POLIOMIELITIS 
RABIA 
TÉTANOS 
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P 
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
POLIOMIELITIS 
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Etiología y Epidemiología 
 Enfermedad viral altamente contagiosa, prevenible por 
vacunación. 
 Grupo Enterovirus, fami...
 Transmisión de persona a persona, con vía de entrada 
bucofaríngea. 
 Período de incubación  7 a 21 días. 
 Una vez i...
Patogenia 
Contagio persona a 
persona. 
Multiplicación del 
virus en tejido linfático 
de bucofaringe e 
intestino. 
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Cuadro Clínico 
 4 modalidades: 
Asintomática 
• 90 a 95% de casos. 
• Dx con pruebas 
serológicas. 
Abortiva 
• 4 a 8% d...
No paralítica 
• Síntomas de Abortiva + 
signos meníngeos o 
encefálicos. 
• “Meningitis aséptica”  LCR 
↑proteínas y 
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 Lesión de astas anteriores medulares: 
 Asimétrica: predominando en un miembro. 
 Proximal. 
 Limitación o pérdida de...
 Síndrome pospoliomielítico: 
 Dolor muscular y exacerbación de 
debilidad proximal. 
 Hasta 40% de pacientes que padec...
Diagnóstico 
 Clínico, antecedente de vacunación, no desacarta Dx. 
 Paraclínico: 
 LCR: predominio de mononucleares y ...
Diagnóstico diferencial 
 Parálisis ocasionadas por virus ECHO y coxsackie. 
 Síndrome de Guillain-Barré (simétrico, ató...
Tratamiento 
 En formas no graves: 
tratamiento sintomático o 
sostén. 
 En formas paralíticas: 
rehabilitación y alinea...
Prevención 
 Dos tipos de vacunas trivalentes. 
• Virus vivos atenuados. 
• Semeja infección natural, produciendo 
inmuni...
Rabia 
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P 
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
Definición: NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y 
Control de la Rabia” 
 La rabia es una zoonosis de los mamíferos ca...
Introducción 
 Rabies  Rabere  rabhas “violencia-locura” 
 Zoonosis de etiología viral. 
 55000 y 100000 muertes anua...
Etiología 
 Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. 
 Genoma compuesto por RNA y nucleocápside helicoidal. 
Núcleo 
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Epidemiología 
 Distribución mundial, exceptuando Hawai y Australia. 
 Perros son el 54% de transmisores, animales diver...
Transmisión y Patogenia 
Virus ingresa al organismo 
a través de heridas en piel 
o mucosas. 
Mordedura de animal 
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Cuadro clínico 
Inóculo viral. 
Extensión y número de lesiones. 
Animal agresor. 
Localización de las lesiones. 
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Periodo de incubación Periodo prodrómico 
Duración de 6 días hasta 2 años 
(3-8 semanas promedio). 
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 Periodo de estado neurológico agudo (rábico). 
 Agitación psicomotora (rabia furiosa)  2 a 10 días. 
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Diagnóstico 
 Sospecha por antecedente epidemiológico. 
 Clínico. 
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Tratamiento 
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 Control de crisis convulsivas 
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Prevención 
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Riesgo leve 
Lameduras de piel erosionada, mordedura superficial en tronco y MPs. 
Condición del animal 
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Riesgo grave 
Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital; mordedura leve en cara, cuello y 
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TÉTANOS 
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P 
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
Historia 
 Tetanus del griego, significa espasmo muscular. 
 Primera descripción realizada por Hipócrates. 
 Faber demo...
Etiología 
 Clostridium tetani, bacilo gram 
positivo, móvil y multiflagelado. 
 Forma de raqueta o palillo de 
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Epidemiología 
 Incidencia de 1,000,000 casos anuales a nivel mundial. 
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Patogenia 
Se requiere bajo 
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Cuadro clínico 
Tétanos 
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Clasificación 
Grado I 
• Leve . 
• Sólo trismus. 
Grado II 
• Moderado. 
• Rigidez muscular, respiración superficial, esp...
Diagnóstico 
 Antecedente de lesión, seguida de la clínica. 
 Tinción de Gram de secreción de heridas. 
 Cultivo de ana...
Tratamiento 
Interrupción de la producción de toxina 
Manejo de la 
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Debridación 
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  1. 1. POLIOMIELITIS RABIA TÉTANOS DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  2. 2. POLIOMIELITIS DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  3. 3. Etiología y Epidemiología  Enfermedad viral altamente contagiosa, prevenible por vacunación.  Grupo Enterovirus, familia Picornaviridae.  Tipos: 1) Brunhilde. 2)Lansing. 3)León.  En 1991 la OPS certifica la erradicación en América.  Alta falla en control de virus salvaje  4 países donde se presenta aún de forma endémica. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  4. 4.  Transmisión de persona a persona, con vía de entrada bucofaríngea.  Período de incubación  7 a 21 días.  Una vez iniciada la enfermedad se excreta por heces hasta 4 meses.  Diseminación favorecida por deficiencias sanitarias. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  5. 5. Patogenia Contagio persona a persona. Multiplicación del virus en tejido linfático de bucofaringe e intestino. Diseminación hematógena hacia SNC. Atraviesa BHE por difusión transcapilar. Probable diseminación por vía nerviosa. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  6. 6. Cuadro Clínico  4 modalidades: Asintomática • 90 a 95% de casos. • Dx con pruebas serológicas. Abortiva • 4 a 8% de los casos. • Manifestaciones inespecíficas: fiebre, malestar general, cafalalgia, rinorrea o vómito. • Duración de 1 a 3 días. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  7. 7. No paralítica • Síntomas de Abortiva + signos meníngeos o encefálicos. • “Meningitis aséptica”  LCR ↑proteínas y mononucleares. • Dx  aislamiento del virus o serología. • Recuperación de 3 a 10 días. Paralítica • 0.5 a 1% de los casos. • Inicio como Abortiva (3 a 5 días) “enfermedad menos”. • Asintomático por 2 o 3 días. • Síntomas de Abortiva con mayor intensidad “enfermedad mayor”. • Parálisis, súbita, dolorosa, GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  8. 8.  Lesión de astas anteriores medulares:  Asimétrica: predominando en un miembro.  Proximal.  Limitación o pérdida de movimientos voluntarios.  Flacidez o atonía.  Abolición de ROTs.  Sensibilidad preservada.  Puede ocurrir afección a nervios craneales (III,VII,IX,X,XI). GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  9. 9.  Síndrome pospoliomielítico:  Dolor muscular y exacerbación de debilidad proximal.  Hasta 40% de pacientes que padecieron poliomielitis paralítica lo desarrollarán. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  10. 10. Diagnóstico  Clínico, antecedente de vacunación, no desacarta Dx.  Paraclínico:  LCR: predominio de mononucleares y aumento en proteìnas, glucosa normal.  Cultivo de virus: muestra en heces durante etapa aguda, o posterior de sangre o LCR.  Electrodignóstico: neuroconducción sensorial (a los 21 días de iniciado el cuadro), motora, electromiografía, comparativos. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  11. 11. Diagnóstico diferencial  Parálisis ocasionadas por virus ECHO y coxsackie.  Síndrome de Guillain-Barré (simétrico, atónico, arrefléxico).  Seudoparálisis de Parrot en sífilis congénita.  Escorbuto.  Tumores medulares, mielitis transversa. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  12. 12. Tratamiento  En formas no graves: tratamiento sintomático o sostén.  En formas paralíticas: rehabilitación y alineación de miembros afectados, tan pronto pase estado agudo.  Si parálisis afecta músculos respiratorios: ventilación mecánica GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  13. 13. Prevención  Dos tipos de vacunas trivalentes. • Virus vivos atenuados. • Semeja infección natural, produciendo inmunidad local IgA secretora. • Polio 1:750000 en 1ª dosis Sabin • Virus muertos de potencia aumentada • Esquema de inmunización secuencial 4 dosis. Salk GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  14. 14. Rabia DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  15. 15. Definición: NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”  La rabia es una zoonosis de los mamíferos causada por un rhabdovirus (virus de la rabia), que se transmite al hombre por la saliva de animales infectados, a partir de una mordedura, rasguño o de una lamedura sobre mucosa o piel con solución de continuidad. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  16. 16. Introducción  Rabies  Rabere  rabhas “violencia-locura”  Zoonosis de etiología viral.  55000 y 100000 muertes anuales en el mundo.  Los perros son el principal transmisor.  1885 Pasteur desarrolla y aplica primera vacuna. Humanos, perros y gatos. Urbana Zorros, lobos coyotes, osos, etc. Silvestre GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  17. 17. Etiología  Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.  Genoma compuesto por RNA y nucleocápside helicoidal. Núcleo proteína N Genoma rábico Fosfo proteína NS Proteína L Proteína M Proteína G GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  18. 18. Epidemiología  Distribución mundial, exceptuando Hawai y Australia.  Perros son el 54% de transmisores, animales diversos (42%), murciélagos (4%).  Mortalidad de 100%. 8 6 4 2 0 Casos de Rabia en México de 2000 a 2010 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  19. 19. Transmisión y Patogenia Virus ingresa al organismo a través de heridas en piel o mucosas. Mordedura de animal infectado. Lesiones múltiples, profundas o ubicadas en sitios ricamente inervados Replicación viral en células musculares, hasta alcanzar concentraciones suficientes. Viaja de forma retrógrada a SNC a través del axoplasma. Migra a través de nervios periféricos de 50 a 100mm por día. Alcanza SNC (hipotálamo, tálamo, núcleos basales, hipocampo) y sistema límbico , experimentando rápida replicación. Continua diseminación en forma centrífuga hacia órganos y tejidos Degeneración y necrosis neuronal, con desmielinizacion de cilindroejes. Cuerpos de Negri.
  20. 20. Cuadro clínico Inóculo viral. Extensión y número de lesiones. Animal agresor. Localización de las lesiones. Aplicación de profilaxis. Factores en el desarrollo de la enfermedad.
  21. 21. Periodo de incubación Periodo prodrómico Duración de 6 días hasta 2 años (3-8 semanas promedio). Más breve entre mayor sea el inóculo. Migración del virus hacia SNC y replicación en raíces de ganglios dorsales. Inicia una respuesta inmunitaria. Fiebre, fatiga, anorexia, ansiedad, cefalea, prurito y dolor o parestesias en sitio de herida. Paulatinamente se torna irritable, nervioso, depresión e insomnio. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  22. 22.  Periodo de estado neurológico agudo (rábico).  Agitación psicomotora (rabia furiosa)  2 a 10 días.  Agitación psicomotora, alterna lucidez y cooperación. Hiperactividad, desorientación, habla incoherente, alucinaciones, crisis convulsivas.  Ingesta de agua produce espasmos intensos y odinofagia, que origina salivación intensa, con sensación de miedo, sofoco, náuseas.  Aerofobia.  Rabia paralítica (rabia muda)  5 a 10% de los casos, predomina en adultos.  Se instala parálisis en extremidad mordida, y se vuelve difusa y simétrica.  Signos meníngeos. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  23. 23. Diagnóstico  Sospecha por antecedente epidemiológico.  Clínico. Prueba Objetivo Biopsia de la piel (alrededor del folículo piloso) Inmunofluorescencia PCR Detección de antígenos y RNA viral Saliva, lágrimas, LCR Cultivo viral PCR Aislamiento del virus Detección RNA viral Suero Detección de anticuerpos LCR Detección de anticuerpos GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  24. 24. Tratamiento  Aislamiento  Sedación  Control de crisis convulsivas  Apoyo ventilatorio  “MEDIDAS DE CONFORT”. MORTALIDAD 100% GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  25. 25. La atención de una herida o lesión causada por un animal es indispensable y se llevará a cabo de inmediato:  Lavar la región afectada con jabón abundante (detergentes) y agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad para no producir traumatismo a los tejidos.  Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%, tintura de yodo o solución de yodo al 5%, solución acuosa de amonio cuaternario al 1%  La sutura de la herida debe dejarse para más adelante; sin embargo, si es necesario suturar inmediatamente, se procederá primero a la aplicación del suero antirrábico hiperinmune.  Valorar la aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico en heridas contaminadas o punzantes en que es difícil practicar una limpieza y desinfección adecuadas.  Secar con gasas estériles y cubrir en caso necesario. NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  26. 26. Prevención  La educación para la salud.  La promoción para la participación social: Utilizando medios de información de corto, mediano y largo alcances, a través de comunicación directa, grupal o masiva.  La inmunización de las personas que desempeñan su trabajo en áreas de alto riesgo. NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  27. 27. Inmunización pasiva Suero antirrábico equino Heterólogo: puede producir choque anafilático Únicamente en caso de no contar con suero homólogo. Gammaglobulina hiperinmune antirrábica humana Concentración globulínica concentrada de Ac neutralizantes de plasma de donadores humanos hiperinmunes. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  28. 28. PROFILAXIS PRE EXPOSICIÓN Categoría de riesgo Naturaleza del riesgo Población Profilaxis recomendada Continua Virus presente continuamente en altas concentraciones, aerosoles. Laboratorios que trabajan con virus rábicos. Vacunación primaria, examen serológico cada 6 meses y administrar refuerzos Frecuente Exposición episódica, con fuente reconocida por exposición no reconocida Laboratorios de diagnóstico rábico, veterinarios y equipo de control de animales salvajes Vacunación primaria y examen serológico cada 2 años, refuerzo en caso necesario. Infrecuente Exposición casi siempre episódica con fuente reconocida Veterinarios y equipo de control de animales donde la rabia es poco frecuente. Vacunación primaria. Raro Exposición episódica con fuente reconocida Población general No requiere profilaxis GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  29. 29. Sin riesgo Lameduras en piel intacta, no hay lesión ni contacto directo con saliva del animal con mucosas o piel erosionada Condición del animal al momento de exposición 1ª fase: Atención médica antirrábica. Condición del animal durante observación 2ª fase: Atención médica antirrábica. SANO No hay lesión o contacto c/mucosas. No aplicar vacuna. CONTINÚA SANO. No se requiere. SOSPECHOSO No hay lesión o contacto c/mucosas. No aplicar vacuna. SANO MUERE POSITIVO POR LABORATORIO No se requiere. SACRIFICADO No hay lesión o contacto c/mucosas. No aplicar vacuna. POSITIVO POR LABORATORIO No se requiere. NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  30. 30. Riesgo leve Lameduras de piel erosionada, mordedura superficial en tronco y MPs. Condición del animal al momento de exposición 1ª fase: Atención médica antirrábica. Condición del animal durante observación 2ª fase: Atención médica antirrábica. SANO Atender la herida, CONTINÚA SANO. MUERE  lab. No se requiere. Iniciar esquema. SOSPECHOSO Atender herida. Inicio de esquema (1ª y 2ª dosis) CONTINÚA SANO. MUERE  lab. Suspender esquema Continuar esquema DESAPARECIDO LOCALIZADO Sano NO LOCALIZADO Suspender esquema Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) SACRIFICADO POSITIVO POR LABORATORIO Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  31. 31. Riesgo grave Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital; mordedura leve en cara, cuello y miembros superiores; mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo. Condición del animal al momento de exposición 1ª fase: Atención médica antirrábica. Condición del animal durante observación 2ª fase: Atención médica antirrábica. SANO Atender la herida, inmunoglobulina antirrábica humana. Inicio de esquema de vacunación (1ª y 2ª dosis). CONTINÚA SANO. MUERE  lab. No se requiere. Iniciar esquema. SOSPECHOSO CONTINÚA SANO. MUERE  lab. Suspender esquema Continuar esquema DESAPARECIDO LOCALIZADO Sano NO LOCALIZADO Suspender esquema Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) SACRIFICADO POSITIVO POR LABORATORIO Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis) NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”
  32. 32. TÉTANOS DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO
  33. 33. Historia  Tetanus del griego, significa espasmo muscular.  Primera descripción realizada por Hipócrates.  Faber demostró que la enfermedad es causada por una toxina.  1890  von Berhring y Kitasato descubren antitoxina tetánica.  La prevención contra tétanos inicia en la 1ª GM.  Programa de inmunización inicia en 1924 a nivel mundial. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  34. 34. Etiología  Clostridium tetani, bacilo gram positivo, móvil y multiflagelado.  Forma de raqueta o palillo de tambor.  Anaerobio estricto.  Desarrollador de esporas, que se inhibe a Temp. >41 o <25ºC.  Exotoxinas: tetanolisina (hemolisis) y tetanoespasmina (clínica de la enfermedad). GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  35. 35. Epidemiología  Incidencia de 1,000,000 casos anuales a nivel mundial.  80,000 niños fallecen por tétanos neonatal al año. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  36. 36. Patogenia Se requiere bajo potencial de óxido reducción (tejido necrótico, heridas profundas). Incubación en heridas de 3 a 21 días, pasando de forma esporulada a vegetativa. Produce toxina que llega a SNC. Por dos vías: 1. Linfática o hematógena. 2. Neural Llega a placas motoras terminales de músculo esquelético donde interfiere con neurotransmisión. Puede producir depresión de tallo encefálico y miocárdica. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  37. 37. Cuadro clínico Tétanos generalizado Tétanos localizado Tétanos cefálico Tétanos neonatal 80% de los casos. Espasmos y rigidez muscular (trismus , risa sardónica y opistótonos) Asfixia, cianosis. Inusual. Rigidez y dolor muscular en región de la herida. Muy raro. Involucra sólo a los nervios craneales. Neonatos obtenidos por vía vaginal de madres no inmunizadas Foco de entrada: ombligo. Rigidez del cuerpo y espasmos generalizados. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  38. 38. Clasificación Grado I • Leve . • Sólo trismus. Grado II • Moderado. • Rigidez muscular, respiración superficial, espasmo no intenso. Grado IIIa • Grave. • Rigidez muscular y espasmos intensos. Grado IIIb • Muy grave. • Rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  39. 39. Diagnóstico  Antecedente de lesión, seguida de la clínica.  Tinción de Gram de secreción de heridas.  Cultivo de anaerobios.  Electroforesis en gel por campos pulsados.  PCR GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  40. 40. Tratamiento Interrupción de la producción de toxina Manejo de la herida: Debridación quirúrgica, previa administración de IHH. Antimicrobiano: Metronidazol 7.5mg/kg/día cada 6 horas. Neutralizar toxina no fijada: Administrar antitoxina específica (IgTet) 500 a 3000 UI DU. Control de espasmos Sedación y relajación: Diazepam (0.1 a 0.2mg/kg IV) Manejo de disautonomía Supresión de incremento de catecolaminas: Labetalol 0.25 a 1mg/min. Morfina. GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.
  41. 41. Prevención

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