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Tema 3. lesión y muerte celular

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LESIÓN Y MUERTE CELULAR.

    Dr. Rafael Bautista Ramírez
     Patología general, UCAD
Lesión.




               Adaptación     Lesión         Lesión       Muerte
Homeostasis.
                celular.    reversible.   irreversible.   celular.
Si el estímulo persiste o es lo
suficientemente intenso desde el
        principio, se llega al
       “NO RETORNO”
Causas de lesión celular.
 Hipoxia-isquemia.    Agentes químicos.
   Anemia.              Venenos,.
   Infartos.            Fármacos.
   Insuficiencia
   respiratoria.
                       Trastornos genéticos.
                         Monogénicos.
 Agentes físicos.       Multifactoriales.
   Barotrauma.          Citogenéticos.
   Traumatismos.
                       Nutricionales.
 Agentes                Anorexia-bulimia.
 inmunológicos.          Obesidad.
   Anafilaxia.
Lesión celular.
 Depende del tipo de lesión, su duración y su
 gravedad.

 Las consecuencias dependen del tipo, estado y
 capacidad de adaptación de la célula lesionada.

 La lesión de un sitio determinado tiene efectos
 secundarios.

 Los cambios macroscópicos son visibles
 posteriormente a los cambios microscópicos.
Sitios de lesión.

 Membrana celular.
   Homeostasis iónica y osmótica.


 Respiración aerobia.
   Producción de ATP.


 Síntesis de proteínas.
 Aparato genético celular.

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  • 1. LESIÓN Y MUERTE CELULAR. Dr. Rafael Bautista Ramírez Patología general, UCAD
  • 2. Lesión. Adaptación Lesión Lesión Muerte Homeostasis. celular. reversible. irreversible. celular.
  • 3. Si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso desde el principio, se llega al “NO RETORNO”
  • 4. Causas de lesión celular.  Hipoxia-isquemia.  Agentes químicos.  Anemia.  Venenos,.  Infartos.  Fármacos.  Insuficiencia respiratoria.  Trastornos genéticos.  Monogénicos.  Agentes físicos.  Multifactoriales.  Barotrauma.  Citogenéticos.  Traumatismos.  Nutricionales.  Agentes  Anorexia-bulimia. inmunológicos.  Obesidad.  Anafilaxia.
  • 5. Lesión celular.  Depende del tipo de lesión, su duración y su gravedad.  Las consecuencias dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.  La lesión de un sitio determinado tiene efectos secundarios.  Los cambios macroscópicos son visibles posteriormente a los cambios microscópicos.
  • 6. Sitios de lesión.  Membrana celular.  Homeostasis iónica y osmótica.  Respiración aerobia.  Producción de ATP.  Síntesis de proteínas.  Aparato genético celular.
  • 7. Mecanismos bioquímicos.  Agotamiento del ATP. Ej. Lesión por isquemia o por toxinas.  Se produce por fosforilación oxidativa del ADP.  Glucólisis o glucogenólisis.  Oxigeno y radicales libres.  Especies reactivas del oxigeno.  Equilibrio entre producción –eliminación: Stress oxidativo.
  • 8. Mecanismos bioquímicos.  Calcio intracelular y pérdida de su homeostasis.  Se encuentra en las mitocondrias y retículo endoplásmico.  En plasma en concentraciones mínimas.  Activa diversas enzimas, ej. Fosfolipasas, ATPasas, proteasas, que degradan a su vez cuando este aumenta.  Defectos en la permeabilidad de membrana.  En todas las formas de lesión celular.  Lesión mitocondrial irreversible.  Vital para la célula.
  • 9. Lesión reversible.  Hipoxia – (-) respiración aerobia (mitocondria) – (-) fosforilación oxidativa – (-) ATP.  Se activa la respiración anaerobia – glucolisis y glucogenolisis – (+)acido láctico – (-)pH ácido.  Separación de ribosomas del retículo endoplásmico rugoso, de polisomas a monosomas – (-) síntesis proteica.  Si se restablece el oxigeno*, estos cambios son reversibles.  Cambios funcionales: ej. Corazón, deja de latir.
  • 11. Lesión irreversible. ¿Cuál es el punto de no vuelta?  Agotamiento del ATP.  Lesión en la membrana celular.
  • 12. Lesión irreversible.  Disfunción mitocondrial.  Pérdida de los fosfolípidos de membrana (por fosfolipasas).  Alteraciones del citoesqueleto (proteasas).  Especies reactivas del oxigeno (radicales libres).  Productos de fragmentación de fosfolípidos.  Disminución de aminoácidos intracelulares.
  • 19. Apoptosis.  Muerte celular de células programadas para morir.  Eliminación normal de poblaciones celulares no deseadas durante la embriogénesis y en diferentes procesos fisiológicos.  Puede producirse en patologías y se acompaña de necrosis.  Condensación y fragmentación de la cromatina.
  • 21. Morfología.  Constricción celular.  Condensación de la cromatina.  Formación de cuerpos apoptóticos.  Fagocitosis de cuerpos apoptóticos.
  • 22. Fases.  1. vías de  3. ejecución. señalización.  Caspasas.  2. control e  4. eliminación de integración. células muertas.  Proteínas BCL-2.  fagocitosis.
  • 24. Fagocitosis.  Eliminación.  Por fagocitosis o pinocitosis de lisosomas externos.  Utilizando los lisosomas propios.
  • 25. Necrosis.  Tipo más común tras estímulos exógenos, irreversible.  Secundario a isquemia y lesión química.  Cambios macro y microscópicos posteriores a la muerte celular, secundaria a la acción enzimática sobre la célula mortalmente lesionada.
  • 26. Necrosis.  Coagulativa.  Licuefactiva.  Caseosa.  Grasa.  Gangrenosa.
  • 27. Cambios nucleares.  Cariólisis.  (-) basofilia.  Por la ADNasa.  Cariorexis.  Fragmentación.  Picnosis.  Constricción.  (+) basofilia.
  • 28. Tipos de necrosis.  Gangrenosa.  Coagulativa: la más común.  Utilizado en cirugía.  Arquitectura celular conservada.  Coagulativa modificada por licuefactiva.  Característico de la muerte hipóxica.  Caseosa. 1. Edema celular.  Blanca y como queso. 2. Desnaturalización y  Aplicado a la tuberculosis. coagulación de las proteínas.  Destrucción de la arquitectura 3. Fragmentación de los celular. organelos.  Grasa.  Licuefactiva.  Áreas locales de lipólisis  Predomina el factor enzimático. secundaria a lipasas.  Característico de infecciones  Se observa en la pancreatitis. bacterianas y micóticas.  El tejido se vuelve líquido y a
  • 31. Morfología de la necrosis. 1. Digestión enzimática. 2. Desnaturalización de las proteínas.  Degradación enzimática lisosomal.  Autólisis.  Heterólisis.
  • 32. Adaptaciones y acumulaciones intracelulares. … y llevarás en tu vientre, el fruto magnífico de nuestro amor…
  • 33. Agenesia.  a = sin, ausencia.  génesis = origen, formación.  Falta de formación resultante en la ausencia de función de una célula, tejido u órgano.
  • 35. Agenesia de mandíbula y ambos maxilares. Sinotia, ciclopia, agnesia, astomia.
  • 36. Atrofia.  A = sin.  trofos = desarrollo, crecimiento.  Falta de crecimiento o desarrollo o bien disminución excesiva de las células de un órgano o tejido.
  • 37. Atrofia. Piel facial. Corteza cerebral.
  • 38. Hipertrofia – hipotrofia.  Hiper = elevación, aumento de  Hipo = disminución.  Trofos = crecimiento, desarrollo.  Aumento en el crecimiento de una célula, órgano o tejido.
  • 40. Hiperplasia – hipoplasia.  Hiper = aumento, elevación.  Hipo = disminución.  Aumento en el número de células de un tejido.
  • 41. Gingiva. Hiperplasia. Hipoplasia.
  • 42. Metaplasia.  Meta = fin último, propósito, cambio.  Cambio en el tipo de células que integran un tejido.
  • 44. Acumulaciones intracelulares.  Lípidos. (TAG, LDL-C)  Esteatosis hepática.  Proteínas.  Hidratos de carbono.  Glucógeno.  Resultado de trastornos en el metabolismo celular.
  • 46. Pigmentos.  Exógenos.  Tatuajes.  Carbón. (antracosis)  Endógenos.  Melanina.  Hemosiderina- biliverdina-bilirrubina.
  • 47. Calcificación. Distrófica. Metastásica.  Tejidos desvitalizados  En tejidos vivos. o muertos.  Con hipercalcemia.  Cálculos renales.  Hiperparatiroidismo.  Aterosclerosis.  Puede tener  En válvulas manifestación clínica. cardiacas.  Con calcemia normal.