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Edema
- 1. EDEMA Paulo N Rocha [email_address] Nefrologista Professor Ajunto do Depto. Medicina FMB 200 anos – UFBA
- 4. ANATOMIA DOS FLUIDOS CORPÓREOS Homem 70 kg ACT = 42 L Intracelular = 28 L Extracelular = 14 L 2/3 1/3 Vol. plasmático = 3 L Interstício = 11 L
- 5. ANATOMIA DOS FLUIDOS CORPÓREOS INTRACELULAR (26 L) EXTRACELULAR (14 L) INTRAVASCULAR INTRACELULAR HEMÁCI AS PLASMA I N T E R S T Í C I O
- 6. ANATOMIA DOS FLUIDOS CORPÓREOS 26 L 5 L 11 L INTRACELULAR I N T R A V A S C U L A R I N T E R S T Í C I O
- 7. EDEMA INTRACELULAR I N T R A V A S C U L A R E D E M A I N T E R S T Í C I O
- 10. Forças de Starling ARTERÍOLA CAPILAR VÊNULA VASO LINFÁTICO Pressão hidrostática Pressão oncótica Permeabilidade capilar Osmolaridade intra e extravascular Fluxo linfático INTERSTÍCIO
- 12. EDEMA - Mecanismos EDEMA PRESSÃO HIDROSTÁTICA PRESSÃO ONCÓTICA PERMEABILIDADE CAPILAR OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
- 15. Retenção de Na +
- 19. EDEMA GENERALIZADO Casos Clínicos
- 23. Periferia Pulmões - edema, dispnéia 1. IVE 2. Perfusão Tecidual 3. Pressões enchimento Hepatomegalia Ascite Empachamento Pressão hidrostática Edema Ext. frias, cianose Estase de Jugulares Azotemia VE VD AE AD
- 24. ICC IVE IVD ↑ PAD ↓ Perfusão Renal Ativação neuro-hormonal Retenção de Na e H 2 O ↑ PH ic EDEMA ↓ Volume arterial efetivo
- 31. GLOMERULOPATIA Hipoalbuminemia ↑ Síntese hepática de albumina e colesterol ↓ Pressão Oncótica ic EDEMA ↓ Volume arterial efetivo ↓ Perfusão Renal Ativação neuro-hormonal Retenção de Na e H 2 O Proteinúria ↑ PH ic
- 33. Ascite e circulação colateral
- 35. Hipertensão Portal 1 = Trombose portal 2 = S. mansoni 3 = Cirrose 4 = Budd-Chiari
- 41. EDEMA MEDICAMENTOSO Paciente hipertenso, em uso de Nifedipina
- 42. OUTRAS CAUSAS DE EDEMA GENERALIZADO
- 52. TROMBOSE VENOSA
- 53. LINFEDEMA
- 54. LINFEDEMA
- 56. Westra S and de Jager C. N Engl J Med 2006;355:295 A 75-year-old man presented to the emergency department with diffuse swelling of his tongue that had begun a few hours earlier
Notas do Editor
- Mencionar edema celular, edema pulmnar As coleções líquidas nas cavidades serosas (derrames) são formadas através de fenômenos patofisiologicamente afins e comumente ocorrem no mesmo paciente
- Em um dia, apenas 2 litros de ultrafiltrado de plasma atravessam as paredes dos capilares, o que representa menos de 0,1% do volume plasmático que os percorre Mesmo essa pequena quantidade, representaria uma sobrecarga intolerável se não fosse continuamente removida, já que em um mês teríamos o acúmulo de 60 litros de edema. Os vasos linfáticos representam uma defesa importante, podendo aumentar o seu fluxo em cerca de 8x.
- Se instituirmos cirurgicamente, em um animal de laboratório, uma anastomose entre a aorta e a cava inferior, o coração será obrigado a manter um fluxo sanguíneo muito superior ao normal para atender à demanda do circuito anômalo coração-fístula. Se esta sobrecarga for suficientemente elevada, mesmo um coração sadio pode ser insuficiente para manter esse fluxo e mais uma perfusão adequada de todos os tecidos. Neste caso, o organismo comporta-se como se estivesse ocorrendo uma hipovolemia: há uma leve queda na tensão arterial sistêmica, o que faz com que aumento o estímulo neuro-humoral aos rins, que passam a reter sódio para compensar a hipovolemia que percebem. Em consequência, o volume circulante aumenta, embora a maior parte desse volume fique confinada ao circuito anômalo criado pela presença da fístula. Essa discrepância entre volume circulante total (aumentado) e fluxo sanguíneo aos tecidos (reduzido) levou à elaboração do conceito de volume arterial efetivo. Se houver um desequilíbrio das forças de Starling – o que é provável, dada a elevação da pressão venosa que se transmite retrogradamente aos capilares – uma parte do fluido retido irá para o espaço intersticial, gerando o edema. Esse mecanismo de formação de edema conseqüente a uma redução crônica do volume arterial efetivo é conhecido como underfilling .
- As coleções líquidas nas cavidades serosas (derrames) são formadas através de fenômenos patofisiologicamente afins e comumente ocorrem no mesmo paciente
- Sinal do cacifo O edema é reconhecido pelo intumescimento das partes atingidas, pela tendência ao arredondamento das formas e pela perda do pregueamento cutâneo. Pele brilhante e rompe-se com facilidade, permitindo a saída de líquido
- 30 graus = 6 cm 45 graus = 4-5 cm Refluxo hepato jugular: respirando, boca aberta (prevenir Valsalva), compressão progressiva, manter por 10 segundos. Resposta normal é uma distensão nas jugulares por alguns segundos, seguido de volta ao normal
- Mencionar teoria alternativa da retenção primária de sódio Falta de correlação entre níveis de albumina e grau de edema Analbuminemia: aumento de outras proteínas (transferrina, globulinas) ajudam a manter a pressão oncótica SIDA: pouco edema mesmo com nefrose e hipoalbuminemia, talvez pela hipergamaglobulinemia
- Grande volume – tensa, acompanhada de dispnéia, abdome globoso que não modifica forma com diferentes posições Médio volume – abdome batráquio Pequeno volume – difícil de diagnosticar
- Ascite septada Tumores císticos de ovário – pseudo ascite (macicez móvel negativa)
- Mencionar AINES
- 75% das gestantes tem edema MMII 20% das gestantes normais podem ter edema generalizado
- Finally, do NOT forget common endocrine disorders, i.e. hypothyroidism. By the time you see this profound of peripheral edema you should be able to elicit a good history (cold intolerance, constipation, slow thick voice, ) and physical exam findings (thinning of the lateral third of eyebrows; coarse, thick, dry skin; thin brittle hair; dull expressin with thick tongue and lips; slowed mentation; delayed relaxation phase of deep tendon reflexes; muscle weakness) to have a high degree of suspicion:
- Pretibial myxedema can be present in either Grave's disease or hypothyroidism. Pretibial myxedema is an infiltrative dermopathy that most frequently appears symmetrically on the anterior tibia and dorsa of the feet.[ 1 ] The lesions can be morphologically variable, but commonly they consist of pink, flesh-colored to violaceous nodules. The skin can also present with a diffuse brawny edema without the nodules or in rare cases with elephantiasis nostras . In Grave's disease, myxedema tends to occur in the presence of ophthalmopathy at a later stage in the disease. One half of the cases of myxedema occur after the patient becomes euthyroid with treatment. Other manifestations of thyrotoxicosis include warm, moist and smooth skin, often accompanied by persistent flushing of the face, redness of the elbows, and palmar erythema. Other presentations can include chronic urticaria, alopecia areata, generalized pruritus, and hyperpigmentation. Primary hypothyroidism or Hashimoto's thyroiditis can have similar myxedematous involvement in a diffuse or acral distribution. Facial changes can be characteristic with a broad nose, thick lips, large tongue, sticky secretions on the eyelids, and droopy eyelids. Myxedema in both hyperthyroid and hypothyroid conditions results from the accumulation of increased amounts of hyaluronic acid and chondroitin sulfate in the dermis in both lesional and normal skin. The mechanism that causes myxedema is unclear although animal model studies suggest that thyroid hormones affect the synthesis and catabolism of mucopolysaccharides and collagen by dermal fibroblasts.[ 2 , 3 ] The fibroblasts in the orbital and pretibial dermis share antigenic sites that underlie the autoimmune process that causes Grave's disease. This cross-reaction may contribute to the development of myxedema occurring long after euthyroid status is achieved through treatment. Treatment for myxedema is difficult. Systemic or intralesional glucocorticoids, topical glucocorticoids under occlusion or high-dose intravenous immunoglobulin have been reported to offer some relief.[ 4 , 5 ]
- This picture shows a red and swollen thigh and leg caused by a blood clot (thrombus) in the deep veins in the groin (iliofemoral veins) which prevents normal return of blood from the leg to the heart.
- Linfedema
- Erisipelas: Strep grupo A
- A 75-year-old man presented to the emergency department with diffuse swelling of his tongue that had begun a few hours earlier. He had no known history of allergies. He had been taking 25 mg of captopril twice daily for the past three years because of hypertension. On examination, he could neither speak nor swallow. He had a large, swollen, protuberant tongue (Panels A and B) and hypersalivation and was breathing through his nose. His blood pressure was normal. He had mild tachypnea, but not hypoxemia, stridor, or wheezing. Angioedema was diagnosed, and the patient was treated with epinephrine, antihistamines, and corticosteroids; the symptoms resolved over a three-hour period. Laboratory tests subsequently showed that tryptase and complement component levels (C1q, C3, and C4) were normal. The angioedema was likely due to the angiotensin-converting–enzyme inhibitor.