Este documento trata sobre la hipertensión intracraneal. Explica las causas, síntomas y tratamientos de varias afecciones como la hipertensión intracraneal idiopática, la hidrocefalia y la malformación de Chiari. Describe los mecanismos fisiopatológicos, el diagnóstico mediante tomografía computarizada y resonancia magnética, y los enfoques quirúrgicos y médicos para el tratamiento de estos trastornos.

1. HIPERTENSION
INTRACRANEAL
Neurología
Dr. Delgado
Israel Santana Ake
395

2. ETIOLOGIA

3. FISIOPATOLOGIA

4. PROCESOS EXPANSIVOS

7. CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
INICIALES
Cefalea
Vomito
Somnolencia
Alteraciones Psiquicas
AVANZADOS
Edema de papila
Eclipses visuales
Dism de agudeza visual
Diplopia (paresia del VI par)
Obnubilacion, estupor y coma.
Alteraciones resíratorias y vegetativas

8. El EDEMA DE PAPILA: se
puede desarrollar por
estiramiento de los nervios
craneales mas frecuente el VI
par, se manifiesta con
estrabismo y diplopía.
Mas raro es que se produzcan
paresias del VII par o neuralgia
del V por Estiramiento-
Desplazamiento.
Las paresias del III par se
produce por la hernia temporal a
través de la hendidura de Bichat.

9. DIAGNOSTICO
• Se descarta o se confirma la presencia de una masa ocupativa mediante TC o RM.
• Análisis de LCR
• Angiografía cerebrales.
• Punción Lumbar esta contraindicada si hay proceso expansivo intracraneal.
• Para medir la PIC se hace mediante registro intracraneal, para lo que se instalan
sistemas de registro intraventriculares, intraparenquimatosos o epidurales.

11. TRATAMIENTO
Dependerá de la causa.
En algunos hematomas, abscesos u otros procesos expansivos: Quirúrgico.
En hidrocefalias agudas: Derivación Ventricular.
Edema vasogenico: Responde a Corticoides ( Dexametasona) y al Manitol (si es
urgente) y Acetazolamida (reduce producción de LCR).
En traumatismo craneal con edema difuso y hemorragia subaracnoidea: Control de
PIC, se indica drenaje de LCR, hiperventilación o coma barbitúrico.
Mantener con cabeza ligeramente elevada, sedados, relajados, sin dolor, reducir la
fiebre, asegurar la ventilación y el equilibrio hidroelectrolítico y circulatorio.
Infartos Expansivos de hemisferios cerebrales o cerebelosos: Descompresion
Quirurgica.

12. HIPERTENSION
INTRACRANEAL
IDIOPATICA
HIC BENIGNA
HIC SIN PROCESO EXPANSIVO

13. ETIOPATOGENIA

14. FISIOPATOLOGIA
No se conoce con exactitud.
En la mayoría, los ventrículos son
pequeños en la TC, lo que sugiere
un aumento de volumen cerebral.
Dificultad en la reabsorción del LCR
por incremento de la resistencia
circulatoria capilar y venosa.

15. DIAGNOSTICO
• Se debe confirmar el papiledema (angiografía retiniana, ecografía ocular)
• Descartar un proceso expansivo mediante TC/RM y después las causas toxicas,
metabólicas o farmacológicas.
• Medir la PIC.

16. TRATAMIENTO
• PL evacuadora, corticoides: se aplican en reducciones rápidas (Urgentes).
• Diuréticos: Acetazolamida y Furosemida
• Reducción de peso: Cirugía Bariatrica.
• Si la agudeza visual se deteriora a pesar de los diuréticos y la reducción de peso se
debe plantear la Derivación de LCR:
• Derivación Lumboperitoneal.
• Fenestracion de la vaina del N.O. (para evitar atrofia)
• Si hay una fistula de LCR se debe colocar una válvula.

17. HIDROCEFALIA

18. • Es una dilatación de los ventrículos cerebrales´por un
incremento de volumen de LCR.
• La mayoría de los casos se deben a un defecto de
circulación y reabsorción de LCR, como son estenosis
del acueducto, tumores.
• Excepcionalmente se debe a un aumento de
producción por PAPILOMA de los plexos coroideos.
• Obstruccion Visible= No Comunicante
• Sin obstáculo Ventricular= Comunicantes.

19. PRODUCCIÓN Y CIRCULACIÓN DE LCR
• Se forma en los plexos coroideos
de los ventrículos cerebrales.
• El volumen circundante oscila
entre 130 y 150 ml.
• Se produce 500ml al día.

20. ETIOLOGÍA
OBSTRUCTIVAS
CONGENITAS
Estenosis del Acueducto
Atresia de los Forámenes
Malformación de Chiari
Aneurisma o MAV de la Vena de Galeno
Quistes Aracnoideos
ADQUIRIDAS
Tumores
Infecciones
Hemorragia Subaracnoidea
Hiperproteinorraquia
NO OBSTRUCTIVAS
Hiperproduccion de LCR
Hidrocefalia Idiopática del Adulto

21. EVOLUCIÓN
• En la Hidrocefalia Aguda se alcanza el 80% de crecimiento ventricular en 6 horas.
• Le sigue una fase de crecimiento mas lenta, durante la cual el LCR atraviesa el
revestimiento ependimario y provoca edema en la sust. Blanca, que a su vez
incrementa la PIC.
• Hidrocefalia Detenida: cuando se estabiliza y se hace crónica, por la puesta en marcha
de mecanismos que hacen que la producción y la reabsorción se equilibren.

22. HIDROCEFALIA ACTIVA EN LACTANTES Y
NIÑOS PEQUEÑOS
• En los prematuros que pesan menos de 1.500 kg al nacer existe mayor riesgo de
hemorragia intraventricular y en un 25% se desarrolla Hidrocefalia.
• Se debe vigilar por ecografía seriada para detección precoz..

23. Diagnostico: Por
ecografía
craneal,
Doppler.
Tratamiento:
Acetazolamida
25 y 100
mg/kg/dia en
tres dosis.

24. HIDROCEFALIA ACTIVA EN NIÑOS
MAYORES Y ADULTOS
• Causas adquiridas.
• Cuadro clínico: Depende de la HIC, cefalea,
nauseas, vómitos, alteraciones visuales,
disminución del nivel de consciencia con
papiledema bilateral hemorrágico.
• Si evoluciona lentamente se manifiesta por
cefaleas de predominio matutino, vomito
con maniobras de valsalva, crisis
epilépticas, disfunciones endocrinas,
mareos, somnolencia, papiledema crónico.

26. ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO DE SILVIO
• Es la causa del 15% de las hidrocefalias
congénitas.
• Suele deberse a una proliferación astrocitaria
subependimaria.
• La etiología Viral es la mas aceptada, el virus
de la Parotiditis es el mas frecuente.
• Las formas adquiridas son por infecciones,
hemorragias o neoplasias.
• Produce Hidrocefalia Triventricular con el
cuarto ventrículo pequeño.
• Dx: Por RM.

27. MALFORMACIÓN DE DANDY-WALKER
Es una malformación del cerebelo y IV ventrículo.
Afecta a 1 de cada 30,000 nacidos vivos.
Es un defecto del desarrollo del cerebelo producido antes de la
diferenciación embriológica de los agujeros de Luschka y Magendie.
La cual provoca una dilatación Quística del IV ventrículo que llega
hasta el conducto medular.
Asociado a una hipoplasia del vermis y de los hemisferios cerebelosos,
ensanchamiento de la fosa posterior y dilatación del III ventrículo y de
los ventrículos laterales.

28. • La clínica se caracteriza por la disfunción
cerebelosa con o sin signos de Hidrocefalia.
• Diagnostico Diferencial: Quiste aracnoideo de
la línea media.
• Tratamiento:
• Derivación Ventriculoperitoneal y solo
excepcionalmente Cistoperitoneal.

29. MALFORMACIÓN DE CHIARI
TIPO 1
Hernia de las
amígdalas
cerebelosas.
Puede ser
asintomática,
Síndrome del
Agujero Occipital
Tx: Remodelación
Quirúrgica de la
fosa posterior.
TIPO 2
Además del
descenso de las
amígdalas
cerebelosas hay
un desplazamiento
caudal del IV
ventrículo y el
tronco del encéfalo
se elonga y
deforma el
foramen magnum.
La fosa posterior
siempre es
pequeña y se debe
corregir
quirúrgicamente.
TIPO 3
Encefalocele
cráneo cervical
donde parte del
cerebelo y bulbo
se hernian.
TIPO 4
Se define por una
hipoplasia
cerebelosa y de
troncoencefalo, y
se considera una
variante del
Dandy-Walker.

30. BIBLIOGRAFÍA