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Cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar

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Manejo en urgencias de CAD e HH
Francisco Prado
Guadalajara Lamar

Publicado en: Salud y medicina
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Cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar

  1. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA E HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR FRANCISCO PRADO MERCADO 7-D
  2. 2. CASO CLÍNICO • MUJER DE 45 AÑOS, CON DM TIPO 1 DE LARGA EVOLUCIÓN COMO ÚNICO ANTECEDENTE DE INTERÉS. • TRES DÍAS ANTES DE SU INGRESO EN URGENCIAS COMENZÓ CON MALESTAR GENERAL, DOLOR ABDOMINAL DE CARACTERÍSTICAS CÓLICAS, DIARREA Y VÓMITOS.
  3. 3. • POR NO MEJORAR Y POR DETERIORO EN SU NIVEL DE CONCIENCIA FUE LLEVADA AL HOSPITAL. AL EXAMEN FÍSICO SE TRATABA DE UNA SEÑORA DE ALREDEDOR DE 60 KG, OBNUBILADA, CON SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN SEVERA. LA TEMPERATURA FUE DE 36,8 °C LA TA DE 90/60 MM HG. EL RESTO DEL EXAMEN FÍSICO FUE ANODINO EXCEPTO POR RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL. NO FOCALIDAD NEUROLÓGICA.
  4. 4. • LOS DATOS DE LABORATORIO AL INGRESO FUERON: • GLUCEMIA: 750 MG/DL, NA: 141MMOL/L, K: 5,6 MMOL/L, CL: 106 MMOL/L • BICARBONATO: 4 MMOL/L. PH: 6.96 MMOL/L, PCO2: 18 MM HG. CON EL DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA LA PACIENTE FUE TRATADA DURANTE LAS SIGUIENTES 6 HORAS CON INSULINA IV (DOSIS TOTAL ADMINISTRADA: 130 U), FLUIDOTERAPIA: 3.000 C.C. DE SS FISIOLÓGICA, BICARBONATO SÓDICO: (6 AMPOLLAS DE 50 C.C. DE BICARBONATO AL 7.5%. CADA AMPOLLA TIENE 50 MEQ DE BICARBONATO) Y CLORURO POTÁSICO (20 MEQ EN LAS 6 HORAS).
  5. 5. • LA PACIENTE NO MEJORÓ OSTENSIBLEMENTE DE SU SITUACIÓN DE OBNUBILACIÓN. SU TA ERA DE 150/90 Y LA 38,5Cº. UNA NUEVA ANALÍTICA MOSTRÓ: • GLUCOSA 380 MG/DL, NA:154 MMOL/L, K: 2.1 MMOL/L CL: 116 MMOL/L • BICARBONATO: 10 MMOL/L, PH: 7.05, PCO2:37 MM HG
  6. 6. • LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA ES MAS COMÚN EN SITUACIONES DE DÉFICIT DE INSULINA POR LO GENERAL EN DM TIPO 1 (TAMBIÉN PUEDE SUCEDER EN DM TIPO 2) • LA HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR SE PRODUCE CUANDO HAY UN NIVEL DE RESERVA DE INSULINA POR LO GENERAL DM TIPO 2 CON LO CUAL SE EVITA LA FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 675 Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pago, 1767-1771
  7. 7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA • LA HIPERGLUCEMIA SE DESARROLLA COMO RESULTADO DE TRES PROCESOS: AUMENTO DE LA GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENOLISIS ACELERADA Y DETERIORO DE LA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA POR LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS. TAMBIÉN SE ESTIMULA LA LIPÓLISIS, (GLICEROL ESTIMULA LA GLUCONEOGÉNESIS POR LO QUE CONTRIBUYE A LA HIPERGLUCEMIA) INCREMENTANDO LA LLEGADA AL HÍGADO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES Y SU TRANSFORMACIÓN EN CUERPOS CETÓNICOS, CON EL RESULTADO DE CETONEMIA Y ACIDOSIS METABÓLICA. Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 675 Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767-1771
  8. 8. HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR • RADICA EN LA HIPERGLUCEMIA MANTENIDA Y LA PÉRDIDA DE AGUA CORPORAL TOTAL SECUNDARIA A ESTA, LO QUE CONLLEVA A LA DESHIDRATACIÓN Y DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL. Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 675
  9. 9. Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 676
  10. 10. • SI NO SE DETIENE LA HIPERGLUCEMIA, LA CONSTANTE DESHIDRATACIÓN GENERA CAÍDA DE LA PRESIONA ARTERIAL, REDUCCIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y POSIBILIDAD DE SHOCK • LA MORTALIDAD EN 1920 ERA DEL 100%, ACTUALMENTE SE ESTIMA QUE ES DEL 3-10% Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767- 1771
  11. 11. CLÍNICA • CD • POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, PÉRDIDA DE PESO, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y DEBILIDAD. • EF. DESTACAN LA SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS, EL ALIENTO AFRUTADO, LA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, LA TAQUICARDIA CON HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y LA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA • HH • GENERALMENTE SON NEUROLÓGICAS CON DETERIORO DE EL ESTADO DE CONSCIENCIA. • DESHIDRATACIÓN • NUNCA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL NI ALIENTO A FRUTAS. Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 677
  12. 12. • LA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL SE ORIGINA CUANDO LLEGA UN PH DE 7.20 Y ES UN SIGNO CLÍNICO IMPORTANTE. • SI EL PH BAJA A MENOS DE 6.9 PUEDE LLEGAR A DESAPARECER LA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, POR AFECTACIÓN DEL BULBO, LO CUAL ES UN SIGNO DE PEOR PRONOSTICO. Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767- 1771
  13. 13. Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 678
  14. 14. MANEJO • ASEGURAR EL ADECUADO ACCESO VENOSO • CONTROL ESTRICTO Y HORARIO DE GLUCEMIA, DIURESIS, DE LA QUÍMICA SANGUÍNEA, GASES VENOSOS Y OSMOLARIDAD CADA 2 HORAS Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 679
  15. 15. VALORAR LA PERDIDA DE LÍQUIDOS • LA PERDIDA DE LA TURGENCIA INDICA 5 % • LA HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA INDICA 20% DE PERDIDA DE LÍQUIDOS Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767- 1771
  16. 16. • EN INDIVIDUOS NO DIAGNOSTICADOS PREVIAMENTE DE DIABETES, ESTE DOLOR ABDOMINAL (QUE SE ACOMPAÑA DE LEUCOCITOSIS) HA LLEVADO A ALGÚN ENFERMO AL QUIRÓFANO CON LA SOSPECHA DIAGNOSTICA DE ABDOMEN AGUDO. • DEBE RECORDARSE TAMBIÉN LA POSIBILIDAD DE QUE UNA CAD SE ACOMPAÑE DE PANCREATITIS AGUDA, GENERALMENTE QUÍMICA, ES DECIR, SECUNDARIA A LA GRAVE HIPERTRIGLICERIDEMIA QUE ACOMPAÑA A LA CAD. Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767- 1771
  17. 17. • LA NATREMIA PUEDE ESTAR FALSAMENTE DESCENDIDA EN CASO DE HIPERLIPIDEMIA IMPORTANTE Y POR LA HIPERGLUCEMIA (POR CADA [54 MG/DL] QUE AUMENTA LA GLUCEMIA, EL SODIO PLASMATICO DISMINUYE 1 MEQ/L). Farreras, medicina interna, ed. 17, Mexico, 2012, pág., 1767- 1771
  18. 18. • EL DÉFICIT MEDIO DE FLUIDOS ES DE 3 A 6 LITROS EN LA CAD Y DE 8 A 10 LITROS EN LA HH. LA REPOSICIÓN DEBE HACERSE EN APROXIMADAMENTE 24 H Y SE INICIA CON SOLUCIÓN SAL. 0,9% • LA REPOSICIÓN DE FLUIDOS SE PODRÍA REALIZAR DE FORMA ESQUEMÁTICA, DE LA SIGUIENTE FORMA: Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 679
  19. 19. 1.000 ml la primera hora 1.000 ml la segunda hora Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dl en la CAD o 300 mg/dl en la HH debe añadirse al tratamiento dextrosa al 5%, a un ritmo de 150-250 ml/h. 2.000 ml de la 3ª a la 6ª hora
  20. 20. INSULINA • SE ADMINISTRARÁN DE .1 - .15 U/KG ( MÁXIMO 10 U) DE INSULINA REGULAR EN BOLO INTRAVENOSO. DILUYENDO LA INSULINA EN UNA SOLUCIÓN SALINA AL 0,9% EN UNA PROPORCIÓN APROXIMADA DE 1 U/ML • SEGUIDO DE 0,1 U/KG/H EN INFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA. EL RITMO DE DESCENSO DE LA GLUCEMIA DESEADO ES DE 50-70 MG/DL/H. Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 679 Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémica en adultos, rev med, Vol. 79, No. 2,
  21. 21. • SI NO BAJA A LAS 3 HORAS UNA CANTIDAD NOTABLE (50-70 MG/DL/HORA) OJO O EL PACIENTE NO ESTA HIDRATADO O NO ESTA BIEN CANALIZADO. SI TODO ESTA BIEN SE PROCEDE A • SE DOBLARÁ LA VELOCIDAD DE LA PERFUSIÓN. • CUANDO LA GLUCEMIA ALCANZA LOS 250 MG/DL EN LA CAD O 300 MG/DL EN LA HH DEBE REDUCIRSE LA PERFUSIÓN DE INSULINA A 0,02-0,05 UI/KG/H. Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémica en adultos, rev med, Vol. 79, No. 2, 2011
  22. 22. POTASIO • SI ES >5,5 MEQ/L: NO APORTAR POTASIO, PERO MEDIRLO CADA 2 HORAS • < 5,5 MEQ/L Y LA DIURESIS ES ADECUADA (> 50 ML/H): • 20 MEQ/L SI SON DE 4-5.5 MEQ/L • 30 MEQ/L SI SON DE 3-4 MEQ/L • SI ES < 3 MEQ/L DEBE SUSPENDERSE LA PERFUSIÓN DE INSULINA PARA EVITAR POSIBLES ARRITMIAS, PARO CARDIACO O DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA. Y DAR 20-30 MEQ/L HASTA TENER UN K >3.3 Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 679 Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767- 1771
  23. 23. BICARBONATO • SE ADMINISTRARÁN 100 MEQ DE BICARBONATO SÓDICO DILUIDO EN 400 ML DE SOLUCIÓN AL 0,45% CON 20 MEQ DE CLORURO POTÁSICO EN 2 HORAS. SE REPETIRÁ LA MISMA INFUSIÓN CADA 2 HORAS HASTA QUE EL PH SEA > 7,0. • ÚNICAMENTE SI EL PH ES MENOR A 6.9 Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 680 Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémica en adultos, rev med, Vol. 79, No. 2, 2011 Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767- 1771
  24. 24. LA CRISIS HIPERGLUCÉMICA SE CONSIDERA RESUELTA CUANDO: • LA GLUCOSA SE MANTIENE POR DEBAJO DE 200-250 MG/DL EN CAD O ENTRE 250 Y 300 MG/DL EN LA HH. • EL PACIENTE ES CAPAZ DE COMER. • EN LA CAD SE HA CORREGIDO LA ACIDOSIS: ANIÓN GAP < 12 MEQ/L, BICARBONATO SÉRICO +18 MEQ/L, PH VENOSO > 7,30. • EN LA HH EL PACIENTE ESTÁ MENTALMENTE ALERTA Y LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ES < 315 MOSMOL/KG. Bibiano, manual de urgencias, 2 Ed, España, 2014, pág. 679 Farreras, medicina interna, ed. 17, México, 2012, pág., 1767- 1771
  25. 25. • F 60 KG • GLUCEMIA: 750 MG/DL, NA: 141MMOL/L, K: 5,6 MMOL/L, CL: 106 MMOL/L • BICARBONATO: 4 MMOL/L. PH: 6.96 MMOL/L, PCO2: 18 MM HG • A SU LLEGADA A URGENCIAS: ¿CUÁL ES EL TRASTORNO ÁCIDO-BASE DE LA PACIENTE?
  26. 26. • PRIMERO: LA CLÍNICA. ¿QUÉ ES LO QUE SE VE DE LA PACIENTE, INDEPENDIENTEMENTE DE LOS DATOS ANALÍTICOS?. • DOS COSAS PRINCIPALES: LA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, QUE INDICA LA PRESENCIA DE ACIDOSIS. LA TA BAJA Y OTROS SIGNOS FÍSICOS, QUE INDICAN QUE LA PACIENTE ESTÁ DESHIDRATADA. • SEGUNDO: EL PH 6.96 QUE CONFIRMA LA ACIDOSIS Y SEÑALA SU GRAVEDAD. • TERCERO: EL BICARBONATO (4) PLASMÁTICO QUE CLASIFICA LA ACIDOSIS EN METABÓLICA.
  27. 27. • Y QUINTO: EL ANIÓN GAP AUMENTADO (AG: 31 MEQ/L), ADVIERTE QUE EL CUADRO ES UNA ACIDOSIS METABÓLICA POR ACÚMULO DE ÁCIDOS. • 141- (106+4) = 31
  28. 28. • GLUCOSA 380 MG/DL, NA:154 MMOL/L, K: 2.1 MMOL/L CL: 116 MMOL/L • BICARBONATO: 10 MMOL/L, PH: 7.05, PCO2: 37 MM HG ¿Cuál es la causa de la hipernatremia?. ¿Y de la hipokalemia? El aporte exógeno de bicarbonato fue algo excesivo en cuanto a cantidad (fueron 300 mEq) y no se reviso C/2 horas La reposición líquida no fue la adecuada, ya que se utilizó únicamente suero salino que expande exclusivamente el volumen extracelular
  29. 29. • SE CONSIDERÓ COMO NORMAL LA NATREMIA PLASMÁTICA, PRESCINDIENDO DE LA COEXISTENCIA DE HIPERGLUCEMIA POR CADA 54 MG/DL DE INCREMENTO DE LA GLUCEMIA RESPECTO A 100 MG/DL, EL [NA] DESCIENDE EN 1 MEQ/L • NA CORREGIDO : NA + .026 * (GLUCEMIA MG/DL – 100) • 141+ .026 (650) • SI EL NA INICIAL FUE DE 141 EL VERDADERO ES DE 156
  30. 30. ¿POR QUÉ LA HIPOKALEMIA? • LA REPOSICIÓN DE POTASIO NO FUE SUFICIENTE. • EXISTE UNA "HIPERPOTASEMIA" COMPENSADORA. POR CADA DESCENSO DEL PH EN 0.1 UNIDADES, EL POTASIO PLASMÁTICO AUMENTA EN 0.6 MEQ. EL K REAL ES DE 5.36, LE DEBIERON PASAR 20 MEQ CADA 2 HORAS Y MEDIRLO.

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