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Acidosis metabólica

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  1. 1. CASOS CLÍNICOS DE SISTEMA RENAL Grupo 1-2 Jueves, 15 de julio de 2010 Fisiología - Parte B
  2. 2. Caso Nº 2 <ul><li>Al Servicio de Emergencia acude una paciente que tiene diarrea desde hace tres días. La paciente se queja de debilidad y fatiga. </li></ul><ul><li>Al examen físico : Ud. observa que tiene los ojos hundidos y la mucosa oral seca. </li></ul>Pa : 90/60 mmHg, Fc : 140 cpm, Fr : 30 cpm. Exámenes de laboratorio: Eletrolitos séricos: Na : 135 mEq/l , K : 2.8 mEq/l. Gases arteriales: pH : 7.3, HCO 3 : 15 mEq/l , PaCO 2 : 34 mmHg. Sat de la Hb : 99% pH urinario : 5
  3. 3. ¿Qué trastorno ácido base presentará esta paciente? <ul><li>Según ecuación de Henderson Hasselbalch:  pH = pkA + log HCO 3  pH<7.35 </li></ul><ul><li>CO 2 </li></ul>Pérdida GI de HCO 3  pH sérico  HCO 3 sérico  PaCO 2 regulación Acidemia Metabólica Diarrea
  4. 4. Trastorno de volumen y osmolaridad <ul><li>DISMINUCIÓN HIPOTÓNICA </li></ul><ul><li>Diarrea con mayor perdida de Na y electrolitos que de H 2 O. La paciente se encuentra hipovolemica e hiposmolar. </li></ul><ul><li>Esto se evidencia por: </li></ul><ul><li>K+ plasmático disminuido y Na plasmático en borde limite inferior lo que nos indica hiposmolaridad </li></ul><ul><li>Pa media disminuida  Taquicardia (por descarga simpática) lo que nos indica hipovolemia </li></ul>
  5. 5. Diagrama de Darrow-Yannet Disminuye VOL Antes del equilibrio osmótico Después del equilibrio osmótico LIC LEC Disminuye osmol
  6. 6. Regulación de osmolaridad Hipoosmolaridad ADH Sed R. De H2O Ingesta de H2O Exc. H2O V. del LEC OSMOLARIDAD (con respecto a la situación anterior)
  7. 7. Regulación de volumen Hipovolemia ADH (Hipoosmolar) R. De H2O Exc H2O H. natriuretica SRAA FAN Exc. Na y H2O R. De Na y H2O Exr. Na y H2O Natriuresis VOLEMIA Con respecto a situación anterior Natriuresis Natriuresis
  8. 8. ¿Cómo se encuentra la TFG?  TFG =  Kf x  Pf  Phcg  R aa  PaM Descarga simpática Lp  S Contracción aa. Contracción c. mesangiales
  9. 9. Regulación de la TFG <ul><li>Regulación neural </li></ul><ul><li>A través de fibras nerviosas vasoconstrictoras del sistema simpático. En realidad no regula, ya que solo produce vasoconstricción, pero en este caso de hipotensión ayuda. </li></ul>
  10. 10. Regulación de la TFG <ul><li>Regulación hormonal </li></ul><ul><ul><li>Antes de regulación vasoconstricción aferente por descarga simpática  disminuye Phcg </li></ul></ul><ul><ul><li>Con hormonas se busca vasodilatación aferente y vasoconstricción eferente  aumento de Phcg </li></ul></ul>Hormona Efecto Angiotensina II Vasoconstricción eferente Prostaglandinas Vasodilatación aferente Cininas Vasodilatación aferente Endotelina Vasoconstricción eferente
  11. 11. Autorregulación <ul><li>Esta paciente no tiene autorregulación ya que su presión arterial media (Pa M ) se encuentra fuera del rango : 70 mmHg </li></ul><ul><li>Rango de autorregulación : 80-200 mmHg </li></ul>Teoría miogénica : la arteria aferente, al no ser distendida por la disminución de la presión arterial, se relaja Teoria retroalimentación túbulo-glomerular:  flujo y  NaCl a mácula densa  NO  vasodilatación aferente
  12. 12. Reabsorción proximal <ul><li>La reabsorción proximal de iones y agua se encontrará aumentada. </li></ul><ul><li>Factores que modifican la reabsorción proximal de iones y agua de esta paciente: </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la presión oncótica del capilar peritubular (Favorece la reabsorción en condiciones normales) </li></ul></ul><ul><ul><li>TFG   FF   conc . de proteínas en capilar peritubular </li></ul></ul><ul><ul><li>(aumenta porque PPR   ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de la presión hidrostática del capilar peritubular (Se opone a la reabsorción en condiciones normales) </li></ul></ul><ul><ul><li>Depende de la resistencia de la arteriola eferente que esta  por desc simpatica </li></ul></ul><ul><ul><li>AT II  vasoconstricción por aumento de simpático (renina) </li></ul></ul><ul><ul><li>Norepinefrina= por receptores Beta en membrana basolateral </li></ul></ul>
  13. 13. Reabsorción proximal <ul><ul><li>Angiotensina II además casa aumento del trabajo de la antiportadora Na/H+ </li></ul></ul><ul><ul><li>La angiotensina II produce un aumento del trabajo de la antiportadora Na/K+. Aunque en este caso el ión de H+ está siendo reemplazado por NH 4 producto del metabolismo de glutamina, la antiportadora ha aumentado su trabajo por lo que se reabsorbe más sodio a nivel proximal el cual pasa a capilares junto con el HCO3 </li></ul></ul>
  14. 14. Estado de ADH, aldosterona y FAN Hormona Razón Célula renal y efecto ADH  Por hipoosmolaridad e hipovolemia (si no es mayor a 10% del LEC) C. principal de túbulo colector cortical y medular externo. Disminución de la reabsorción de agua. Aldosterona  Por hipovolemia, hiponatemia si baja de 135 mEq/L C. principales e intercalar de túbulo colector cortical y medular externo, aumento en reabsorción de sodio. FAN  Por hipovolemia C. principal de túbulo colector medular interno. Aumento de la reabsorción de sodio.
  15. 15. Estado de variables <ul><li>Potasio plasmático. Disminuido. Acción de aldosterona aumenta reabsorción de K a nivel del túbulo colector cortical. </li></ul><ul><li>HCO 3 plasmático. Disminuido por perdida. La reabsorción renal de HCO3 estará aumentada como parte del mecanismo compensatorio renal. </li></ul><ul><li>PaCO 2 Disminuida. La concentración de H+ en sangre estimula quimiorreceptores periféricos lo que aumenta el trabajo de músculos respiratorios, la frecuencia cardiaca y la ventilación alveolar y disminuye la PACO 2 y por lo tanto la PaCO 2. </li></ul>
  16. 16. Estado de variables <ul><li>Secreción proximal de hidrogeniones: Aumentada. AT II aumenta trabajo de intercambiador Na-H en celular tubular proximal renal. </li></ul><ul><li>Secreción de hidrogeniones por la célula intercalar tipo A. Aumentada por trabajo de la aldosterona y acidosis. </li></ul>
  17. 17. Estado de variables <ul><li>Acidez Titulable: Aumentada. El aumento de la aldosterona por hipovolemia favorece el trabajo de la ATPasa hidrogenión de la célula intercalar del túbulo colector cortical, favoreciendo secreción de hidrogeniones y aumentado la acidez de la orina. Esto puede llegar a darse porque la concentración de H+ esta elevada debido a la acidosis, no solo por la hipovolemia. </li></ul><ul><li>Excreción de Amonio: Aumentada. Por reabsorción de H+ aumentada. </li></ul><ul><li>pH urinario: Disminuido. Por acidez titulable disminuida. </li></ul>
  18. 24. Regulación del estado acido base <ul><li>Amortiguación extracelular </li></ul><ul><li>El HCO 3 /H2CO 3 es el amortiguador más importante del LEC y posee una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial. Se basa en la siguiente ecuación: </li></ul><ul><li>H + + HCO 3 - ↔ H 2 CO 3 ↔ CO 2 + H 2 0 </li></ul><ul><li>Amortiguación intracelular </li></ul><ul><li>El H+ también penetra a las células para combinarse con amortiguadores intracelulares, particularmente bicarbonato, proteínas y fosfatos. En acidosis entran H+ a la célula y salen el Na y K. </li></ul>
  19. 25. Mecanismo de regulación respiratoria <ul><li>Aumento en la ventilación (evidencia: frecuencia respiratoria aumentada), que disminuye PaCO 2 a fines de elevar el pH. El estimulo para aumentar la ventilación es fundamentalmente la acción de los hidrogeniones sobre los quimiorreceptores periféricos. </li></ul>
  20. 26. Esquema de regulación respiratoria Estimulación por H+ de Quimiorreceptores Periféricos IX y X par Centro Respiratorio W músculos V A ↓ PaCO 2 ↑ pH ↑ Vt y Fr  En relación al estado inicial, no está normal. pH
  21. 27. Mecanismo de regulación renal <ul><li>Aumenta la secreción de H, restitución de HCO 3 , acidez titulable y excreción de amonio </li></ul>
  22. 28. Resumen de mecanismos de compensación renal y respiratoria para acidosis metabólica
  23. 29. Conclusiones <ul><li>A pesar que el paciente este fuera del rango de autorregulación renal, el cuerpo es capaz de buscar el equilibrio mediante otros mecanismos. </li></ul><ul><li>Factores hormonales tienen mayor efecto sobre el sistema renal que descarga simpática pero la presencia de las hormonas puede depender de descarga nerviosa </li></ul>
  24. 30. Conclusiones <ul><li>Hay relación entre la regulación respiratoria, la regulación arterial y la regulación renal. Uno de los principales parámetros compartidos es PaCO2 </li></ul><ul><li>Para regular el pH arterial se requieren del trabajo en conjunto de varios sistemas amortiguadores </li></ul>
  25. 31. Bibliografía <ul><li>Tratado de Fisiología Medica. Guyton y Hall. 10ma edición. Editorial Mc Graw-Hill </li></ul><ul><li>Guía de estudio para el modulo de Sistema Renal. Dra. Oris Lam de Calvo, MSc. </li></ul><ul><li>Guía de estudio para el módulo de Líquidos Orgánicos. Dra. Oris Lam de Calvo, MSc. </li></ul><ul><li>Fisiopatología Médica: una introducción a la medicina clínica. McPhee y Ganong. 5ta edición. Editorial Manual Moderno </li></ul>

Notas del editor

  • La paciente presenta una acidemia metabólica secundaria a una pérdida gastrointestinal de HCO 3 debido a la diarrea. Su nivel de HCO 3 en sangre y pH arterial se encuentran disminuidos, confirmando el diagnóstico. También encontramos la PaCO 2 disminuida, que es otro factor característico de la acidosis metabólica
  • Pa disminuye por disminución de gasto cardiaco, volumen de expulsión, contractilidad, llenado ventricular, retorno venoso –por disminución del volumen. Tq, descarga simpatica refleja por baja de presion.
  • La TFG de la paciente se encontrará disminuida. El paciente presenta una presión arterial media disminuida lo que a su vez disminuye la Phcg, que es el principal factor que influye en la Pf (presión neta de filtración). La frecuencia cardiaca aumentada nos indica que el paciente se encuentra en descarga simpática, lo que produce vasocontricción de la arteria aferente, aumentado su resistencia y por lo tanto disminuyendo la Phcg lo cual favorece la disminución global de la Pf y TFG.   La descarga simpática también produce contracción de las células mensangiales intraglomerulares por lo tanto disminuye el área de superficie de los capilares glomerulares (S), disminuyendo igualmente el coeficiente de filtración glomerular (Kf) y por lo tanto la TFG.   El paciente tiene una presión arterial media menor de 80 mmHg por lo que se encuentra fuera del rango de autorregulación de la TFG.
  • La disminución de la PaCO2 es debida al mecanismo de compensación respiratoria (aumento de la ventilación alveolar, Fr). Recordemos que una disminución en el pH sanguíneo produce activación de los quimiorreceptores periféricos (porque al estar hidrogeniones aumentados estos estimulan QMRp).

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