1. CUIDADOS POST-PARO
CARDIACO
16/07/2012
 Residencia de Emergentologia.
Dr. Juan Cruz. Residente 1er. Año.
* Docente Responsable.
Dra. Sara Aguirre.

2. DEFINICIONES
 PARADA CARDIACA: Cese de actividad
mecánica cardíaca, confirmada por
ausencia de conciencia, pulso no
detectable y apnea o respiración agónica.
 MUERTE SÚBITA CARDIACA: Ocurre de
modo inesperado dentro de la primera
hora de inicio de síntomas, en pacientes
cuya situación previa no hacía previsible
un desenlace fatal.

3. Se realiza RCP…. SE RECUPERA
LATIDO!!
 Habitualmente: Nos preocupamos que ese
latido no se pierda, funciones vitales
“normales”, y si están anormales…. Pues
“era de esperar….. Ha tenido una parada
cardiaca”.
 Alguien prioriza el cerebro??
¿?

4. El orden ha cambiado..

6. Nuevo eslabón:
CUIDADOS
INTEGRADOS POSPARO
CARDIACO
¿Por qué?

7. Enfermedad Postresucitación
 Dr Vladimir Negovsky, 1970.
 Retorno de la circulación espontánea
(ROSC) después de isquemia completa y
prolongada en todo el cuerpo es un
estado fisiopatológico innatural creado por
la RCP exitosa.
 Tiene causa claramente
definible, evolución y constelación de
procesos patológicos.
 ILCOR: Sd Post paro cardíaco

8. Mortalidad intrahospitalaria
 1953: Mortalidad en 672 adultos que
recuperaron latido: 50%.
 Actualmente el pronóstico global no ha
cambiado.
 2006: National Registry of
Cardiopulmonary Resuscitation , 67% .
 Reino Unido (2007): 71%

9. Epidemiología
 Mortalidad luego de ROSC varía entre 50 y
72% en diversos estudios.
 Enfoque más fisiológico: Muerte durante
las fases del cuidado post-paro cardiaco.
 Datos deberían definir los resultados
neurológicos y funcionales de los
sobrevivientes (cerebral performance
category: CPC).

10. Cerebral Performance Category - CPC
CPC 1. Buen funcionamiento cerebral. Consciente, alerta, función cerebral
normal. Puede tener déficit psicológico o neurológico de menor importancia que no
comprometa perceptiblemente la función cerebral o física.
CPC 2. Incapacidad cerebral moderada. Consciente, alerta, función cerebral
suficiente para las actividades diarias de la vida (ej. vestirse, recorrido en transporte
público, preparación de alimentos). Puede presentar
hemiplegia, ataxia, disartria, disfasia o cambios permanentes de memoria o mentales.
CPC 3. Incapacidad cerebral severa. Consciente, ha limitado por lo menos la
cognición. Dependiente de otras personas para actividades diarias (ej. Deber
permanecer en institucionalizado o en la casa con un esfuerzo excepcional de la
familia) debido a la función deteriorada del cerebro. Incluye la amplia gama de
anormalidades cerebrales, de los pacientes ambulatorios que tienen severos trastornos
de memoria o demencia que imposibilita la vida independiente, y a los pacientes con
parálisis que pueden comunicarse solamente con sus ojos.
CPC 4. Estado de Coma/vegetativo. No conciente, inconsciente de los
alrededores, ninguna cognición. Ninguna interacción verbal y/o psicológica con el
ambiente. Puede parecer despierto debido a la abertura espontánea del ojo durante el
ciclo de dormir-despertar. Incluye todos los grados de no respuesta que no sean ni CPC
3 (conscientes) ni CPC 5 (el coma que llena los criterios de la muerte encefálica)
CPC 5. Muerte cerebral (con el corazón que late) o muerte (sin corazón que late)
Apnea, areflexia, "coma", silencio de electroencefalograma (EEC).
CPC A. Anestesia (CNS) paciente deprimido. Incierto en cuanto a categorías antes
dichas debido a el agente anestésico u a otros efectos sedantes de la droga o del

12. Fisiopatología
 1. Injuria cerebral post-paro cardiaco.
 2.Disfunción miocárdica post-paro
cardiaco.
 3. Respuesta isquemia/reperfusión
sistémica.
 4.Patología precipitante persistente.

13.  La severidad de estos desórdenes después
de ROSC no es uniforme y puede variar en
cada paciente según la severidad del
insulto isquémico, la causa del paro
cardíaco y el estado de salud previo del
paciente.
 Si ROSC se alcanza rápidamente luego del
inicio del paro, el Sd post-paro cardíaco
NO OCURRIRÁ.

14. Injuria cerebral post-paro
cardíaco

15.  Limitada tolerancia del cerebro a la
isquemia y respuesta única a la
reperfusión.
 Excitotoxicidad, alteraciones homeostasis
del calcio, formación radicales
libres, cascada de proteasas patológicas y
activación de vías de señalización de
muerte celular. En horas o días post ROSC.

17.  Paro cardíaco prolongado puede ser
seguido por falla dinámica o fija de la
reperfusión microcirculatoria cerebral a
pesar de adecuada presión de perfusión
cerebral (PPC).
 Oclusión microvascular cerebral que causa
el fenómeno de no-reflujo se atribuye a
trombosis intravascular durante el paro , y
responde a trombólisis.

18.  Reperfusión macroscópica es
frecuentemente hiperémica en los primeros
minutos post-paro por la PPC alta y el
deterioro de la autoregulación.
 Mucho oxígeno durante los estadíos iniciales
de reperfusión pueden exacerbar la injuria
neuronal através de producción de radicales
libres e injuria mitocondrial.

20.  Otros factores:
Fiebre, hiperglicemia, convulsiones.

21. HTE, zona de penumbra, muerte
cerebral

22. Sensibilidad a la hipoxia

23. Disfunción miocárdica post-paro
cardíaco

24.  Detectable en minutos luego de ROSC: en
animales la fracción de eyección disminuye
de 55 a 20% y la presión ventricular
izquierda de fin de diástole aumenta de 8
a 10mmHg a 20 a 22 mmHg, en 30
minutos.
 Flujo sanguíneo coronario no se reduce:
aturdimiento más que injuria o infarto.
 Recuperación en 24 a 48 horas.

25. Respuesta isquemia reperfusión
sistémica

26.  3 horas post-paro citoquinas aumentan.
 Tolerancia a endotoxina: Hiporespuesta de
leucocitos circulantes.
 Activación coagulación sin activación de
fibrinólisis endógena.
 Temprana estimulación endotelial y
generación de trombina.
 Insuficiencia adrenal relativa.

27. Patología precipitante persistente

30. OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA
TEMPRANA
 Terapia temprana dirigida por objetivos:
PAM de 65 a 100 mmHg
PVC de 8 a 12 mmHg
ScvO2 >70%
Diuresis: > 1ml/kg/h
Lactato sanguíneo normal o bajo.
Hb: 10 g/dl (¿?)
No diferencias entre cristaloides y coloides.

31. OXIGENACIÓN
 Hiperoxia durante inicio de reperfusión
daña neuronas postisquémicas causando
estrés oxidativo.
 FiO2 100% durante 1ra hora post ROSC
resultó en peor resultado neurológico.
Ajustar FiO2 para mantener
Saturación de O2 (Sat O2) entre
94 y 96%.

32. VENTILACIÓN
 Hiperventilación puede producir
vasoconstricción cerebral (e
isquemia), aumenta presión
intratorácica, disminuye gasto cardíaco.
 Vol tidal > 6 ml/kg.
 Con hipotermia: disminuye vol tidal
requerido, debe ajustarse según
gasometría.
 NORMOCARBIA

33. SOPORTE CIRCULATORIO
 Disritmias: Electrolitos séricos
normales, drogas estándar, Terapia de
Reperfusión temprana.
 Hipotensión: fluidos según PVC, inotrópicos
y vasopresores.
 Asistencia circulatoria mecánica: balón
contrapulsación intraaórtica.
 Bypass cardiopulmonar percutáneo.
 Membrana oxigenación extracorpórea.

34. Manejo de SiCA
 IMASTE: Angiografía coronaria y
revascularización ( cateterismo o
trombólisis)

35. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
 Hipotermia leve es la única terapia en el
post-paro cardiaco que ha demostrado
incrementar supervivencia.
 Complicaciones: Escalofríos, arritmias
(bradicardia), poliuria, anormalidades
electrolíticas, hiperglicemia, inmunosupresió
n.

36. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
 1.Inducción: Fluidos ev helados 30
ml/kg, o paquetes de hielo en
axilas, ingles, alrededor cuello, cabeza.
 2.Mantenimiento: Evitar grandes
fluctuaciones de Tº. Fluidos solos no
sirven.
 3.Recalentamiento: 0,25ºC a 0,5ºC por
hora

37. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
 Si está contraindicada, evitar aumento por
encima de 37ºC.
 Tº objetivo: 32ºC-34ºC por 12 a 24 horas.

38. HTE, zona de penumbra, muerte
cerebral

39. Con hipotermia..

40. SEDACIÓN Y BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
 Si en 10 minutos post ROSC no despierta:
IOT, VM y sedación.
 En hipotermia terapéutica (con bloqueo
neuromuscular).
 Usar escalas de sedación ( Ramsay, RASS).

41. CONTROL Y PREVENCIÓN DE
CONVULSIONES
 Convulsiones aumentan 3 veces metabolismo
cerebral.
 BZD, fenitoína, valproato de
sodio, propofol, barbitúricos.
 Clonazepam: En mioclonías.
 Iniciar desde el primer evento.

42. CONTROL DE GLUCOSA
 Más estricto, más riesgo de hipoglicemia.
 Insulina.
 Objetivo: < 180 mg/dl (108 a 144 mg/dl ?)

43.  FARMACOS NEUROPROTECTORES: No
evidencia.
 DISFUNCIÓN ADRENAL: No uso rutina
esteroides.
 INSUFICIENCIA RENAL: Terapia reemplazo
renal.
 INFECCIÓN: 1ras 48 horas post intubación:
Alto riesgo de neumonía.
 DESFIBRILADORES-CARDIOVERTORES
IMPLANTABLES: Si está indicado.

44. PRONÓSTICO
 No Hipotermia : factores pre, intra (RCP)y
post paro-cardiaco ( reflejos
troncales, FOUR); test
neurofisiológicos, neuroimagen, marcadores
bioquímicos, etc.
 Con Hipotermia: Mejora supervivencia y
resultado funcional en 1 de cada 6
sobrevivientes comatosos.

45. CONCLUSION
 El estado post- paro cardiaco tiene
características propias que deben ser
valoradas y manejadas como tales. No es
suficiente con recuperar latido
cardíaco, hay que buscar recuperación
funcional.
 La manera de establecer el pronóstico
certero aún es controversial.

46. Bibliografia.
 CUIDADOS POST- PARO CARDIACO
Félix Alberto Evangelista Montoya
 Post Cardiac Arrest Care: 2010 American
Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular