Sx. de
Stevens-Johnson, trombocitopenia y Sx nefrótico.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS AINE.
Todos los AINE son similares en eficacia, lo que los diferencia es su toxicidad y la relación costo-
eficacia. Por ejemplo en pacientes con Insuficiencia renal es mejor usar salicilatos no acetilados, y
es mejor usar inhibidores selectivos COX-2 en pacientes con riesgo de hemorragia gastrointestinal.
No podemos decir que existe un mejor AINE para todo el mundo, todo depende de las condiciones
del paciente, sus riesgos y beneficios.

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55
ANALGÉSICOS PUROS
Acetaminofen (Paracetamol)
Es un metabolito activo de la fenacetina. Es un inhibidor selectivo de COX-3 en el SNC que no
posee efectos antiinflamatorios sino solo efectos analgésicos.
Tiene una vida media de 2 a 3 horas. Esta puede aumentar en dosis tóxicas o en enfermedad
hepática.
Se administra por vía oral. Es un coadyuvante de los AINE en el dolor leve y no antagoniza a los
uricosúricos ni tiene actividad antiplaquetaria.
Se debe dar en dosis de 325 a 500 mg cada 4 a 6 horas.
La dosis tóxica de paracetamol es de 7gr y la dosis letal es de 15 gr. La muerte es causada por
hepatotoxicidad severa con necrosis centrolobulillar. Los síntomas iniciales son naúseas, vómito,
diarrea y dolor abdominal
Dipirona (Novalgina)
Tiene acción central (en el hipotálamo) y periférica por inhibición de COX. Tiene gran acción
antipirética. Se da en dosis 10 a 20 mg/Kg cada 4 a 6 horas. Entre los efectos adversos tenemos:
agranulocitosis y anemia aplásica, hipotensión, hipersensibilidad, sedación, convulsiones,
hipotermia y taquicardia.

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AINES
NOMBRE MECANISMO DE
ACCIÓN
USOS CLÍNICOS DOSIS EFECTOS
ADVERSOS
Ketorolaco
Inhiben Ciclooxigenasa
inhibiendo la formación
de prostaglandinas
proinflamatorias
Analgésicos,
antiinflamatorios y
antipiréticos. Útiles en
AR,
espondiloartropatías y
osteoartrosis, dolor
agudo, síndromes
musculares bien
localizados, ataque de
gota.
10 mg QUID
Dispepsia, nausea,
vomito, hemorragia
gástrica, IRA,
broncoespasmos
Flurbiprofeno 300 mg TID
Suprofeno
Ketoprofeno 70 mg TID
Indometacina
Aspirina 1200 a 1500mg
TID
Naproxeno 375 mg BID
Tolmetina
Ibuprofeno 600 mg QUID
Amypirona
Fenoprofeno
Zomepiraco
Ac. Niflúmico
Salicilato sódico
Diflunisal 500 mg BID
Piroxicam 20 mg QD
Tomixoprol
Meclofenamato 10 mg QUID
Sulindaco 200 mg BID
Diclofenaco 50 a 75 mg
QUID
Nimesulida 100 a 200 mg
BID
Meloxicam 7.5 a 15 mg
/día
Etodolaco
Celecoxib
Inhibidores selectivos
COX2
cáncer de colon y
recto
100 a 200 mg
BID aumentan riesgo
cardiovascularRofecoxib Salió del mercado por
efectos CV
Etoricoxib 1.Osteoartrosis y
dolor osteomucular
2.AR
3. Ataque de gota
1.60 mg/día
2.90 mg/día
3. 120mg/día
Valdecoxib
Salió del mercado por
efectos CV
1. Osteoartritis
2. AR
3. Dolor agudo

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ANALGÉSICOS PUROS
NOMBRE MECANISMO DE
ACCIÓN
Paracetamol Inhibidor COX 3 en SNC
NO antiinflamatorio
coadyuvante de AINES
en dolor leve
325- 500 mg
c/4 a 6 horas.
20 mg/kg en
formas rectales
Hepatotóxicidad
Dipirona Inhibidor COX Antipirético 10-20mg/kg
c/4 a 6 horas
Agranulocitosis,
anemia aplásicas,
Hipotensión,
hipersensibilidad,
sedación,
convulsiones,
hipotermia y
taquicardia

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ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad sistémica, inflamatoria y autoinmune, que afecta al rededor del 1% de la
población mundial, la edad media de inicio es de 52 años. Una incidencia mayor en la población
femenina una relación de 3 a 5:1. Es más común en personas con poca educación y de bajo nivel
socioeconómico. Tiene una asociación genética y medio ambiental.
Diagnostico de AR: American College of Rheumatology / European League 2010
Sinovitis en una articulación
Sinovitis que no se deba a otra enfermedad
Criterios de Clasificación de AR: (Score= igual o mayor a 6/10)
- Articulación Involucrada
- Serología
- Reactantes de Fase Aguda
- Duración de los Síntomas
Articulación Involucrada Puntaje
Una articulación grande 0
2-10 articulaciones grandes 1
1-3 articulaciones pequeñas Con o sin
articulaciones grandes.
2
4-10 articulaciones pequeñas
Con o sin articulaciones grandes
3
> 10 articulaciones con al menos 5

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Serología Puntaje
FR negativo y Anti-PCC negativo 0
FR bajo y Anti-PCC bajo 2
FR alto y Anti-PCC alto 3
FR= Factor Reumatoideo
ANTI-PCC: Anticuerpo de Proteína Cíclica Citrulinada. Valor negativo corresponde a un valor <= al
límite normal superior. Un valor bajo corresponde a un valor menor o igual a 3 veces el valor
normal. Un valor alto corresponde a un valor mayor a 3 veces el valor normal.
Reactantes de Fase Aguda Puntaje
PCR normal y VSG normal 0
PCR anormal o VSG anormal 1
PCR= Proteína C reactiva
VSG= Velocidad de Sedimentación Globular
Duración de los síntomas Puntaje
Menor a Seis semanas 0
Mayor a seis semanas 1
FACTORES PREDISPONENTES DE ARTRITIS REUMATOIDE
Estos son las condiciones que están asociadas a un aumento de riesgo de contraer artritis
reumatoide.
- Edad mayor a 50 años
- Sexo femenino
- Antecedentes familiares de primer grado
- Tabaquismo
- Nivel bajo de educación

60
TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS
- Fisioterapia
- Psicoterapia
- Ejercicio
- Educación al paciente
- Atención cuidadosa del pie y tobillo
- Cirugía ortopédica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
AINES y analgésicos comunes
Corticoides orales en dosis bajas
Metrotrexato, sulfazaladina y antipalúdicos
Terapia Biológica
Inmunosupresores y citotóxicos
GLUCOCORTICOIDES
Control de síntomas como tratamiento y en recaídas. Dosis oral <7.5mg/d. El uso crónica causa
efectos tóxicos intensos relacionados con aumento de la mortalidad.
FARMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD
Son fármacos de acción lenta, pueden mejorar los síntomas y reducir el proceso inflamatorio.
También retrasan la progresión de la enfermedad pero no la detiene por completo.

61
Metrotrexato
Es el fármaco de primera elección. Es un antagonista del acido fólico con actividad citotóxica e
inmunodepresora. Dosis: 20 a 25 mg / semanales por 12 semanas + acido fólico 1 mg/d.
Causa nausea, ulceras orales y hepatoxicidad.
Antipalúdicos
Se usa en Artritis Reumatoide Leve, LES, y Síndrome de Sjogren. Provoca remisión de la
Artritis Reumatoide pero no retrasa la progresión de la lesión ósea erosiva. Dosis: 4mg/kg
de cloroquina y 6mg/kg de hidroxicloroquina. Está contraindicado en artritis psoriasica y
dispepsias.
Sulfasalazina
Es una sulfapiridina más un salicilato. Se usa en artritis reumatoide, enfermedad de Still,
espondilitis anquilosante y uvetis asociada. Disminuye la producción de IgA e IgM, causa supresión
de la respuesta de linfocitos T. Dosis de 2 a 3 g/d mas acido fólico. Puede tener efectos adversos
como erupciones cutáneas, nauseas, vomito, cefalea, y esterilidad por disminución de
espermatozoides.
Leflunomida
Inhibidor selectivo de síntesis de pirimidas a través de su metabolito activo, actúa en linfocitos T
activos. Tiene una vida media de 19 días. Dosis de carga: 100mg/d por 3 días luego 20md/d. Puede
causar diarrea y hepatoxicidad leve. Es teratogénico.

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TERAPIA BIOLÓGICA
Se la utiliza en pacientes con Artritis Severa sin respuesta a las 12 semanas de tratamientos
combinados de FARME tradicionales en dosis máximas. Se las puede utilizar con metrotrexato.
- Los anti-TNFa son : Infliximab, Etarnecept y Adalimumab
- El anti-IL-1: Anakinra
- Los anti-celulascoestimuladoras: Rituximab y Abatacept
Adalimumab
Es un anticuerpo monoclonal anti-TNFa recombinante, tiene una vida media de 9 a 14 días. La
dosis es de 40mg. Los efectos adversos son infecciones intracelulares dependientes de macrófagos
(tuberculosis) puede causar vasculitis y leucopenia.
Infliximab
Anticuerpo monoclonal quimérico que se une con alta afinidad al TNFa y lo inhibe. Dosis: 3 a 10
mg/kg IV en la semana luego cada 6 o 7 semanas. Aumenta la incidencia de tuberculosis e
infecciones oportunistas, se debe evitar el uso con metrotrexato. Causa sinusitis, nausea y
erupciones cutáneas. Empeora la ICC definida.
Etarnecept
Son dos receptores de TNF unidos al dominio Fc de una IgG humana. Dosis: 25 mg VSC dos veces
por semana. Puede administrarse combinado con metrotrexato y se puede obtener una respuesta
del 70%. Causa eritema, dolor, inflamación, prurito en el sitio de inyección. Aumenta la incidencia
de infecciones graves, podría haber un aumento de linfomas, al igual que con otros anti-TNFa
empeoran el ICC.
TERAPIA BIOLÓGICA DE SEGUNDA LÍNEA
Rituximab: Es un anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20 de citoquinas del linfocito B.
Abatacept: Es un inhibidor de la coestimulacion de los linfocitos T activados.
Anakinra: Es un antagonista de los receptores de IL-1 de menos eficacia.

63
MANEJO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
Artritis Reumatoide LEVE AR HABITUAL AR INTENSA
Antipalúdicos o Metrotrexato
Metrotrexato y se puede
añadir Sulfasalazina y
Leflunomida
Terapia biológica combinada
con Metrotrexato
Se considera Fracaso Terapéutico cuando los síntomas no alivian después de un uso a dosis
máximas por 8-12 semanas.
CASOS CLINICOS ARTRITIS REUMATOIDE
CASO 1:
Mujer de 48 años, con Artritis reumatoide deformante desde hace catorce años. Tendencia a
enquistar; presenta quistes en ovarios, codos y articulaciones de manos y pies. Hace cinco años se
le trató con homeopatía y psicoterapia. Por prescripción facultativa y para paliar dolores se le
aconsejó la aplicación de técnicas de acupuntura y la aplicación de la diatermia.
COMENTARIO:
-Recibir tratamiento con placas terminas (diatermia) una vez por semana en manos y muñecas.
-Metrotrexato.
El tratamiento con electrodos térmicos ayudara a controlar los síntomas de la mano que se
encuentra completamente engarrotada y con dedos que no puede articular. Ya que se ha podido
destacar que llega a aliviar mucho el dolor el hecho de aplicar calor en el centro de la mano
mediante el electrodo pequeño, lo que le permitía el poder articular los dedos. Se aplicaba el
electrodo de esta manera hasta que sentía que le quemaba el centro de la mano, posteriormente
se volvía a repetir el proceso durante dos veces más.

64
Aplicación: primero se debe aplicar una placa en la muñeca; placa activa enrollada en la muñeca y
placa pasiva por debajo del codo. Segundo se aplica sobre las articulaciones de los dedos. También
se recomienda el aplicar el electrodo unos cinco minutos en cada dedo. La aplicación en el codo
aliviaba mucho el dolor causado por el nódulo.
Como resumen indica que esta enfermedad no se cura, pero sí se pueden mitigar los dolores
mediante la aplicación de la diatermia.
El metrotrexato se administra 25 mg por semana y repetir por 12 semanas administrar juntamente
también 1mg de acido fólico diario y un AINE para aliviar el dolor intenso.
CASO 2:
Mujer de 60 años, hipertensa, llega a consulta con sinovitis en la articulación de la muñeca y en
cuatro articulaciones falangicas, y con dolor intenso ya desde hace 8 semanas que le imposibilita
hacer sus labores diarias describe. Es agricultora y trabaja en la siembra de vegetales y cuidado de
animales domésticos. Las articulaciones se encuentran calientes a la palpación y mucho dolor al
palpar. A continuación, se le realiza exámenes y presenta FR 50 Ul/ml. El PCR de 1.2mg/l, se
encuentra anormal. en la misma sesión, se hizo una aplicación en las amígdalas que mejoró aún
más la sintomatología. También se le realizaron radiografías que no presentaron anormalidades
llamativas.
Diagnostico de AR;
-Hay Sinovitis
-Articulaciones Involucradas: 3
-Serología: 3
-Reactantes de Fase Aguda: 1
-Duración de Síntomas: 1
Store= 8 + Sinovitis

65
El paciente tiene Artritis Reumatoide
COMENTARIO:
-Se recomienda fisioterapia, tratamiento con placas terminas (diatermia) una vez por semana en
manos y muñecas.
-Metrotrexato.
Aplicación diatermia: primero se debe aplicar una placa en la muñeca; placa activa enrollada en la
muñeca y placa pasiva por debajo del codo. Segundo se aplica sobre las articulaciones de los
dedos. También se recomienda el aplicar el electrodo unos cinco minutos en cada dedo.
El metrotrexato se administra 25 mg por semana y repetir por 12 semanas administrar juntamente
también 1mg de acido fólico diario y un AINE para aliviar el dolor intenso.
Y se da educación al paciente para que mejore su calidad de vida.

66
ARTRITIS POR GOTA
Artritis monoarticular, recurrente por depósitos de uraos en las articulaciones y cartílagos. El
tratamiento se basa en el alivio del dolor en el ataque agudo y en la prevención de episodios
recurrentes y la litiasis por uratos.
Colchicina.
Alivia de manera notable el dolor e inflamación de la artritis gotosa en 12 a 24 horas. Dosis: 0.6 a
1.2 mg, seguido de 0.6 mg c/2horas hasta aliviar el dolor o causar nausea o diarrea. Las dosis
toxicas causan hematuria, oliguria y choque, también puede causar diarrea, nausea, vomito, dolor
abdominal.
AINES
Inhiben la fagocitosis de los cristales, se deben usar por 5 días o más. No tienen ninguna utilidad
en el ataque agudo. Eterocoxib o Lumiracoxib.
Probenecid
Disminuye la reabsorción del UA en el túbulo proximal. Disminuye los depósitos de cristales de UA
pero aumenta el riesgo de litiasis, por eso la orina debe ser alcalizada. Dosis: 0.5g/d, luego 1g/d.
usarlo 2 a 3 semanas luego del ataque agudo. Produce irritación gastrointestinal, nefrosis y
pancitopenia.
Alopurinol
Disminuye la concentración plasmática de UA, disminuye el tamaño de tofos y aumenta la xantina
e hipoxantina. El objetivo es tener <6mg/dl de UA. Es utilizada para:

67
- Gota tofacea crónica
- Cálculos recurrentes de cristales de uratos
- Pacientes con insuficiencia renal
- Hiperuricemias sintomáticas
- Uricosuria masiva después de tratar discrasias sanguíneas
Dosis: 100 a 300 mg/d al comienzo se añade colchicina o un AINE para prevenir un ataque, el
alopurinol aumenta el efecto de ciclofosfamida, de marcaptopurinas, hierro y anticoagulantes
orales. Causa ataques agudos al inicio del tratamiento, intolerancia gastrointestinal, neuritis
periférica, vasculitis necrozante, pancitopenia, cataratas, exantemas y toxicidad hepática y renal.
Febuxostat
Primer Inhibidor selectivo de la Xantina Oxidasa, no purico. no inhibe otras enzimas involucradas
en el metabolismo de purinas o pirimidas. Dosis: 80 a 120 mg/d VO en casos crónicos. En el uso
profiláctico puede ser utilizado con AINEs y colchicina. Puede causar diarrea, cefalea, nausea o
anomalías de la función hepática.

68
NOMBRE MECANISMO DE
ACCIÓN
Prednisona Antiinflamatorios
inhibiendo la fosfolipasa
Al inicio de la
terapia para AR
para el alivio del
dolor e inflamación
7.5 mg/día Síndrome de Cushing
Metilprednisolona
AINES Inhiben Ciclooxigenasa Síntomas gástrointestinales
Paracetamol Inhibidor COX 3 Hepatotoxicidad
Opioides
NOMBRE MECANISMO DE
ACCIÓN
Adalimumab Anti TNF alfa AR que no
responde a 12
semanas con
FARMES
convinados
40mg SC cada 3
semanas +
Metrotrexato
infecciones intracelulares,
leucopenia y vasculitis
Infliximab 3 a 10mg/Kg IV
en semanas 0,2,
y 6 y luego cada
6 semanas
+MTX
Tb e infecciones
oportunistas, sinusitis,
nausea, erupciones
cutáneas, empeora ICC
Etanercept 25mg VSC 2
veces a la
semana +MTX
Eritema, dolor, prurito en
sitio de inyección,
infecciones graves, aumento
de linfomas y
empeoramiento de ICC
Rituximab Anti CD 20 de linfocitos
B
Terapia biológica
de 2da línea
Abatacept Anti co-estimulación de
LT
Anakirna Anti receptores IL1

69
NOMBRE MECANISMO DE
ACCIÓN
Metrotrexato Antagonista del Ac.
Fólico por lo q es
citotóxico e
inmunoderesor
AR, Cancer 20 a 25mg
semanales por
12 semanas + Ac.
Fólico 1mg día
Nausea, úlceras orales,
hepatotoxicidad. Alveolitis
difusa pulmonar.
Cloroquina Desconocido AR, LES y Sx de
Sjogren
4mg/kg Examen oftalmológico
indicado cada 6 a 12 meses.
Contraindicado en artritis
psoriasica y dispepsias
Hidroxicloroquina 6mg/kg
Sulfasalazina Sulfapiridina+ salicilato.
Disminuye producción
de FR, IgA e IgM
AR, Enfermedad de
Still, Espondilitis
anquilosante
2 a 3g/día +
ácido fólico
Erupciones cutáneas,
nausea, cefalea,
disminución de
espermatozoides,
leucopenia
Leflunamida Inhibidor de síntesis de
pirimidinas
AR junto con MTX 100mg/día por 3
días y luego
20mg/día
Diarrea y hepatotoxicidad ,
Teratogénico
Ciclofosfamida Manifestaciones
graves
extraarticulares
junto con
metilprednisolona
2mg/kg IV
Ciclosporina Inhibe producción de IL
1, 2 y TNF
Alternativa al MTX 3 a 5mg/kg BID Nefrotoxicidad,
hepatotoxicidad, hirsutismo.
Azatioprina AR, LES 2mg/kg día
Micofenalato de
Mofetil
Nefropatía lúpica
vasculitis
2gr/día

70
NOMBRE
MECANISMO DE
ACCIÓN
Colchicina Reduce migración de
leucocitos a articulación
Ataque agudo 0.6 a 1.2 mg,
seguido de 0.6
mg c/2h hasta
aliviar el dolor
Diarrea, nausea, vomito.
Dosis tóxicas producen
hematuria,oliguria y shock
Alopurinol Disminuye producción
de Ac. Úrico
Prevención 100 a 300 mg/d,
al comienzo se
añade colchicina
o un AINE para
prevenir un
ataque
ataques agudos al inicio de
tratamiento, intolerancia
gastrointestinal, neuritis
periférica, vasculitis
necrotizante, pancitopenia,
cataratas, exantemas y
toxicidad hepática y renal.
AINES Antiinflamatorios,
analgésicos
Ataque agudo Indometacina 50
mg c/6h y si hay
respuesta 25 mg
c/6h por 5 días.
Etoricoxib 120
mg/d o
Lumiracoxib 400
mg/d
Dispepsia, nausea, vomito,
hemorragia gástrica, IRA,
broncoespasmos
Probencid Uricosurico Prevención 0.5 g/d en dosis
divididas, luego 1
g/d. Usarlo 2 a 3
semanas luego
del ataque agudo
Irritación gastrointestinal,
nefrosis, pancitopenia
Febuxostat Inhibidor de Xantina
oxidasa no purínico
Prevención 80 a 120 mg/d
VO para la gota
crónica.
diarrea, cefalea, nausea o
anomalías en la función
hepática.

71
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Los Agonistas Opioides son todos los derivados alcaloides naturales y semisintetico del opio, así
como otros tienen acciones parecidas al opio. La fuente del opio es la amapola del opio: Papaver
Samniferum, que esta compuesta por 20 alcaloides. Existen agonistas completos, parciales y
antagonistas. La Morfina es un opioide natural, siendo un agonista completo, la Codeína es un
opioide semisintético y agonista parcial, el Fentanil es un opioide sintético y la Naloxona es un
antagonista no selectivo de opioides.
La analgesia es producida por medio de sus acciones en regiones del cerebro que contienen
péptidos opiodes endógenos (metencefalina y leucencefalina), los cuales son liberados en
circunstancias de ansiedad o previas al dolor. Existe una sustancia llamada dinorfina, tiene acción
de sensibilización y se presenta en la inflamación.
TIPOS DE RECEPTORES:
FARMACOCINETICA:
Absorción: La mayor parte de analgésicos opiodes se absorben bien por vía subcutánea y
transdérmica. Si se administran por vía oral se tienen que aumentar las dosis porque la absorción
por ésta vía es buena pero existe un gran metabolismo de primer paso.

72
Los opiodes son transformados a metabolitos polares por glucurónidos, que son la morfina 3
glucurónido que tiene propiedades tóxicas. El metabolito activo de la morfina 6 glucurónido tiene
mayor actividad analgésica pero limitada capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica. La
acumulación de metabolitos activos puede dar reacciones adversas inespecíficas en pacientes con
insuficiencia renal, como convulsiones. La vía principal de degradación de los opioides es el
metabolismo hepático oxidativo, dejando sin cambio solo pequeñas cantidades del precursor para
excreción. Los metabolitos polares, incluyendo los conjugados glucoronidos de analgésicos
opioides se excretan principalmente en la orina, aunque pequeñas cantidades de fármacos
tambien pueden encontrarse en la bilis.
FARMACODINAMIA:
Tipos de receptores: Los 3 receptores mencionados anteriormente actúan por medio de la familia
que se acopla a proteína G.
Acciones celulares: Modulan los receptores de dos maneras directas. Inhibe la entrada de calcio
inhibiendo la liberación de neurotransmisores en la hendidura presináptica, y en el otro caso se
produce la entrada de K inhibiendo directamente la neurona pos sináptica. Relación de efectos
fisiológicos con receptores: Actúan principalmente sobre los receptores mu que causan
dependencia física y al momento se trata de desarrollar fármacos que actúen sobre receptores
kappa para evitar la dependencia.

73
Distribución de los receptores: Principalmente se encuentran en el asta dorsal y espina dorsal.
Tienen dos tipos de acción: La acción espinal que reduce las reacciones como depresión
respiratoria, náusea y vómito mientras que la supraespinal presenta todas estas reacciones
porque el fármaco se administró vía sistémica. Parte de la acción de los opioides exógenos es
liberar opioides endógenos. Los opioides exógenos actúan en receptores mu y los endógenos en
delta.
Tolerancia y dependencia: puede haber una pérdida gradual en la eficiencia lo que produce
tolerancia, necesitando dosis más altas cada vez para lograr el efecto deseado también puede
causar un síndrome de abstinencia cuando se suspende un fármaco o se administra un
antagonista.
Efectos sistémicos:
SNC: Analgesia, náusea, vómito, sedación, depresión respiratoria, euforia (sensación y flotación) y
puede suprimir la tos, la codeína particularmente da buenos resultados. Disminuyen el sueño
MOR, puede aumentar la pCO2. Cuando se disminuye un estímulo doloroso que impedía la
depresión respiratoria, puede inducirse a la acción depresora repentinamente. La contracción de
las pupilas se observa con casi todos los agonistas opioides. La miosis es característica en personas
con sobredosis de opioides. También se puede producir rigidez del tronco cuando se administran
opioides muy liposolubles vía IV. Se puede evitar esto administrando bloqueadores
neuromusculares.
Efectos periféricos: En el sistema cardiovascular no se observan efectos mayores directos en el
corazón salvo bradicardia, la meperidina es una excepción ya que produce taquicardia. En el
sistema gastrointestinal se produce estreñimiento por mayor contracción del intestino y
disminución de la motilidad. En vías biliares se produce contracción del esfínter de Oddi, y eleva
las concentraciones plasmáticas de amilasa y lipasa. Produce depresión de las funciones renales
con contracción de los uréteres y esfínter. Los analgésicos opioides retrasan el trabajo de parto,
también producen liberación de ADH, prolactina, y somatotropina, pero inhiben la liberación de
hormona luteinizante. Los opioides pueden modular la proliferación de linfocitos, producción de
anticuerpos y quimiotaxis.

74
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS ANALGÉSICOS OPIODES
El tratamiento exitoso del Dolor es una tarea que comienza con cuidadosos intentos de evaluar la
fuente y la magnitud del dolor, para eso se utiliza la escala del dolor. Que consiste desde 0 que es
no dolor y 10 el dolor más extremo.
Uso de analgésicos opioides:
Analgesia: en pacientes con dolor crónico resultan eficaces los opioides, no así en el dolor agudo.
Las anfetaminas potencian las acciones de los analgésicos opioides.
Edema agudo pulmonar: Se produce un gran alivio con morfina en pacientes con edema
pulmonar, se la puede utilizar también cuando existe isquemia de miocardio dolorosa, con edema
pulmonar.
Tos: la supresión de la tos puede lograrse con dosis muy bajas que las que se necesitan para
producir analgesia.
Diarrea: Se puede utilizar un compuesto sintético llamado difenoxilato, para tratar la diarrea por
cualquier causa.
Aplicaciones en la anestesia: Se utilizan opioides frecuentemente como premedicación antes de la
anestesia y cirugía debido a las propiedades ansiolíticas, sedantes y analgésicas. También se puede
utilizar durante el transoperatorio como adyuvantes para otros anestésicos. Se puede lograr
analgesia prolongada con efectos adversos mínimos.
Efectos adversos de los opioides: Inquietud conductual, temblores, hiperactividad, depresión
respiratoria, náuseas, vómitos, aumento de la presión intracraneal, hipotensión postural
acentuada por hipovolemia, estreñimiento, retención urinaria, prurito alrededor de la nariz,
urticaria (más frecuente con la administración parenteral y raquídea).

75
Tolerancia: la tolerancia se produce después de 2 a 3 semanas de uso continuo de los analgésicos,
se desarrolla tolerancia a los efectos antidiurético, emético e hipotensor, pero no a las acciones
mióticas, convulsivas y de estreñimiento. La tolerancia a la metadona se desarrolla de manera más
lenta y en un grado menor que a la morfina.
Dependencia física y psicológica: La dependencia física siempre acompaña a la tolerancia, y la
falta de administracion continua produce sindrome de supresión que se caracteriza porque refleja
un rebote exagerado de los efectos del opiode puede presentarse los siguientes síntomas:
rinorrea, lagrimeo, movimientos de masticación, piloerección, midriasis, vómitos, diarrea,
ansiedad. La euforia y la indiferencia a estimulos, la sedacion causadas por los analgesicos
opiodes, tienden a favorecer su uso compulsivo. Los adictos experimentan efectos abdominales
que se han correlacionado con orgasmos intensos.
“A pesar de riesgo, bajo ninguna circunstancia debe negarse el alivio adecuado del dolor debido a
que un opiode muestre potencial de abuso o porque las medidas de control compliquen el
proceso de prescribir narcoticos.”
Contraindicaciones y precauciones en el uso de opioides: No usar agonistas completos con
agonistas parciales, no usar en embarazadas por dependencia fisiológica del feto in útero, no usar
en pacientes con lesiones encefálicas, en pacientes con función pulmonar alterada puede producir
insuficiencia respiratoria aguda, los opioides se acumulan en pacientes con función hepática o
renal alterada, pacientes con alteraciones endócrinas pueden responder de forma alterada.
Agonistas Potentes
Fenantrenos Morfina y Heroína
Fenilpiperidinas Meperidina, Fentanil, Subfentanil
Fenilheptilaminas Metadona (analgesico potente al receeptor mu
antagonista del receptor NMDA y se utiliza para la
desintoxicación de heroína)

76
Agonistas Parciales
Fenantrenos Codeina y Oxicodona generalmente combinados con
AINES
Fenilheptilaminas Propoxifeno
Fenilpiperridinas Defenoxilato y Loperamida (TT de diarrea)
Opiodes Mixtos
Fenantrenos: Nalbufina (agonista fuerte k y agonista mu)
Buprenorfina (agonista parcial mu y antagonista k)
Benzomorfanos: Pentazoina (agonista k y antagonista debil mu)
OTROS
Tramadol: Analgesico sintetico agonista debil mu ee inhibidor de recaptacion de 5-HT y NA en el
Sistema Nervioso Central. Dosis: 50 a 100 mg por via oral cuatro veces al dia. Utilidad en dolor
neeuropatico. La toxicidad se determina poor crisis convulsivas y esta contraindicado en pacientes
con epilepsia. Efectos adversos pueden causar nauseas y mareos.
ANTITUSIGENOS
Dextrometorfano: No tiene propiedades adictivas ni analgesicas, menos constipacion que la
codeina. Dosis: 15 a 30 mg cuatro veces por dia.
ANTAGONISTAS OPIODES
Los antagonistas puros como la naxolona, naltrexona, nalmefeno son derivados de la morfina.
Afinidad relativamente alta a receptores mu.
La Naxolona tiene poca eficiencia cuando se administra por via oral y tiene una duración corta de
1 a 2 horas.

77
La Naltrexona se absorbe bien despues de su administracion oral pero puede sufrir un rapido
metabolismo de primer paso. Vida media 10 horas.
El nalmefeno está disponible para administración intravenosa se utiliza en casos de sobredosis de
opiodes. Tiene una vida media larga de 8 a 10 horas.
Usos clínicos: Para tratamiento de sobredosis aguda de opiodes, para control de adiccion a la
heroína, y para disminuir la elevacion subjetiva del etanol por mecanismos de accion desconocidos
junto con terapia psicologica.
DOLOR NEUROPATICO
AMITRIPTILINA
Incrementa la disponibilidad de norepinefrina y serotonina porque inhibe la recaptación La
amitriptilina parece ser más potente en el bloqueo de la serotonina que en el de noradrenalina.
También tiene importantes efectos antimuscarínicos periféricos y centrales debido a su potente y
alta afinidad de unión a los receptores colinérgicos muscarínicos; efectos sedantes por su gran
afinidad de unión por los receptores H1 de la histamina, y posibles efectos depresores
miocárdicos. Potente bloqueador de los canadles de Na.
Usos: Polineuropatia Diabetica, Neuralgia Post-Herpetica, Fibromialgia.
Efectos Adversos: Anticolinergicos (alteracion de la esfera cognitiva, sequedad de la boca)
Antihistaminicos (mareo, aumenta el apetito) Serotoninergicos (nausea, anorexia, disfuncion
sexual)
CARBAMAZEPINA
Bloqueo de los canales de sodio en el sitio de descarga ectopica en el nervio dañado o disfuncional
y la reducción de la liberación de glutamato producirían la estabilización de la membrana
neuronal, responsable de su acción antiepiléptica. La efectividad de su acción anticonvulsivantes
más importante es su acción sobre el efecto “kindling” de actividad propagada de la amígdala. La
carbamazepina estabiliza las membranas nerviosas hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales
y reduce la propagación sináptica de los impulsos excitatorios. Usos: Neuralgia del Trigemino.

78
Efectos Adversos: sedacion, mareo, incremento de enzimas hepaticas, discrasia
sanguinea, hiponatremia.
GABAPENTINA Y PREGABALINA:
Actúa a nivel de canales de calcio, actuan como inhibidores de la liveracioin de neurotrasnmisores
excitatorisos, análogo del ácido gammaaminobutírico (GABA), tiene efectos de somnolencia,
mareo, edema periferico.
Usos:
Neuropatia Diabetica, Neuralgia post-herpetica.
Gabapentina: Dolor neuropatico, dolor del miembro fantasma.
Pregabalina: fibromialgia, sindrome de Guillan-Barre.
ANALGESICOS TOPICOS
Parche de Lidocaína 5%:
Acción sobre los nocirreceptores hiperactivos aferentes, locales, y absorción sistémica muy baja, el
efecto del analgésico es local y es muy utilizada en la neuritis postherpetica. El parche se puede
retirar cada 12 horas. Y se puede aplicar hasta tres parches a la vez.

79
OPIOIDES
Morfina
Se unen a receptores en
el SNC y la medula
implicados en la
transmisión y modulación
del dolor
Analgésicos
Tolerancia, dependencia
fisiológica y sx de abstinencia.
Rigidez del tronco, nausea,
vomito, miosis, bradicardia,
hipotensión si es q hay ICC,
depresión función renal.
Inquietud, temblor, aumento
PIC, estreñimiento, retención
urinaria, prurito nasal,
urticaria.
Meperidina
Metadona
Intoxicación por
heroína
Oxicodona
Fentanil
Remifentanil
Propoxifeno
Difenoxilato
Diarrea del viajero
junto con atropina y
loperamida
Dextrometorfano Tos
15 a 30 mg
QUID
Codeina Tos 15 mg QUID
Buprenorfina
AnalgésicosNalbufina
Pentaxosina
Tramadol
Antagonista de
recaptacion de
serotonina
Dolor neuropático
50 a 100 mg
QUID VO
Dependencia
Naloxona Antagonista opioide Sobredosis de opioides
0.4 a 0.8mg IV
repetir PRN
Naltrexona
control de adicción a
heroína
100mg c 3 dias

80
Seminario Nº2
MANEJO DEL DOLOR EN INSTITUCIONES PRIVADAS
El manejo del dolor en pacientes postoperatorios en hospitales privados, en este caso en el
Hospital Universitario del Río, se aborda de una manera que está basada en que el paciente no
sienta dolor después de su cirugía. Cada procedimiento quirúrgico es distinto por lo tanto el
manejo del dolor no puede ser igual en todos. Existen distintos casos y diferentes partes del
cuerpo en los que se realizan. Hay partes en las que se siente más dolor y otras en las que el dolor
es mucho menor. Es importante también tomar en cuenta la parte psicológica del paciente. El
dolor es una sensación subjetiva por lo tanto cada persona lo va a percibir de manera distinta. Es
necesario prevenir y tratar el dolor de cada uno, pues esto influirá es su pronta recuperación y su
mejoría, saldrá más pronto del hospital y estarán contentos tanto él como su familia.
No todas las cirugías significan necesariamente dolor, es por eso que es indispensable que desde
un comienzo este se maneje de acuerdo a cada caso y a cada paciente. No hay enfermedad sino
enfermo. Esto significa que cada paciente debe ser manejado de manera responsable e individual
para evitar cualquier dolo o complicación innecesaria.
El dolor tanto intraoperatorio como postoperatorio en esta institución es abordado como si se
tratara de una escalera, utilizando los fármacos más fuertes al comienzo (opioides), para terminar
con los menos fuertes (AINE), al contrario de otros tipos de dolor en lo que se hace lo contrario se
va desde lo menos fuerte hasta lo más fuerte
Vivencias Grupales
Este trabajo resultó muy interesante, enriquecedor e importante para nosotros ya que pudimos
darnos cuenta y saber que los médicos pueden hacer mucho por ayudar a la mejoría del paciente
ya que, un paciente sin dolor va indudablemente a tener una mejoría más rápida. Tuvimos como
grupo la oportunidad de interactuar con médicos y pacientes en el periodo postoperatorio y
preguntarles sobre todo a los pacientes si sienten dolor o no, el hecho de que el paciente que
entrevistamos nos haya dicho que no siente dolor y se siente satisfecho con su tratamiento y que
los otros pacientes de los que vimos las fichas hayan sido dados de alta a los 2 días de

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