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Alcalosis metabolica

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Alcalosis metabolica

  1. 1. ALCALOSIS METABOLICA PILAMUNGA VALLA ELSA R.
  2. 2. Es un problema relativamente común , a menudo inducido por terapia diurética o por perdida de secreciones gástricas Se caracteriza por  HCO3 Y PH Y un incremento  en la PCO2 de 0.7 mmHg por cada elevación de 1mEq/l de HCO3. A menudo se acompaña de HipoCloremia e HipoPotasemia
  3. 3.  La concentration normal extracelular de H normal es aproximadamente entre 40 nmol/L. Una millonesima parte de la concentration en mmol de Na+, K+, Cl-, HCO3-  Es importante comprender que por la pérdida de un H se generará un HCO3 al plasma ya que ambos se obtienen de la disociación de H2CO3. H2CO3 H + HCO3 HCl H + Cl NH4 H + NH3 H2PO4 H + HPO4 ACIDO BASE
  4. 4. • H+ • alcali Aminoacidos azufrados Aminoacidos basicos Fosfato alimentario Metionina Cisteina Arginina Lisina Aminoacidos acidos Oxidacion aniones organicos Glutamina Acido aspartico Citrato Lactato
  5. 5. PH pH intracelular: 6,90 a 7,30 pH arterial: 7,40 ( rango 7,35 a 7,45 ) pH compatible: 6,80 a 8 Relacion del pH arterial y H+ en limites fisiologicos pH H+ nanomol 7,80 16 7,70 20 7,60 26 7,50 32 7,40 40 7,30 50 7,20 63 7,10 80 7,00 100 6,90 125 6,80 160
  6. 6. Causas de alcalosis metabólica
  7. 7. Mantenimiento de la Alcalosis Metabólica Depleción de volumen circulante efectivo Depleción de cloruro Hiperaldosteronismo Hipocalemia Aumento de la reabsorción tubular Disminucion del filtrado glomerular
  8. 8. Depleción del volumen circulatorio efectivo El aumento en la reabsorción neta de bicarbonato DESHIDRATACIÓN Disminucion de la perfusión tisular EJEMPLO: Una dieta  Na, incrementa 4 mEq/L de reabsorción de HCO3 El bicarbonato puede sobrepasar los 35 mEq Hipovolemia induce Liberación  ANGIOTESINA II y ALDOSTERONA R…………………………..  bicarbonato urinario
  9. 9. DEPLECIÓN DE CLORURO • Cl reduce la reabsorcion ClNa • Estimula libr  Renina • R// hiperaldosteronismos 2dario con secrecion distal de H
  10. 10. La bomba H- ATPasa luminal de las células intercaladas tipo A de los túbulos colectores , probablemente secreten H conjuntamente Cl EFECTOS DE HIPOVOLEMIA: Depleción de volumen y Cl Por cualquiera que sea la causa provocara aumento de la reabsorción de HCO3
  11. 11. ALCALOSIS METABOLICA Líquidos con perdida excesiva de Cl e H en relación al HCO3 NO EXISTE ALCALOSIS METABOLICA Perdidas equivalentes de Cl y HCO3
  12. 12. HIPOCALEMIA La hipocalcemia es un estímulo de suma importancia para la secreción de H y la reabsorción de HCO3. ACIDOSIS INTRACELULAR Intercambio transcelular K+ / H+ HIPOCALEMIA – ALDOSTERONA Estimulo de las bonbas H – K –ATPasa H- ATPasa Fomentan la secrecion distal del H+ R……… A.M HIPOCALEMIA GRAVE Por mecanismos desconocidos una  distal de la reabsorción de Cl
  13. 13. • La evolución de la alcalemia es percibida por los quimiorreceptores respiratorios, los cuales provocan una ventilación baja y, por tanto, una elevación de Pco2. 0.7 mmHg de Pco2 por cada subida de 1.0 mEq/L de HCO3
  14. 14. Por cada miliequivalente de H que segrega el estómago se genera 1 mEq de HCO3 HCO3 plasmatico es transitorio , ya que el acido al entrar al duoduno , estimular SECRECION de HCO3 mediada por el pancreas PERDIDAS : no hay estimulacion
  15. 15. • Perdidas de liquidos rico en Cl HCO3 • Uso HIDROXIDO DE MAGNECIO ACLORIDIA • Defecto de reabsorcion de CL y la secrecio de HCO3 • Concenntración fecal de Cloro que puede alcanzar 140 mEq/L CLORURORREA CONGENITA • ADENOMA VELLO • produce situacion similar
  16. 16. Tres factores interactúan en pérdida de H. 1) Secreción de Aldosterona. 2) Flujo distal por que estos farmacos inhiben la reabsorción de Cl Na y H2O y aumento de la excreción de H. 3) HIPOCALEMIA asociada.
  17. 17.  En Ac.RC compensacion  de la secreción de H, más reabsorción de HCO3 = Normalizará el Ph  Tto con ventilación mecánica se corrige rápidamente la Hipercapnia HCO3 continua elevado = Alcalosis Metabólica.  Caída brusca de PCO2 GENERA  Ph crebral= alteraciones neurológicas graves o Muerte.  La AL.RC asociada a hipoxemia ( genera vasoconstricción renal )  Perdida urinaria de Cl  Persistencia APH hasta corregir equilibrio de Cl
  18. 18. • actúa como un anión no reabsorbible. Como consecuencia parte de • la reabsorción distal de Na tendría que suceder mediante intercambio por H y K y de esta manera, surge una hipocalemia y una alcalosis metabólica. Aumento de la secreción renal de H y la reabsorción de HCO3 . ESTUDIO EN PACIENTES NORMALES CON ADMINISTRACIÓN PROLONGADA (PTH) SÍNDROME LÁCTEO ALCALINO Carbonato de Ca+
  19. 19. pHHIPOCALEMIA 1) Perdidas de simultania H+ y K Excreción neta de acido y la reabsorción de HCO3 2) Desplazamiento transcelular de los iones
  20. 20. Lactoto c/d Unidad de 500 ml sangre •16.8 mEq/ citrato que genera HCO3- Uso de CITRATO como Anticuagulante • Concentracion plasmatica HCO3- que persiste dias por falta reaccion renal Usados como expansores de volumen
  21. 21. ADMINISTRACIÓN DE Na HCO3 Acidosis lactica y cetoacidosis En las cuales el HCO3 endogeno Se halla remplazado en la fase inicial de No existe perdida de HCO3 - POTENCIAL Amortiguamiento po: Lactato y Betahidroxibutirato Alcalosis metabolica poscorreccion por  concentracion Plasmatico HCO3 pH 7.90 HCO3- (60 ª 70 mEq/L) ERC Reanimacion Cardiopulmonar
  22. 22. Este tipo de alteración se observa con frecuencia en:  Terapia con diuréticos de ASA  Diuréticos tiazidas.  Vómitos  Fibrosis Quística ( concentracion de Cl en el sudor supera 70 a 100 mEq/L y minima de HCO3 En ausencia de Deshidratacion Masiva , el efecto directo de la contracion se minimiza.
  23. 23. síntomas relacionados a la deshidratación:  Astenia  Calambres musculares  Mareos ortos taticos Sintomas relacionados a la Hipokalemia: • Poliuria • Polidipsia • Debilidad muscular
  24. 24. AM Es la situación clínica , en la que la concentración U de Cl refleja el estado volumétrico Mejor que la concentración U de Na A pesar que la deshidratación retiene Na+ Esto se contrarresta con la necesidad EXCRECIÓN de Na+ junto HCO3 CL urinario no es útil en pacientes con: ( I.R HIPOKALEMIA grave ) Debido a la déficits en reabsorción Cl distal
  25. 25. • La etiologia de la alcalosis metabolica casi siempre se puede sacar de historia clinica. GASOMETRIA • ALCALOSIS METABOLICA • pH >7.45 • HCO3 >40meq / L • PaCO2 >46 mmHg
  26. 26. Sin embargo una concentracion plasmatica alta de HCO3 no es dx como alcalosis metabolica puede reflejar una compensacion renal a una acidosis respiratoria cronica Se pueden distinguir estos transtornos midiendo el pH extracelular, se encuentra disminuido en la acidosis respiratoria cronica
  27. 27. • Una concentracion de HCO3 de 40meq/L o mas • Ya que este nivel es superior al que puede producir normalmente una compensacion renal a una hipercapnia importante Indica cierto grado de alcalosis metabolica
  28. 28. Un hombre de 45 años de edad, fumador crónico, se presentó con vómitos recurrentes de una semana de duración. Los resultados de su gasometría arterial fueron: • pH: 7.49 • Pco2: 55mmHg • HCO3: 40 mEq/L • Po2: 68 mmHg
  29. 29. GRADIENTE ALVEOLO ATERIAL DE OXÍGENO Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la PaO2. Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a distinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valor normal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa pulmonar. Cálculo de la PAO2.PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R)
  30. 30. Consiste en tratar la causa subyacente con restauración de Cl y/o K, mediante 2 efectos : 1) reducir la reabsorción de HCO3 para permitir la excreción del exceso de HCO3 2) restauración de K, reducir directamente la concentración plasmática de HCO3 Mediante el desplazamiento reciproco k+ dentro y H+ fuera Administración NaCl , KCl o HCl
  31. 31. La causa más común A.M. son los  vómitos  aspiración nasogástrica  terapia diurética Estos transtornos  reabsorcion de HCO3 TX: administración oral o intravenosa de NaCl y agua. La inversión del componente de contracción Supresión del estímulo para la retención de Na Secreción de HCO3 en el túbulo colector cortical
  32. 32. Estados edematosos Hipermineralocorticoidismo Hipokalemia grave INSUFICIENCIA CARDIACA CIRROSIS Sx NEFROTICO DESARROLLAN A.M tras terapia DIURETICOS
  33. 33. TRATAMIENTO en estados edematosos Abandono de la terapia diurética KCl corregirá la hipokalemia y la alcalosis (IAC) Acetozolamida 250mg/ 2 x D HCl- DIALISIS Es importante el seguimiento de K Elevación transitoria de la Pco2 3 a 7 mmHg
  34. 34. • Hiperhidratacion leve con execración urinaria de Na  ingerida • Hipokalemia y exceso de aldosterona PERPETUAN LA ALCALOSIS • Para que tenga éxito el tratamiento se ha de restaurar la actividad mineralocorticoide normal. • Esto se consigue mediante la extirpación quirúrgica de un adenoma suprarrenal, o mediante el empleo de diuréticos ahorradores de K
  35. 35. • Los pactes con fracaso renal en raras ocaciones desarrollan alcalosis metabólica. • Consecuencia de aspiracion nasogástrica. • Se emplea HCl o dialisis la alcalemia es severa.
  36. 36. • Pcte cirrótico con ascitis fue ingresado en el hospital con hemorragia digestiva alta procedente de una ruptura de varices esofágicas. Fue llevado al quirófano, donde le realizaron una derivación portocava. Recibió un total de 19 unidades de sangre antes y durante la operación. Los resultados dela gasometría previa a la operación fueron normales, pero se dieron los siguientes resultados 12 horas después de la operación. • pH: 7.53 • Pco2: 50mmHg • HCO3: 40mEq/L • ¿Cuál fue el factor desencadenate de esta alcalosis metabólica? • ¿Cuál es el pH urinario y la concentración urinaria de Na que se puede esperar? • ¿Cómo se corregirá esta alcalosis?
  37. 37. • La alcalosis metabólica se debe a la carga de citrato • El Na urinario debe ser menor de 15 mEq/L y el pH urinario ácido. • La acetazolamida es la terapia de elección
  38. 38. • Una señora de 45 años de edad con una úlcera péptica se presenta quejándose de vómitos persistentes desde hace 6 días. La exploración física mostró una tensión arterial de 100/60 sin cambios ortostáticos, turgencia cutánea disminuida y unas venas yugulares vacías. Los resultados analíticos iniciales fueron.. • Plasma Na: 140 meq/L BUN: 80 mg/dl • K: 2.2 meq/L Orina pH: 5.0 • Cl: 86meq/L Na: 2meq/L • HCO3: 42meq/L K: 21 meq/L • Ph arterial: 7.53 Cl: 3 meq/L • Pco2: 53mmHg • ¿Cuál sería el tratamiento adecuado para esta paciente?
  39. 39. • La concentración plasmática de HCO3 24 horas después del comienzo de la terapia adecuada llegó a los 30 meq/L. Los valores urinarios fueron: • Na: 100 meq/L • K: 20 meq/L • Cl: 3meq/L • Esta paciente está deplecionado tanto de volumen como de K. Por lo tanto, el tratamiento debe consistir en suero salino hipotónico con 40meq/L de K.

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