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LÍPIDOS
JHON LORENZANA CASTELLANO
III-MEDICINA-UCC
LÍPIDOS
CLASIFICACIÓN
LÍPIDOS
TRIGLICERIDOS
(Grasa neutra)
Fosfolípidos colesterol
LÍPIDOS
• Componente lipídico (a.graso)
• Ac. esteárico, oleico y pálmico
TRIGLICERIDOS
• Componente lipídico (a.graso)FOSFOLIPIDOS
• No contiene ácidos grasos
• Su núcleo si usa ácidos grasos
COLESTEROL
LÍPIDOS
TRANSPORTE EN LOS LIQUIDOS CORPORALES
• Casi todas las grasas de la dieta se absorben
desde el intestino a la linfa intestinal
• Entran en forma de quilomicrones
• Quilomicrones compuestos por triglicéridos
(75%) , Fosfolípidos (9%), colesterol (3%), y
(1%) de apoproteína B.
PROCESO
EXTRACCIÓN DE LOS QUILOMICRONES
DE LA SANGRE
• Los quilomicrones tienen una semivida de una
hora en el plasma.
• DEPURACION: los quilomicrones en su
mayoría desaparecen cuando pasan por los
capilares del tejido adiposo o por el hígado
• Ellos tienen lipoproteinlipasa que actúa sobre
los triglicéridos formando ácidos grasos y
glicerol
• Luego pasan a los adipocitos y alas células
hepáticas.
FUNCIÓN Y FORMACIÓN DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
• Casi todas se forman en el hígado donde se
sintetizan casi todo los lípidos del plasma
• La función es transportar los componentes
lipídico de la sangre
• Transporte desde el hígado a los tejidos
periféricos o viceversa.
LÍPIDOS
LIPOPROTEÍNAS (transportadoras)
1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
DEPÓSITOS DE GRASA
• La principal función del tejido adiposo es
almacenar los triglicéridos hasta que sean
reclamados para suministrar energía en algún
lugar del organismo
• ADIPOCITOS (células grasas)
Células del tejido adiposo que almacenan
triglicéridos en forma liquida dentro de ellos
Formación del ácido acetoacetico en el
hígado y transporte a la sangre
• moleculas Acetil CoA-
• acido acetoacético-
• acido B-hidroxibutírico-acetona-
• la sangre transporta hasta las células del
organismo, donde sirve para obtener energía
Cetosis del ayuno, la diabetes y otras
enfermedades
• CETOSIS: Concentraciones elevadas de acido
cetoacetico, acido B-hidroxibutirico y la
acetona en sangre y líquidos interdisciales
• Los tres compuestos son llamados cuerpos
cetónicos
CETOSIS
• Aparece en ayuno, diabetes mellitus y a veces
cuando la dieta se compone solamente de
grasas
• FACTORES HORMONALES: hipersecreción de
glucocorticoides, de glucagón y la
hiposecreción de insulina.
• ADAPTACIÓN A UNA DIETA RICA EN GRASA:
(esquimales) incluso las c. cerebrales (50-75%)
FOSFOLÍPIDOS
• TIPOS: lecitinas, cefalinas y la esfingomielina
• USOS: constituyentes de las lipoproteínas,
• la tromboplastina, necesaria para iniciar la
coagulación esta compuesta por una de las
cefalinas
• El S.N.C. alberga esfingomielina (aislante)
• Síntesis de los elementos celulares
especialmente las membranas
COLESTEROL
• EXOGENO: el que se absorbe en el tubo
digestivo
• ENDOGENO: sintetizado por las células del
organismo, casi todo en el hígado.
• USOS: las G. corticosuprarrenales
• Los ovarios (estrogenos y progesterona)
• Testiculos (testosterona)
• Las membranas celulares
LÍPIDOS
LIPOPROTEÍNAS (transportadoras)
1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
HIPERLIPIDEMIAS
• TIPO I: acumulación de quilomicrones (QM)
con el consiguiente aumento de los
triglicéridos plasmáticos.
• CAUSA: defecto de la enzima lipoproteín
lipasa, que siendo normal participa en la
depuración plasmática de las lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL) y de los QM.
• SIGNOS: presencia de xantomas eruptivos en
piernas.
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IIa (hipercolesterolemia familiar):
importante acumulación de lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y en consecuencia de
colesterol.
• CAUSA: una alteración genética en el receptor
de LDL*.
• SIGNOS: depósitos atípicos de colesterol a
nivel de córnea y párpados, y tendones
extensores de manos y piernas
XANTELASMA
(acumulación de lípidos en parpados)
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IIb: (Hiperlípidemia combinada familiar)
• CAUSA: acumulación combinada de LDL y/o VLDL,
la que lleva al aumento de colesterol y
triglicéridos plasmáticos.
• CAUSA: desconocida- . Esta condición ha sido
encontrada como la forma genética más común
en parientes de pacientes que han sufrido infarto
de miocardio.
• se halla asociada al desarrollo de aterosclerosis
ZONA DE INFARTO
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO III: presenta una acumulación atípica de
una lipoproteína de densidad intermedia
(IDL), debido al metabolismo anormal de la
VLDL de la cual deriva.
• De esta manera, se produce la acumulación de
colesterol y triglicéridos.
• SIGNOS: xantomas planos a nivel de codos y
palmas.
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO IV: acumulación de VLDL y por lo tanto
de triglicéridos.
• CAUSA: el aumento de la síntesis hepática de
VLDL y/o un déficit de la depuración de VLDL
por parte de otros tejidos
• SIGNOS: el depósito de lípidos a nivel de la
unión esclero-corneal, y los xantomas
eruptivos
HIPERLÍPIDEMIAS
• TIPO V: (Hipertrigliceridemia severa) el exceso
de triglicéridos obedece a una gran
acumulación plasmática de VLDL y QM*.
• El factor precipitante suele ser,
frecuentemente, la existencia de diabetes
(DBT) mellitus no controlada en un individuo
previamente predispuesto al desarrollo de
hipertrigliceridemia.
!un hombre deja
de ser hombre
cuando pierde su
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Lípidos

  • 3. LÍPIDOS • Componente lipídico (a.graso) • Ac. esteárico, oleico y pálmico TRIGLICERIDOS • Componente lipídico (a.graso)FOSFOLIPIDOS • No contiene ácidos grasos • Su núcleo si usa ácidos grasos COLESTEROL
  • 4. LÍPIDOS TRANSPORTE EN LOS LIQUIDOS CORPORALES • Casi todas las grasas de la dieta se absorben desde el intestino a la linfa intestinal • Entran en forma de quilomicrones • Quilomicrones compuestos por triglicéridos (75%) , Fosfolípidos (9%), colesterol (3%), y (1%) de apoproteína B.
  • 6. EXTRACCIÓN DE LOS QUILOMICRONES DE LA SANGRE • Los quilomicrones tienen una semivida de una hora en el plasma. • DEPURACION: los quilomicrones en su mayoría desaparecen cuando pasan por los capilares del tejido adiposo o por el hígado • Ellos tienen lipoproteinlipasa que actúa sobre los triglicéridos formando ácidos grasos y glicerol • Luego pasan a los adipocitos y alas células hepáticas.
  • 7. FUNCIÓN Y FORMACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS • Casi todas se forman en el hígado donde se sintetizan casi todo los lípidos del plasma • La función es transportar los componentes lipídico de la sangre • Transporte desde el hígado a los tejidos periféricos o viceversa.
  • 8. LÍPIDOS LIPOPROTEÍNAS (transportadoras) 1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL) 3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
  • 9. DEPÓSITOS DE GRASA • La principal función del tejido adiposo es almacenar los triglicéridos hasta que sean reclamados para suministrar energía en algún lugar del organismo • ADIPOCITOS (células grasas) Células del tejido adiposo que almacenan triglicéridos en forma liquida dentro de ellos
  • 10. Formación del ácido acetoacetico en el hígado y transporte a la sangre • moleculas Acetil CoA- • acido acetoacético- • acido B-hidroxibutírico-acetona- • la sangre transporta hasta las células del organismo, donde sirve para obtener energía
  • 11. Cetosis del ayuno, la diabetes y otras enfermedades • CETOSIS: Concentraciones elevadas de acido cetoacetico, acido B-hidroxibutirico y la acetona en sangre y líquidos interdisciales • Los tres compuestos son llamados cuerpos cetónicos
  • 12. CETOSIS • Aparece en ayuno, diabetes mellitus y a veces cuando la dieta se compone solamente de grasas • FACTORES HORMONALES: hipersecreción de glucocorticoides, de glucagón y la hiposecreción de insulina. • ADAPTACIÓN A UNA DIETA RICA EN GRASA: (esquimales) incluso las c. cerebrales (50-75%)
  • 13. FOSFOLÍPIDOS • TIPOS: lecitinas, cefalinas y la esfingomielina • USOS: constituyentes de las lipoproteínas, • la tromboplastina, necesaria para iniciar la coagulación esta compuesta por una de las cefalinas • El S.N.C. alberga esfingomielina (aislante) • Síntesis de los elementos celulares especialmente las membranas
  • 14. COLESTEROL • EXOGENO: el que se absorbe en el tubo digestivo • ENDOGENO: sintetizado por las células del organismo, casi todo en el hígado. • USOS: las G. corticosuprarrenales • Los ovarios (estrogenos y progesterona) • Testiculos (testosterona) • Las membranas celulares
  • 15. LÍPIDOS LIPOPROTEÍNAS (transportadoras) 1. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 2. Lipoproteína de densidad intermedia (IDL) 3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
  • 16. HIPERLIPIDEMIAS • TIPO I: acumulación de quilomicrones (QM) con el consiguiente aumento de los triglicéridos plasmáticos. • CAUSA: defecto de la enzima lipoproteín lipasa, que siendo normal participa en la depuración plasmática de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de los QM. • SIGNOS: presencia de xantomas eruptivos en piernas.
  • 17. HIPERLÍPIDEMIAS • TIPO IIa (hipercolesterolemia familiar): importante acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en consecuencia de colesterol. • CAUSA: una alteración genética en el receptor de LDL*. • SIGNOS: depósitos atípicos de colesterol a nivel de córnea y párpados, y tendones extensores de manos y piernas
  • 19. HIPERLÍPIDEMIAS • TIPO IIb: (Hiperlípidemia combinada familiar) • CAUSA: acumulación combinada de LDL y/o VLDL, la que lleva al aumento de colesterol y triglicéridos plasmáticos. • CAUSA: desconocida- . Esta condición ha sido encontrada como la forma genética más común en parientes de pacientes que han sufrido infarto de miocardio. • se halla asociada al desarrollo de aterosclerosis
  • 21. HIPERLÍPIDEMIAS • TIPO III: presenta una acumulación atípica de una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), debido al metabolismo anormal de la VLDL de la cual deriva. • De esta manera, se produce la acumulación de colesterol y triglicéridos. • SIGNOS: xantomas planos a nivel de codos y palmas.
  • 22. HIPERLÍPIDEMIAS • TIPO IV: acumulación de VLDL y por lo tanto de triglicéridos. • CAUSA: el aumento de la síntesis hepática de VLDL y/o un déficit de la depuración de VLDL por parte de otros tejidos • SIGNOS: el depósito de lípidos a nivel de la unión esclero-corneal, y los xantomas eruptivos
  • 23. HIPERLÍPIDEMIAS • TIPO V: (Hipertrigliceridemia severa) el exceso de triglicéridos obedece a una gran acumulación plasmática de VLDL y QM*. • El factor precipitante suele ser, frecuentemente, la existencia de diabetes (DBT) mellitus no controlada en un individuo previamente predispuesto al desarrollo de hipertrigliceridemia.
  • 24. !un hombre deja de ser hombre cuando pierde su corazón de niño!