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Síndrome
Aórtico Agudo
 Paula Iturra Martínez
 Interna Cirugía Vascular
      UDP-DIPRECA
        Abril 2009
Introducción y Definición

• Es un proceso agudo de la pared aórtica que
  cursa con debilitamiento de la capa media y
  condiciona riesgo de rotura aórtica y otras
  complicaciones.

• Proceso dinámico.

• La mortalidad en su fase precoz podría
  reducirse mediante una alta sospecha clínica y
  diagnóstico precoz.

  – TIME IS LIFE (tipo A 1-2% mortalidad por c/hora
    de demora en el diagnóstico)
Entidades
• Perfil clínico similar

• Mecanismo
fisiopatológico
diferente

•Distinta historia
natural y evolución

•Pueden presentarse
simultáneamente o
formar parte de
eventos secuenciales

•Sólo se logra
diagnóstico
diferencial entre ellas
por TECNICAS DE
IMAGEN, EL
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL NO ES
CLINICO
Epidemiología

• Incidencia: 30/1000000 habs/año
  – 80% disección aórtica
  – 15% hematoma intramural
  – 5% úlcera aterosclerótica penetrante aórtica

• > frecuencia en hombres

• Edad promedio: 6º -7º década

• En los últimos 20 años las técnicas de diagnóstico por
  imágenes han implicado una mejora en el diagnóstico
  diferencial de estas afecciones.
En Chile
•   72,7% hombres

•   Edad 61 años.

•   Factores de riesgo: HTA 72,7%, tabaquismo 54,5% y cardiopatía coronaria
    36,3%.

•   Dolor 100%:
     –   Tipo opresivo 63,6%, puntada 27,2%.
     –   Ubicación retroesternal 63,6%, interescapular 27,2%.
     –   Irradiación 91%, principalmente a dorso 54,5%

•   Síntomas neurovegetativos (sincope) 54,5%.

•   TAC como confirmación diagnóstica 91%.

•   Disección aórtica 72,2%, hematoma intramural 18,2% y ulcera penetrante 9,1%.

•   Aorta ascendente afectada 63,6%.

•   Manejo médico 54,5%.

•   Mortalidad: 18%.
Clínica y diagnóstico
•   Dolor torácico “dolor aórtico”

     –   Severo, muy intenso
     –   Inicio súbito, agudo (lancinante)
     –   Desgarrante
     –   Pulsátil
     –   Migratorio (en sentido de disección)

     *Aorta ascendente: dolor retroesternal irradiado a cuello y mandibula.
     *Aorta descendente: dolor dorsal interescapular o abdominal

•   Historia de HTA
•   Déficit de pulsos
•   Síncope
•   ACV
•   HTA (80-90% disecciones distales)
•   Hipotensión/tamponamiento cardiaco (disecciones proximales)
•   Shock

•   Diagnóstico = imágenes

* Importante diag dif con sdme coronario agudo (ecg e imágenes)  tto distinto
   (SAA no se anticoagulan)
Clasificación



   IMPLICANCIA
   TERAPEUTICA
   Y
   PRONOSTICA




 SAA PROXIMAL
 SAA DISTAL
DISECCIÓN AÓRTICA
Introducción

• Forma más frecuente y más grave del
  SAA
• Mortalidad > 60 % 1º semana de
  evolución sin tratamiento precoz
  – 21% ----24 hrs
  – 38% ----48 hrs
  – 62% ----7 días
  – 74% ----14 días
• Afecta aorta ascendente: 62% (tipo A)
• Afecta aorta descendente: 38% (tipo B)
Fisiopatología de la disección




              • Desgarro intimal en región de >
              stress hemodinámico
              • Flujo de sangre pulsátil en contacto
              con capa media
              •Disección anterógrada o retrógrada de
              capa media
              •Puerta de entrada o “Flap
              intimomedial” y no sólo intimal
              •Condiciona riesgo de rotura
              •Diagnóstico: flap intimomedial y
              dos lúmenes
Factores de riesgo
Clínica

Tipo A                      Tipo B

•Dolor aórtico:             •Dolor aórtico
   –Torax anterior (85%)       –Interescapular (64%)
   –Dorsal Interescapular      –Abdominal (43%)
   (46%)
   –Abdominal (22%)

                            •HTA ( 80%)
•Síncope (13%)
•ACV (6%)
Diagnóstico

• Alta sospecha clínica

• Imagenología precoz, elegir UNA imagen si con eso se
  confirma el diagnóstico NO SE REQUIEREN OTRAS
  IMÁGENES, se instaura tratamiento precoz.

•   ECG
•   Rx torax
•   Ecocardio transtorácico
•   Ecocardiograma transesofagico
•   TAC
•   RNM

• Angiografía (se reserva para pacientes seleccionados)
Signos mal pronóstico
Localizaciones disección: puertas de entrada

• 1-5 cm por encima de la válvula aórtica en el
  65% de los casos

• En la aorta descendente proximal, debajo de
  la subclavia izquierda, en el 20%

• En el arco aórtico transverso, en el 10%

• En la aorta distal toracoabdominal, en el 5%
IMAGENES
IMAGENES
Algoritmo
TIPO B
•NO COMPLICADA

                     NECESIDAD
                       DE QX
•COMPLICADA           URGENCIA



  –COMA/ALTERACION               –Inestabilidad
  CONCIENCIA                     hemodinamica
  –HIPOTENSION/SHOCK/
  TAMPONAMIENTO                  –Dolor intratable
  –ISQUEMIA MESENTERICA O
  DE EXTREMIDADES                –Rápido aumento de
  –DIAMETRO AÓRTICO >60          diámetro aórtico
  MM
  –HEMATOMA PERIAÓRTICO          –Hematoma
  –IRA                           mediastinico o
                                 periaortico (signos de
  –ENSANCHAMIENTO                rotura inminente)
  MEDIASTINICO
Pronóstico

Tipo A                     Tipo B
Mortalidad Intrahospital   No complicacada
33%                        Mortalidad 10% al mes

Mortalidad 1% por hora     Complicada (isquemia
sin tto                    visceral o de EEII, IR o
                           rotura) mortalidad 30%
Tratamiento

Tipo A                          Tipo B
QX ABIERTA DE URGENCIA <        No complicada: tto médico
48 HRS                             –Control HTA (PAS<110 Y FC
                                   60-70 x min) (B- Bloqueadores
                                   1mg ev c/5 min o antag Ca++
Contraindicaciones:                y/o Nitroprusiato y/o IECA si hay
   –Lesiones cerebrales o          oclusión a. renal)+ control del
   viscerales irreversibles        dolor (morfina)
   –Negativa del paciente
   –>edad y /o comorbilidades   Complicada: Qx de urgencia
SEGUIMIENTO

Tipo A                             Tipo B
Seguimiento postoperatorio         Tto médico
                                   Seguimiento clínico (control PA) y de
Control a la semana con TAC        imagen a los 6 meses
                                   Cada 6 meses por 2 años y luego
                                   anual.
Seguimiento clínico al mes, seis
meses y al año
                                   * La TC es la técnica más utilizada
                                   durante el seguimiento.
Control PA

                                   Tto quirúrgico
TAC anual
                                   = seguimiento que tipo A.
HEMATOMA INTRAMURAL
Hematoma intramural

• Disección aórtica SIN puerta de entrada

• Atribuible a rotura de vasa vasorum

• Evolución dinámica: Puede evolucionar a
  la reabsorción, a la formación de punto
  de entrada y disección clásica o a la
  rotura aórtica.
Fisiopatología
Características generales

• Paciente con más factores arterioescleróticos

• > edad (70 años)

• 70% en aorta descendente

• No diagnósticable por angiografia (no se
  contrasta falso lumen

• TAC, ETE o RNM (puede diferenciar sangrado
  crónico o agudo)
Evolución y tto

• < mortalidad que disección
• >mortalidad si afecta aorta ascendente
• Tto tipo A = que disecciones del mismo tipo
  excepto en casos sin dilatación de aorta
  ascendente, con hematoma de grosor < 11mm
  que pueden reabsorberse con tto médico

• Diametro aórtico >50mm tiende a reabsorción,
  >50 mm progresa a disección o rotura.
Tto tipo A y B
* Se ha propuesto un manejo       Tipo B
más conservador que en
disección tipo A; iniciar tto
médico y según evolución          Tto médico = que
decidir manejo Qx.                disecciones tipo B
•Qx de urgencia en
hemodinamia inestable y/o         Excepto:
signos de rotura inminente
                                   - severa dilatación aórtica
•Seguimiento precoz (c/2-3
días) vigilando evolución, sólo
                                  (>60mm)
casos son franca reabsorción       - signos de rotura
pueden seguir sólo tto médico     inminente
                                   - mala evolución
                                  clínica/HDN
EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO

• COMPLICACIONES FASE SUBAGUDA Y
  PRIMEROS 6 MESES

• SEGUIMIENTO CON IMÁGENES
  SERIADAS ANTES DE ALTA
  HOSPITALARIA

• A LARGO PLAZO PRESENTA MEJOR
  PRONÓSTICO QUE LA DISECCIÓN SEA
  TIPO A O B
EVOLUCION
6 MESES                        LARGO PLAZO

•34% REGRESIÓN SIN             •15-20% FALLECE POR
COMPLICACIONES                 ROTURA A LOS 5 AÑOS
•36% PROGRESA A DISECCIÓN
   –12% A DISECCIÓN CLÁSICA    •IMPORTANTE
   –24% DISECCIÓN LOCALIZADA   SEGUIMIENTO A LOS 3, 6 Y
•30% ANEURISMA FUSIFORME       12 MESES Y LUEGO
O SACULAR                      ANUALMENTE HASTA
                               REGRESION TOTAL DE
                               HEMATOMA
•IMÁGENES DE ULCERAS O
PSEUDOANEURISMAS SE HAN
CORRELACIONADO CON             •QUIENES DESARROLLEN
COMPLICACIONES SEGÚN ALGUNOS
AUTORES                        DILATACIONES=
                               PROGRAMACION DE
                               MANEJO QUIRURGICO O
                               ENDOVASCULAR (3-6
                               MESES POST EVENTO
                               AGUDO)
ULCERA PENETRANTE AÓRTICA
Definición y características
Placa aterosclerótica que tras una erosión y ulceración inicial rompe la lámina elástica
    interna y penetra en la capa media

•   Es una entidad infrecuente (+- 2,3% de las angiografías con sospecha de SAA)

•   Historia natural poco conocida

•   Curso clínico impredecible, aunque potencialmente mortal

•   Edad promedio >60 años

•   Antecedentes de Enfermedad ateromatosa difusa y factores de riesgo
    cardiovasculares

•   Localización más común: aorta torácica descendente y luego aorta abdominal

•   Pueden ser únicas o múltiples

•   Elevada incidencia de embolismo distal

•   Generalmente se diagnostican en contexto de hematoma intramural pequeño pero
    pueden presentarse en pacientes asintomáticos
Características y diagnóstico

•   Múltiples etiologías, distinta evolución y distinto pronóstico

•   Diagnóstico por imágenes (TAC, Angiografía, permiten ver
    protrusión de ulcera desde la luz; mejor S) no diferencian
    etiologías

•   ETE mejor para diferenciar por etiopatogenia pero peor para
    diagnóstico

•   RNM logra ver resangrados en pared aórtica que se tratan de
    manera más agresiva


     – A menudo la ecocardiografía transesofágica y la TAC torácica
       no consiguen identificar esta afección.

     – La imagen diagnóstica de la misma la constituye una imagen
       “en nicho ulceroso” en la angiografía
Fisiopatología
Evolución y complicaciones
• Propagación a grandes hematomas intramurales no es tan
  frecuente pues está limitada por fibrosis y calcificación de pared
  aórtica.

• Evolucionan más frecuentemente a dilatación aórtica progresiva
  con aneurisma o a pseudoaneurisma

• Pueden progresar a rotura transmural, aunque no se describe
  como evolución común (10-40%)

• Pueden progresar hasta rotura contenida (+ frecuente en aorta
  abdominal)

• Puede originar disección clásica donde el cráter ulceroso ejerce
  función de puerta de entrada
   – Flap grueso, calcificado, inmóvil, extensión loNgitudinal limitada, luz
     verdadera = o > que falsa, retrógrada, en aorta descendente
Tratamiento

• Similar a HIM y Disección en su fase aguda

• En largo plazo el tratamiento depende de evolución

• Las placas pueden mantenerse estables con tto médico
  (estatinas)

• Qx. alto riesgo en pacientes con EAD

• Qx. endovascular parece una buena opción para estos pacientes
  (en presencia de resangrado o úlceras de gran tamaño que
  preogresan a dilatación)

• No existen estudios que evalúen evolución y pronóstico a largo
  plazo
RESUMEN
MANEJO QX
BIBLIOGRAFIA
•   Evangelista A Et Al. Registro Español Del Síndrome Aórtico Agudo. Mejoría En Diagnóstico Sin Reducción
    De Mortalidad. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):255-62
•   Guillermo Ávila, Michael Bailey, Alfredo Nuñez. Dr. Byron Sarango, Dr. Carlos Romero. Sindrome Aortico
    Agudo: Perfil En Unidad De Cuidados Intensivos Cardiologicos. Anacem Chile 2008. Cogreso Nacional De
    Estudiantes De Medicina.
•   Neilander S. Sawhney, Anthony N. DeMaria and Daniel G. Blanchard. Aortic Intramural Hematoma. Chest
    2001;120;1340-1346
•   Thomas T. Tsai, Christoph A. Nienaber And Kim A. Eagle. Acute Aortic Syndromes. Circulation
    2005;112;3802-3813
•   Isidre Vilacosta, José Alberto San Román. Acute Aortic Syndrome. Heart 2001;85:365–368
•   Katarzyna J. Macura , Frank M. Corl, Elliot K. Fishman, David A. Bluemke. Pathogenesis In Acute Aortic
    Syndromes: Aortic Dissection, Intramural Hematoma, And Penetrating Atherosclerotic Aortic Ulcer.
    AJR:181, August 2003
•   José Luis Zamorano, Leopoldo Pérez De Isla, Rosa González, Carlos Almería Y José Luis Rodrigo.
    Diagnóstico Por Imagen En El Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol 2003;56(5):498-508
•   Isidre Vilacosta. Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol 2003;56(supl 1):29-39
•   Arturo Evangelista Masip. Historia Natural Y Tratamiento Del Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol
    2004;57(7):667-79
•   José Luis Zamorano, Juan Mayordomo, Arturo Evangelista,josé Alberto San Román, Camino Bañuelos Y
    Manuel Gil Aguado. Guías De Práctica Clínica De La Sociedad Española De Cardiología En Enfermedades
    De La Aorta. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 4, Abril 2000; 531-541
•   Francisco J. Morales Y Alonso Pedrote. Imagen Angiográfica En Un Caso De Úlcera Penetrante De Aorta.
    Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm 7, Julio 2001; 906-907
•   Cañadas MV Et Al. Hematoma Intramural Aórtico Y Anticoagulación. Rev Esp Cardiol. 2007;60(2):201-4
•   Martín CE Et Al. Experiencia Y Resultados En La Cirugía De La Disección Aórtica Aguda Tipo A. Rev Esp
    Cardiol. 2008;61(10):1050-60
•   Nienaber CA Et Al. Hechos Sorprendentes En El Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol.
    2009;62(3):239-41
•   Evangelista Masip A. Avances En El Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol. 2007;60(4):428-39
Muchas Gracias
Apéndice: ecocardiograma en disección aórtica

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  • 1. Síndrome Aórtico Agudo Paula Iturra Martínez Interna Cirugía Vascular UDP-DIPRECA Abril 2009
  • 2. Introducción y Definición • Es un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con debilitamiento de la capa media y condiciona riesgo de rotura aórtica y otras complicaciones. • Proceso dinámico. • La mortalidad en su fase precoz podría reducirse mediante una alta sospecha clínica y diagnóstico precoz. – TIME IS LIFE (tipo A 1-2% mortalidad por c/hora de demora en el diagnóstico)
  • 3. Entidades • Perfil clínico similar • Mecanismo fisiopatológico diferente •Distinta historia natural y evolución •Pueden presentarse simultáneamente o formar parte de eventos secuenciales •Sólo se logra diagnóstico diferencial entre ellas por TECNICAS DE IMAGEN, EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NO ES CLINICO
  • 4. Epidemiología • Incidencia: 30/1000000 habs/año – 80% disección aórtica – 15% hematoma intramural – 5% úlcera aterosclerótica penetrante aórtica • > frecuencia en hombres • Edad promedio: 6º -7º década • En los últimos 20 años las técnicas de diagnóstico por imágenes han implicado una mejora en el diagnóstico diferencial de estas afecciones.
  • 5.
  • 6. En Chile • 72,7% hombres • Edad 61 años. • Factores de riesgo: HTA 72,7%, tabaquismo 54,5% y cardiopatía coronaria 36,3%. • Dolor 100%: – Tipo opresivo 63,6%, puntada 27,2%. – Ubicación retroesternal 63,6%, interescapular 27,2%. – Irradiación 91%, principalmente a dorso 54,5% • Síntomas neurovegetativos (sincope) 54,5%. • TAC como confirmación diagnóstica 91%. • Disección aórtica 72,2%, hematoma intramural 18,2% y ulcera penetrante 9,1%. • Aorta ascendente afectada 63,6%. • Manejo médico 54,5%. • Mortalidad: 18%.
  • 7. Clínica y diagnóstico • Dolor torácico “dolor aórtico” – Severo, muy intenso – Inicio súbito, agudo (lancinante) – Desgarrante – Pulsátil – Migratorio (en sentido de disección) *Aorta ascendente: dolor retroesternal irradiado a cuello y mandibula. *Aorta descendente: dolor dorsal interescapular o abdominal • Historia de HTA • Déficit de pulsos • Síncope • ACV • HTA (80-90% disecciones distales) • Hipotensión/tamponamiento cardiaco (disecciones proximales) • Shock • Diagnóstico = imágenes * Importante diag dif con sdme coronario agudo (ecg e imágenes)  tto distinto (SAA no se anticoagulan)
  • 8.
  • 9. Clasificación IMPLICANCIA TERAPEUTICA Y PRONOSTICA SAA PROXIMAL SAA DISTAL
  • 11. Introducción • Forma más frecuente y más grave del SAA • Mortalidad > 60 % 1º semana de evolución sin tratamiento precoz – 21% ----24 hrs – 38% ----48 hrs – 62% ----7 días – 74% ----14 días • Afecta aorta ascendente: 62% (tipo A) • Afecta aorta descendente: 38% (tipo B)
  • 12.
  • 13. Fisiopatología de la disección • Desgarro intimal en región de > stress hemodinámico • Flujo de sangre pulsátil en contacto con capa media •Disección anterógrada o retrógrada de capa media •Puerta de entrada o “Flap intimomedial” y no sólo intimal •Condiciona riesgo de rotura •Diagnóstico: flap intimomedial y dos lúmenes
  • 15. Clínica Tipo A Tipo B •Dolor aórtico: •Dolor aórtico –Torax anterior (85%) –Interescapular (64%) –Dorsal Interescapular –Abdominal (43%) (46%) –Abdominal (22%) •HTA ( 80%) •Síncope (13%) •ACV (6%)
  • 16. Diagnóstico • Alta sospecha clínica • Imagenología precoz, elegir UNA imagen si con eso se confirma el diagnóstico NO SE REQUIEREN OTRAS IMÁGENES, se instaura tratamiento precoz. • ECG • Rx torax • Ecocardio transtorácico • Ecocardiograma transesofagico • TAC • RNM • Angiografía (se reserva para pacientes seleccionados)
  • 18. Localizaciones disección: puertas de entrada • 1-5 cm por encima de la válvula aórtica en el 65% de los casos • En la aorta descendente proximal, debajo de la subclavia izquierda, en el 20% • En el arco aórtico transverso, en el 10% • En la aorta distal toracoabdominal, en el 5%
  • 22. TIPO B •NO COMPLICADA NECESIDAD DE QX •COMPLICADA URGENCIA –COMA/ALTERACION –Inestabilidad CONCIENCIA hemodinamica –HIPOTENSION/SHOCK/ TAMPONAMIENTO –Dolor intratable –ISQUEMIA MESENTERICA O DE EXTREMIDADES –Rápido aumento de –DIAMETRO AÓRTICO >60 diámetro aórtico MM –HEMATOMA PERIAÓRTICO –Hematoma –IRA mediastinico o periaortico (signos de –ENSANCHAMIENTO rotura inminente) MEDIASTINICO
  • 23. Pronóstico Tipo A Tipo B Mortalidad Intrahospital No complicacada 33% Mortalidad 10% al mes Mortalidad 1% por hora Complicada (isquemia sin tto visceral o de EEII, IR o rotura) mortalidad 30%
  • 24. Tratamiento Tipo A Tipo B QX ABIERTA DE URGENCIA < No complicada: tto médico 48 HRS –Control HTA (PAS<110 Y FC 60-70 x min) (B- Bloqueadores 1mg ev c/5 min o antag Ca++ Contraindicaciones: y/o Nitroprusiato y/o IECA si hay –Lesiones cerebrales o oclusión a. renal)+ control del viscerales irreversibles dolor (morfina) –Negativa del paciente –>edad y /o comorbilidades Complicada: Qx de urgencia
  • 25.
  • 26. SEGUIMIENTO Tipo A Tipo B Seguimiento postoperatorio Tto médico Seguimiento clínico (control PA) y de Control a la semana con TAC imagen a los 6 meses Cada 6 meses por 2 años y luego anual. Seguimiento clínico al mes, seis meses y al año * La TC es la técnica más utilizada durante el seguimiento. Control PA Tto quirúrgico TAC anual = seguimiento que tipo A.
  • 28. Hematoma intramural • Disección aórtica SIN puerta de entrada • Atribuible a rotura de vasa vasorum • Evolución dinámica: Puede evolucionar a la reabsorción, a la formación de punto de entrada y disección clásica o a la rotura aórtica.
  • 30. Características generales • Paciente con más factores arterioescleróticos • > edad (70 años) • 70% en aorta descendente • No diagnósticable por angiografia (no se contrasta falso lumen • TAC, ETE o RNM (puede diferenciar sangrado crónico o agudo)
  • 31.
  • 32. Evolución y tto • < mortalidad que disección • >mortalidad si afecta aorta ascendente • Tto tipo A = que disecciones del mismo tipo excepto en casos sin dilatación de aorta ascendente, con hematoma de grosor < 11mm que pueden reabsorberse con tto médico • Diametro aórtico >50mm tiende a reabsorción, >50 mm progresa a disección o rotura.
  • 33. Tto tipo A y B * Se ha propuesto un manejo Tipo B más conservador que en disección tipo A; iniciar tto médico y según evolución Tto médico = que decidir manejo Qx. disecciones tipo B •Qx de urgencia en hemodinamia inestable y/o Excepto: signos de rotura inminente - severa dilatación aórtica •Seguimiento precoz (c/2-3 días) vigilando evolución, sólo (>60mm) casos son franca reabsorción - signos de rotura pueden seguir sólo tto médico inminente - mala evolución clínica/HDN
  • 34. EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO • COMPLICACIONES FASE SUBAGUDA Y PRIMEROS 6 MESES • SEGUIMIENTO CON IMÁGENES SERIADAS ANTES DE ALTA HOSPITALARIA • A LARGO PLAZO PRESENTA MEJOR PRONÓSTICO QUE LA DISECCIÓN SEA TIPO A O B
  • 35. EVOLUCION 6 MESES LARGO PLAZO •34% REGRESIÓN SIN •15-20% FALLECE POR COMPLICACIONES ROTURA A LOS 5 AÑOS •36% PROGRESA A DISECCIÓN –12% A DISECCIÓN CLÁSICA •IMPORTANTE –24% DISECCIÓN LOCALIZADA SEGUIMIENTO A LOS 3, 6 Y •30% ANEURISMA FUSIFORME 12 MESES Y LUEGO O SACULAR ANUALMENTE HASTA REGRESION TOTAL DE HEMATOMA •IMÁGENES DE ULCERAS O PSEUDOANEURISMAS SE HAN CORRELACIONADO CON •QUIENES DESARROLLEN COMPLICACIONES SEGÚN ALGUNOS AUTORES DILATACIONES= PROGRAMACION DE MANEJO QUIRURGICO O ENDOVASCULAR (3-6 MESES POST EVENTO AGUDO)
  • 36.
  • 38. Definición y características Placa aterosclerótica que tras una erosión y ulceración inicial rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media • Es una entidad infrecuente (+- 2,3% de las angiografías con sospecha de SAA) • Historia natural poco conocida • Curso clínico impredecible, aunque potencialmente mortal • Edad promedio >60 años • Antecedentes de Enfermedad ateromatosa difusa y factores de riesgo cardiovasculares • Localización más común: aorta torácica descendente y luego aorta abdominal • Pueden ser únicas o múltiples • Elevada incidencia de embolismo distal • Generalmente se diagnostican en contexto de hematoma intramural pequeño pero pueden presentarse en pacientes asintomáticos
  • 39. Características y diagnóstico • Múltiples etiologías, distinta evolución y distinto pronóstico • Diagnóstico por imágenes (TAC, Angiografía, permiten ver protrusión de ulcera desde la luz; mejor S) no diferencian etiologías • ETE mejor para diferenciar por etiopatogenia pero peor para diagnóstico • RNM logra ver resangrados en pared aórtica que se tratan de manera más agresiva – A menudo la ecocardiografía transesofágica y la TAC torácica no consiguen identificar esta afección. – La imagen diagnóstica de la misma la constituye una imagen “en nicho ulceroso” en la angiografía
  • 41. Evolución y complicaciones • Propagación a grandes hematomas intramurales no es tan frecuente pues está limitada por fibrosis y calcificación de pared aórtica. • Evolucionan más frecuentemente a dilatación aórtica progresiva con aneurisma o a pseudoaneurisma • Pueden progresar a rotura transmural, aunque no se describe como evolución común (10-40%) • Pueden progresar hasta rotura contenida (+ frecuente en aorta abdominal) • Puede originar disección clásica donde el cráter ulceroso ejerce función de puerta de entrada – Flap grueso, calcificado, inmóvil, extensión loNgitudinal limitada, luz verdadera = o > que falsa, retrógrada, en aorta descendente
  • 42.
  • 43. Tratamiento • Similar a HIM y Disección en su fase aguda • En largo plazo el tratamiento depende de evolución • Las placas pueden mantenerse estables con tto médico (estatinas) • Qx. alto riesgo en pacientes con EAD • Qx. endovascular parece una buena opción para estos pacientes (en presencia de resangrado o úlceras de gran tamaño que preogresan a dilatación) • No existen estudios que evalúen evolución y pronóstico a largo plazo
  • 45.
  • 46. BIBLIOGRAFIA • Evangelista A Et Al. Registro Español Del Síndrome Aórtico Agudo. Mejoría En Diagnóstico Sin Reducción De Mortalidad. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):255-62 • Guillermo Ávila, Michael Bailey, Alfredo Nuñez. Dr. Byron Sarango, Dr. Carlos Romero. Sindrome Aortico Agudo: Perfil En Unidad De Cuidados Intensivos Cardiologicos. Anacem Chile 2008. Cogreso Nacional De Estudiantes De Medicina. • Neilander S. Sawhney, Anthony N. DeMaria and Daniel G. Blanchard. Aortic Intramural Hematoma. Chest 2001;120;1340-1346 • Thomas T. Tsai, Christoph A. Nienaber And Kim A. Eagle. Acute Aortic Syndromes. Circulation 2005;112;3802-3813 • Isidre Vilacosta, José Alberto San Román. Acute Aortic Syndrome. Heart 2001;85:365–368 • Katarzyna J. Macura , Frank M. Corl, Elliot K. Fishman, David A. Bluemke. Pathogenesis In Acute Aortic Syndromes: Aortic Dissection, Intramural Hematoma, And Penetrating Atherosclerotic Aortic Ulcer. AJR:181, August 2003 • José Luis Zamorano, Leopoldo Pérez De Isla, Rosa González, Carlos Almería Y José Luis Rodrigo. Diagnóstico Por Imagen En El Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol 2003;56(5):498-508 • Isidre Vilacosta. Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol 2003;56(supl 1):29-39 • Arturo Evangelista Masip. Historia Natural Y Tratamiento Del Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol 2004;57(7):667-79 • José Luis Zamorano, Juan Mayordomo, Arturo Evangelista,josé Alberto San Román, Camino Bañuelos Y Manuel Gil Aguado. Guías De Práctica Clínica De La Sociedad Española De Cardiología En Enfermedades De La Aorta. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 4, Abril 2000; 531-541 • Francisco J. Morales Y Alonso Pedrote. Imagen Angiográfica En Un Caso De Úlcera Penetrante De Aorta. Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm 7, Julio 2001; 906-907 • Cañadas MV Et Al. Hematoma Intramural Aórtico Y Anticoagulación. Rev Esp Cardiol. 2007;60(2):201-4 • Martín CE Et Al. Experiencia Y Resultados En La Cirugía De La Disección Aórtica Aguda Tipo A. Rev Esp Cardiol. 2008;61(10):1050-60 • Nienaber CA Et Al. Hechos Sorprendentes En El Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):239-41 • Evangelista Masip A. Avances En El Síndrome Aórtico Agudo. Rev Esp Cardiol. 2007;60(4):428-39
  • 48. Apéndice: ecocardiograma en disección aórtica