Rabia

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Rabia

  1. 1. RabiaPaulina Pineda Guerrero
  2. 2. Introducción Zoonosis Infección letal Problema de salud pública Patología que debe considerarse como dx diferencial
  3. 3.  Cada año mueren +55 000 personas El 40% de las personas son <15 años Los perros están en el origen del 99% de las muertes humanas por rabia. La limpieza de la herida y la inmunización en las horas siguientes al contacto pueden evitar la aparición de la enfermedad y la muerte. >15 millones de personas reciben profilaxis posexposición para evitar la enfermedad, y se calcula que esto ahorra 327 000 muertes anuales.
  4. 4. Periodo prepatogénico Virus Rhabdoviridae1. Glucoproteína G2. Proteína M3. Enzima RNA polimerasa4. Nucleoproteína5. Proteína fosforilada no estructuralPropiedades neurotrópicas
  5. 5. Transmisión
  6. 6.  El contacto de la saliva contaminada con mucosas, durante la interacción con el animal, también debe ser considerado peligroso. La transmisión entre humanos, aunque teóricamente posible, solo se ha demostrado a través del transplante de córnea de un paciente enfermo a uno sano.
  7. 7. Prevención primaria Participación social Desarrollo de accionespreventivas y de control específico
  8. 8. Protección específica 1. Valoración médica de la exposición 2. Determinar el riesgo de infección 3. Decidir la aplicación de biológicos 4. Realizar la atención médica antirrábica específica No exposición Exposición leve Exposición grave
  9. 9. Atención de la herida Lavar Desinfectar Valorar aplicación de AB y TT Secar Localizar e identificar el animal Condiciones y circunstancias Clasificar tipo de exposición y región Condiciones de salud del animal Observación de animal por 10 días
  10. 10. Inmunización activa Vacuna de células VERO Vacuna inactivada obtenida en embrión de pollo Vacuna en células diploides de pulmón de feto de mono Rhesus
  11. 11. Inmunización pasiva Suero de personas hiperinmunizadas contra rabia 150UI por ml de Ac neutralizantes Dosis 20UI/kg
  12. 12. Replicación PenetraVirus en saliva virus sitio organismo herida SNC Viaja porDiseminación nervios encéfalo 2da Replicación periféricosDegeneración y Corpúsculos de necrosis Negri neuronal 4-6sem 5 hasta 24meses
  13. 13. Cuadro clínico Periodo prodrómico (2-10días) Periodo de estado neurológico agudo o rábico (2-7días) Fase terminal o de coma (0-14días)
  14. 14.  Pródromos:Dura 2-10 días. Se inicia cuando el virus se mueve en forma centrípeta desde la periferia hasta los ganglios de las raíces dorsales y luego al SNC. Estos cambios marcan el final del periodo de incubación
  15. 15.  Fase neurológica aguda:Se correlaciona con la dispersión del virus por el tejido encefálico. Se manifiesta siguiendo una de dos variedades, la encefálica o la paralítica.
  16. 16.  La característica mas temprana es la hiperactividad, luego de las primeras 24 horas aparecen 3 signos cardinales:
  17. 17.  La hidrofobia, provocada al tragar líquido o con la sola idea de hacerlo, es resultado de espasmos de los músculos inspiratorios por destrucción de los segmentos cerebrales que inhiben a las neuronas del núcleo ambiguo, el cual controla la inspiración.
  18. 18.  20% Difícil de diagnosticar por la ausencia de las características de fobias y la hiperactividad. Se presenta con debilidad del miembro que fue mordido, esta se extiende hasta comprometer los cuatro miembros y los músculos faciales.
  19. 19. Coma Se correlaciona con extensa dispersión del virus por la corteza cerebral. Se reconoce por los espasmos inspiratorios. Además se acompaña de taquicardia sinusal, hipotensión y en ocasiones de arritmias; signos que traducen miocarditis e infiltración viral de los centros de control eléctrico.  Muerte: se debe principalmente a miocarditis que produce insuficiencia circulatoria o arritmias cardiacas.
  20. 20. Diagnóstico precoz Prueba de Schneider Biopsia de folículo piloso Muestra de saliva Serología en sangre o LCR PCR Cuantificación IGM específica Tipificación y secuenciación genética del virus rábico Visualización corpúsculos de Negri
  21. 21. Tratamiento No hay medicamento de elección Sintomático y de sostén Aislamiento del enfermo Sedación adecuada Terapia antimicrobiana
  22. 22. Bibliografía Salud y enfermedad del niño y el adolescente, Pediatría Martínez, 6ta edición. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/inde x.html

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