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Manejo actual de la Insuficiencia Cardiaca.  Dr. Luis Sepúlveda Morales Centro Cardiovascular  H. Clínico U Chile
Epidemia del siglo 21 550000 casos nuevos anuales USA Prevalencia de 2% en Europa Prevalencia incrementa con la edad 50 – 70% disfunción sistólica. 75% son Hombres 30-50% Función sistólica conservada.65% son Mujeres Mortalidad y morbilidad elevadas CF IV  50% mortalidad anual Costo económico elevado   2% del presupuesto de salud en España 70% del gasto en re hospitalizaciones descargas Hospitalarias    159.4%  (1979 - 1998)
 
Figura 1 :  DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y SEXO   55,5% hombres,  edad  = 69,8 años
INSUFICIENCIA CARDIACA ETIOLOGIAS <0.001 <0.001
Fig  3 DATOS SOCIOECONOMICOS . ICARO 2002-09
El Continuo Cardiovascular :  Etapas de la Insuficiencia Cardiaca Estado de salud Tiempo ( años ) A: factores de riesgo:  HTA. DM B: Disfunción Asintomatica:  post IAM  C: Insuficiencia Cardiaca sintomática Bajo Alto Muerte D: Insuficiencia Cardiaca Avanzada (Adaptado de Dzau V, Braunwald E.  Am Heart J . 1991 ) No sintomas  Normal ejercicio  Normal LV fxn No sitomas  Normal ejercicio  Anormal LV fxn Sitomas en  Ejercicio  Anormal LV fxn Sitomas no controlados  con tratamiento Tx
Diagnóstico sindromático de insuficiencia cardiaca Anamnesis y Examen Físico Disnea  de  esfuerzo  -Disnea paroxística  nocturna Palpitaciones  -Ritmo  irregular Choque  de  la  punta  desplazado  -Soplos  cardiacos  - R3  -Signos  de  congestión pulmonar Signos  de  congestión  sistémica
Evaluación del perfil hemodinámico   ( Esto  toma al clínico 2 - 5 minutos) Evidencias  Congestión Disnea Ortopnea Ingurgitación Yugular R3 ↑ P2 Edemas Ascitis Crepitaciones Reflujo hépato yugular Evidencias Bajo débito Pulso pequeño, filiforme Pulso alternante Frialdad distal pies y manos Somnolencia  Obnubilación No tolerancia IECA Hipotensión sintomática Deterioro función renal Hiponatremia Stevenson No y No Caliente y Seco ( A ) No y Sí Caliente y Húmedo ( B ) Si  y  No Frío y Seco (  L  ) Sí  y Sí Frío y Húmedo (  C  )
Tabla 1  Antecedentes  clínicos . ICARO 20022009 todos sistólica diastólica p Hipertensión 76;8% 73,9% 82,4% 0.005 Diabetes 34.5 35,6 32,1 ns Dislipidemia 21,6 21,8 21,4 ns Infarto previo 28,6 34 17,6 < 0.001 E.Vascular perif 9,7 10,3 8,6 ns AVE 9,6 9,9 8,9 ns EPOC 13,9 13 15,5 ns Fibrilación auricular 36,3 33,4 41,9 <0,05
FORMA DE PRESENTACION CLINICA 40,8% TENÍAN ANTECEDENTE DE HOSPITALIZACIONES PREVIAS POR ICC (p=ns) |  Clase funcional de ingreso disf_sist |  2  3  4 |  Total -----------+---------------------------------+---------- 0 |  30  133  132 |  295  |  58.82  33.67  29.80 |  33.18  -----------+---------------------------------+---------- 1 |  21  262  311 |  594  |  41.18  66.33  70.20 |  66.82  -----------+---------------------------------+---------- Total |  51  395  443 |  889  |  100.00  100.00  100.00 |  100.00  Pearson chi2(2) =  17.4557  Pr = 0.000 Fisher's exact =  0.000 P<0.001 (p=ns) (p=ns)
CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN  falta de adherencia a medicamentos 16,8%, a dieta 8,9% fibrilación auricular 18,8% síndrome coronario agudo 14,2% neumonías 15,4% otras infecciones 8,8% crisis hipertensiva 12,6% progresión de la enfermedad 39%.  P<0.001 p<0.05 ++ ++ + +
Etiología Diagnóstico ICC Causa descompensación ECG Rx Torax Repercución de IC Fx Renal Hto- Na- K BNP Evaluación Funcional Ecocardiograma Test de marcha 6 min Prueba de esfuerzo Estudio Etiológico Coronariografía -------  Estudios de viabilidad Biopsia endomiocardica Estudios serológicos
ELECTROCARDIOGRAMA Trastornos del ritmo Alteraciones de conducción intraventricular Ancho QRS > 120 mseg. Alt. Morfología de QRS HVI - QS Ritmo  Sinusal  Bloqueo  de la rama izquierda Infarto  antiguo  de  pared  anterior
Anatomía Función ventricular y estado valvular Parámetros hemodinámicos (doppler) Información etiológica y de pronóstico Ecocardiograma en la insuficiencia cardiaca
Péptidos Natriuréticos:  Procesamiento posttraduccional del  pre-proBNP -26  aminoacidos  108 sangre pre-proBNP cardiomiocito BNP 77  108 NT-proBNP 1  76 1  108 proBNP -26  -1   señal
Pronóstico en ICC
BNP como predictor de sobrevida post IAM
NT-BNP como guía de tratamiento
Sobrevida Morbilidad Capacidad de Ejercicio Calidad de Vida Cambio en Act. Neurohormonal  Progresión de la ICC Síntomas OBJETIVOS  DEL TRATAMIENTO
Riesgo CV por PA en Personas de 35 – 64años:  Estudio de Framingham  36años de seguimiento Excess risk 23 12 9 4 10 4 (Kannel WB.  Eur Heart J.  1992) * P  < .0001 excess risk = definite high BP/normal. Tasa  ajustada por edad  (per 1000) Mujer Normal  HTA Hombre CC Stroke IC 0 10 20 30 40 50 23 45 9.5 21 3.3 12.4 2.4 6.2 3.5 14 2 6.3 RR 2* 2*  4* 3* 4* 3* Hombre Hombre Mujer Mujer
Riesgo Relativo de Enfermedad Cardiovascular en pacientes Diabéticos: Estudio de Framingham: 30 años de seguimiento
Eventos cardiovasculares en diabéticos: HOPE ↓ 24% ↓ 22% ↓ 33%
MEDIDAS GENERALES: Restricción sodio  Peso diario Tratamiento de comorbilidad y control de factores de riesgo cardiovascular Medicamentos contraindicados Antidepresivos  tricíclicos Antiarrítmicos  Clase I Bloqueadores de Calcio del tipo no dihidropiridinas (verapamil, diltiazem) y dihidropiridinas de primera generación (nifedipino) Rosigliotazona.  Anorexigenos ( fenfluoramina, sibutramina)  Simpaticomiméticos ( efedrina, seudoefedrina) Terapia no farmacológica
Normal SOLVD Prevencion ( Enalapril ) SOLVD Tratamiento (enalapril) V-HeFT II (enalapril) CONSENSUS (Enalapril) IECA en el  tratamiento actual de la insuficiencia card í aca Disfunción VI Post IAM Sintom á tico Leve CF II FEVI < 30 % Sintom á tico Moderada CF III FEVI < 20 % Sintom á tico Grave CF IV
IECA EN INSUFICIENCIA CARDIACA Disminución de la mortalidad Mejora CF y tolerancia al ejercicio Mejora la FE Creatinina  < 2,5 Lograr mayor dosis posible
CHARM  sobrevida libre de eventos   hospitalizaciones ICC   Alternativa a IECA mejora sobrevida ↓  síntomas ↑  FE y CF ↓  Hospitalizaciones Precaución en  IECA + bb+ ARA II Mayor dosis mejor  heaal study
1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 0,50 0,40 Probabilidad de sobrevida Meses 3 12 21 30 39 Espironolactona Placebo RR 29% 95% CI (18-39%) p <0,0001 BLOQUEO DE ALDOSTERONA EPHESUS Rate of Death from Any Cause  Death from CV or Hospitalization for CV Events  Sudden Death from Cardiac Causes
Se recomienda en pacientes CF III-IV y FEVI< 35% en adición a terapia estándar IAM y FEVI<40% con síntomas de IC o diabetes  Pueden ser empleados en caso de existir contraindicación de IECA o ARA II por hipotensión. Dosis de 12, 5 mg vo. día incrementándose hasta 25 mg día. En pacientes con un clearence de creatinina menor a 30 ml/min o  potasio es mayor a 5mEq/ltr. no deben ser utilizados.  El potasio plasmático debe ser evaluado a los 3 días y 7 dìas  y luego mensualmente por los primeros tres meses.
Normal CAPRICORN ( C arvedilol) US Carvedilol (carvedilol) CIBIS II (bisoprolol) MERIT-HF (metoprolol) COMET (Carvedilol vs  m etoprool) COPERNICUS ( C arvedilol) ß -b loqueantes en el  tratamiento actual de la insuficiencia card í aca Disfunción VI Post IAM Sintom á tico Leve CF II FEVI < 30 % Sintom á tico Moderada CF III FEVI < 20 % Sintom á tico Grave CF IV
CAPRICORN : CARVEDILOL POST INFARTO 1959 Pacientes 3 a 21 días post IAM FE< 32% Mortalidad Cardiovascular C:   104 (11%)  P: 139 (14%) 0·75 (0·58–0·96) 0·024 Muerte por IC C: 18 (2%)  P:  30 (3%)  0·60 (0·33–1·07) 0·083 No-fatal infarto  C:  34 (3%)  P: 57 (6%)  0·59 (0·39–0·90) 0·014 ↓ 23% ↓ 29% MORTALIDAD TOTAL MORTALIDAD  TOTAL  E IAM  NO FATAL
Carvedilol (n=696) Placebo (n=398) Survival Days 0 50 100 150 200 250 300 350 400 1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 Risk reduction = 65% p <0.001 Packer et al (1996) Lancet (1999) 0  200  400   600   800 1.0 0.8 0.6 0 Bisoprolol Placebo Time after inclusion (days) p <0.0001 Survival Risk reduction = 34% The MERIT-HF Study Group (1999) Months of follow-up Mortality % 0 3 6 9 12 15 18 21 20 15 10 5 0 Placebo Metoprolol CR/XL p =0.0062 Risk reduction = 34% US Carvedilol Study    bloqueadores en  insuficiencia cardiaca Todas causas mortalidad CIBIS-II MERIT-HF
SENIORS : Mortalidad total Flather et al. Eur Heart J 2005;26:215-225 ↓ 12% Mortalidad total/hospitalización CV 1067 v/s 1061pctes. Pacientes mayores de 70 a.  X= 76 FE = 36%  CF II-III  95% Nevibolol  X= 7,7 mg día  15.8% 18.1% 31% 35% Seguimiento medio  21 meses
COPERNICUS 0 0 % Survival 3 6 9 12 15 18 21 Months 100 90 80 60 70 p =0.00013 35% risk reduction Carvedilol Placebo Todas las causas mortalidad Packer, AHA 2000
META-ANALISIS DE LA TERAPIA DE LOS BETABLOQUEDORES SOBRE LA MORTALIDAD The American Journal of Cardiology Vol. 86 October 15, 2000
Muerte súbita Pacientes con IC tienen 6 a 9 veces mayor riesgo de MS que la población general. Aprox. 50% de las MS en IC son debidas a arritmias Mortalidad total anual y porcentaje de muerte súbita en relación A mortalidad total Rev Esp Cardiol 2004;57:768 W.J. Remme et al. / European Journal of Heart Failure 9 (2007) 1128–1135
CIBIS II Mortalidad general  de  34%  (p<0.0001) Muerte súbita de  44%   (p<0.0011) MERIT-HF Mortalidad general de  34 %  Muerte súbita  41 % US Carvedilol Mortalidad general de  65 %  Muerte súbita  1.7 % con carvedilol y  3.3 % con placebo   MUERTE SUBITA Y BETABLOQUEO MERIT-HF ↓ 41%
0 2 4 6 8 10 0 6 12 18 373 125 467 384 116 473 Time (months) N at risk 505 505 B isoprolol-first E nalapril-first % Muerte súbita ↓ 16%; P=0. 487 ↓ 46%; P=0.0 49 CIBIS III: MUERTE SUBITA
Quién primero ? Sub-utilizados NO son indicados  NO se logran las dosis útiles NO se logra reducir la f. c. suficientemente Impresión clínica de contraindicaciones  EPOC Mala tolerancia en ancianos Diabetes Insuficiencia cardiaca aguda o crónica descompensada Suspender, reducir……..? Son buenos pero…………
ARA II (si intolerancia) Tratamiento Básico Agregar Si continuan los sintomas Paso Final ACE inhibidor β-bloqueador  Quién primero?, Cuanto ? Cuando? β-bloqueador  ACE-inhibidor Antagonista de Aldosterona ARA Digoxina ARA RC Antagonista   de   Aldosterona
Impacto de Iniciar Carvedilol antes que IECA sobre Función Cardiaca en Insuficiencia Cardiaca Recién diagnosticada J Am Coll Cardiol 2004;44:1825–30 Carvedilol primero logró: Mayor dosis de carvedilol 43mg vs 33mg p= 0,03 Mayor mejoria en CF, FE y NTproBNP  Menor dosis de diuréticos
Mortalidad por todas las causas (ITT) 75 80 85 90 95 100 0 6 12 18 368 125 470 379 117 475 B/E vs E/B 65  vs  73  deaths HR 0.88 (95% CI 0.63-1.22) P=0.44 (difference) % survival months 505 505 Bisoprolol-first Enalapril-first Numbers at risk 12% risk reduction Willenheimer et al. Circulation. 2005;112:2426-2435.
Empeoramiento de la IC  Requieren hospitalización o ocurren en el hospital 75 80 85 90 95 100 0 6 12 18 346 111 444 342 103 434 B/E vs E/B 63  vs  51  pts HR 1.25 (95% CI 0.87-1.81) P=0.23 (difference) % without endpoint months 505 505 Numbers at risk Bisoprolol-first Enalapril-first 25% risk increase Willenheimer et al. Circulation. 2005;112:2426-2435.
Frecuencia cardiaca y mortalidad en pacientes IC
24% de reducción de la mortalidad por cada 12 lpm de reducción de frecuencia cardiaca Meta regresión de 23 estudios en 19209 pacientes con insuficiencia cardiaca Ann Intern Med. 2009;150:784-794
La frecuencia cardiaca es un fuerte predictor de mortalidad y  hospitalizaciones en Insuficiencia Cardiaca ↑ 34% ↑ 53% Beautiful  Lancet 2008; 372: 817–21
MAS DEL 50% DE LOS PCTES. TIENEN FC >70 LPM  ADHERE  48% ESC-HF Pilot  86,7% R. Argentino  69,6% EuroHeartFailure Survey  36,% ICARO  55,8% Impact-Reco Programme REGISTROS DE INSUFICIENCIA CARDIACA USO DE BETA BLOQUEADORES European Journal of Heart Failure (2009) 11, 85–91
Insuficiencia cardiaca crónica estable Ausencia de contraindicaciones Evitar iniciar en pacientes con retención hídrica  Sin hipotensión sintomática Sin deterioro agudo de la función renal o hepática Insuficiencia cardiaca aguda o crónica descompensada  Los criterios anteriores Clínicamente estable por al menos 24 a 48 Hrs después de la discontinuación de la terapia inotrópica Criterios para iniciar e incrementar la dosis de BB
Absolutas Asma dependiente de esteroides o con bronco constricción activa Enfermedad del nodo sinusal o BAV 2° y 3° Relativas Depresión severa Enfermedad vascular periférica con isquemia de reposo Diabetes con hipoglucemias severas recurrentes BAV 1° o PR> 0,24 Angina vaso espástica Frecuencia cardiaca en reposo < 55lpm Presión arterial sistólica < 80 mmHg  Contraindicaciones a BB
¿Da lo mismo cualquier dosis? . Carvedilol 0 4 8 1 2 1 6 p <0.05 p =0.07 p =0.01   p =0.01 p =0.01 Mortalidad % Mortalidad hospitalización Cardiovascular Placebo 6.25 mg bid 12.5 mg bid 25 mg bid Placebo 6.25 mg bid 12.5 mg bid 25 mg bid Carvedilol p <0.001 the MOCHA study (1996)  0 0 . 1 0 . 2 0 . 3 0 . 4
Los BB se usan menos a mayor edad. Logran los mismos beneficios en cuanto a CF, FE y remodelación La titulación debe ser más lenta y logran menor dosis promedio La tasa de retiro de BB es mayor que en jóvenes, pero similar a placebo En CIBIS ELD no diferencias entre carvedilol y bisoprolol en tolerancia y beneficios CIBIS ELD: Tolerancia a BB en pacientes mayores Beta bloqueadores en viejos European Journal of Heart Failure Supplements 2009; Vol. 8(2)
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e Insuficiencia cardiaca Prevalencia: 11 a 52% USA 9 a 41%  Europa 12,3 Argentina 13,9 Chile ↑  mortalidad non-cardiovascular  HR 2.50 , p <0.0001  ↑  hospitalizaciones  HR 1.71 , P , 0.0001, no  ↑ muerte y hospitalizaciones cardiovasculares Menor uso de Betabloqueadores 46% vs 76%  p<0,01 Curva de KM de insuficiencia cardiaca y EPOC Thierer et al.  REV ARG  CARDIOL / VOL 74 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2006 Hawkins  European Journal of Heart Failure (2009) 11, 130–139 Sepulveda et al. Congreso SOCHICAR 2009 Curr Opin Pulm Med  2010; 16:106–111
Efecto de bisoprolol sobre la función pulmonar y calidad de vida Media Bisoprolol Placebo p FEV 1 Basal 1,37+ 0,42 1,26+0,42 Cambio -0,07+ 0.08 0,12+0,21 FEV1 salb. Basal 0,11+0,08 0,22+0,19 Cambio -0,09+0,1 -0,1+0,08 SF 36 total Basal 3,94+0,85 3,75+0,95 ns Cambio 0,07+0,64 -0,24+0,68 ns CRQ disnea Basal 2,57+0,81 3,08+1,22 ns Cambio 0,51+1,19 -0,14+1,27 ns
Diabetes e Insuficiencia cardiaca BEST trial,  JACC 2003;42:914 –22
Riesgo relativo de muerte en pacientes IC con y sin diabetes Am Heart J 2003;146:848–53.)
Efecto del BB en pacientes Diabéticos con IC Am Heart J 2003;146:848–53.) Am Heart J 2005;149:159–67.)
Suspender, reducir o mantener el BB? OPTIMIZE-HF COMET  European Journal of Heart Failure 9 (2007) 901–909 J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52;190-199
Italian Survey on Acute Heart Failure Caliente y seco  Mantener o incrementar dosis caliente y húmedo  M antener dosis. Incrementar una vez resuelta la congestión  frío y seco  Reducir dosis o suspender reiniciando una vez resuelta la hipoperfusión frío y húmedo  S uspender reiniciando una vez resuelta la hipoperfusión European Journal of Heart Failure (2009) 11, 77–84
Dosis de betabloquedores probadas en estudios DOSIS INICIAL DOSIS RECOMENDADA METOPROLOL 25mg  día 200mg día CARVEDILOL 3.125mg x 2 veces 25 – 50 mg día NEVIVOLOL 1.25 mg día 5 – 10mg día BISOPROLOL 1.25mg día 5 – 10mg día
Hidralazina isosorbide African-American Heart Failure Trial Investigators * V-HeFT II 10.2 % vs. 6.2% P=0.02
ARA II (si intolerancia) Tratamiento Básico Agregar Si continuan los sintomas Paso Final ACE-inhibidor β -bloqueador  Algoritmo de tratamiento de la IC Antagonista de Aldosterona ARA Digoxina ARA RC Antagonista de Aldosterona
Resincronización Cardiaca Mejora el patron de contracción Optimización Intervalo AV Disminuye la insuficiencia mitral Mejora la CF, FE Mejora la sobrevida Indicado en ICC CF III-IV a pesar de tratamiento, FE menor 35% y BCRI Click to Start/Stop
Pacientes con FEVImenor o igual a 35%, ritmo sinusal y CF III o IV NYHA  a pesar de terapia medica recomendada y que presentan disincronía ventricular definida como  un QRS  >  0.12 seg, debieran recivir un terapia de resincronización con o sin DAI (Level of Evidence: A)
 
Fibrilación Auricular 15 – 30% de pctes con IC En el estudio de Framingham FA crónica en el 8.5% H y 13.7% M  FA paroxística 8.2 y 20.4 ICARO:  FA crónica 35% causa de descompensación 17% FA en FE >50%: el 50% de pacientes hospitalizados Causa aparición o deterioro de los síntomas y Disminuye el G C Desarrollo de taquicadiomiopatía Activa el SRAA y simpático
A. Ahmed et al. / The European Journal of Heart Failure 8 (2006) 409– 419 N Engl J Med, Vol. 347, No. 18 ·  October 31, 2002 Digoxina incrementa el riesgo de  Mortalidad en la mujer, pero no en el  hombre  En la mujer niveles > 1.2 se asocian a mayor mortalidad La disminución del riesgo de  hospitalización se observó con FE < 35%
Corteza Médula Tiazidas Inhiben intercambio activo de Cl-Na  en el segmento cortical del   asa ascendente de Henle ahorradores de K Inhiben reabsorción de Na en el tubulo contorneado distal y collector diuréticos de Asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el segmento angosto del asa ascendente de Henle Asa de Henle Tubulo Colector DIURETICOS
ARA II (si intolerancia) Tratamiento Básico Agregar Si continuan los sintomas Paso Final ACE-inhibidor β-bloqueador  Paciente logra estabilización β-bloqueador  ACE-inhibidor Antagonista de Aldosterona ARA Digoxina ARA RC Antagonista de Aldosterona
Tratamiento de pacientes que ingresan con diagnostico de ICC al ingreso y alta * * * * * * * * p< 0,001 *
Tratamiento de pacientes que ingresan con diagnostico de ICC al alta
Mortalidad intrahospitalaria  7,8% 50% mortalidad a 4,2 años
Sobrevida según tipo de disfunción ventricular ICARO 2002-2009 Log-rank test for equality of survivor functions |  Events  Events disf_sist |  observed  expected ----------+------------------------- 0  |  98  107.47 1  |  226  216.53 ----------+------------------------- Total  |  324  324.00 chi2(1) =  1.25 Pr>chi2 =  0.2634
Log-rank test  for equality of survivor functions |  Events  Events disf_s~t, sexo |  observed  expected ---------------+------------------------- 0, 0  |  48  60.22 0, 1  |  41  38.71 1, 0  |  83  61.89 1, 1  |  127  138.19 ---------------+------------------------- Total  |  299  299.00 chi2(3) =  10.75 Pr>chi2 =  0.0132
Sobrevida según sexo: ICARO 2002-2009 Log-rank test for equality of survivor functions |  Events  Events disf_s~t, sexo |  observed  expected ---------------+------------------------- 0, 0  |  48  64.41 1, 0  |  83  66.59 ---------------+------------------------- Total  |  131  131.00 chi2(1) =  8.25 Pr>chi2 =  0.0041 Log-rank test for equality of survivor functions |  Events  Events disf_s~t, sexo |  observed  expected ---------------+------------------------- 0, 1  |  41  36.63 1, 1  |  127  131.37 ---------------+------------------------- Total  |  168  168.00 chi2(1) =  0.67 Pr>chi2 =  0.4131
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INSUFICIENCIA CARDIACA

  • 1. Manejo actual de la Insuficiencia Cardiaca. Dr. Luis Sepúlveda Morales Centro Cardiovascular H. Clínico U Chile
  • 2. Epidemia del siglo 21 550000 casos nuevos anuales USA Prevalencia de 2% en Europa Prevalencia incrementa con la edad 50 – 70% disfunción sistólica. 75% son Hombres 30-50% Función sistólica conservada.65% son Mujeres Mortalidad y morbilidad elevadas CF IV 50% mortalidad anual Costo económico elevado 2% del presupuesto de salud en España 70% del gasto en re hospitalizaciones descargas Hospitalarias  159.4% (1979 - 1998)
  • 3.  
  • 4. Figura 1 : DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y SEXO 55,5% hombres, edad = 69,8 años
  • 6. Fig 3 DATOS SOCIOECONOMICOS . ICARO 2002-09
  • 7. El Continuo Cardiovascular : Etapas de la Insuficiencia Cardiaca Estado de salud Tiempo ( años ) A: factores de riesgo: HTA. DM B: Disfunción Asintomatica: post IAM C: Insuficiencia Cardiaca sintomática Bajo Alto Muerte D: Insuficiencia Cardiaca Avanzada (Adaptado de Dzau V, Braunwald E. Am Heart J . 1991 ) No sintomas Normal ejercicio Normal LV fxn No sitomas Normal ejercicio Anormal LV fxn Sitomas en Ejercicio Anormal LV fxn Sitomas no controlados con tratamiento Tx
  • 8. Diagnóstico sindromático de insuficiencia cardiaca Anamnesis y Examen Físico Disnea de esfuerzo -Disnea paroxística nocturna Palpitaciones -Ritmo irregular Choque de la punta desplazado -Soplos cardiacos - R3 -Signos de congestión pulmonar Signos de congestión sistémica
  • 9. Evaluación del perfil hemodinámico ( Esto toma al clínico 2 - 5 minutos) Evidencias Congestión Disnea Ortopnea Ingurgitación Yugular R3 ↑ P2 Edemas Ascitis Crepitaciones Reflujo hépato yugular Evidencias Bajo débito Pulso pequeño, filiforme Pulso alternante Frialdad distal pies y manos Somnolencia Obnubilación No tolerancia IECA Hipotensión sintomática Deterioro función renal Hiponatremia Stevenson No y No Caliente y Seco ( A ) No y Sí Caliente y Húmedo ( B ) Si y No Frío y Seco ( L ) Sí y Sí Frío y Húmedo ( C )
  • 10. Tabla 1 Antecedentes clínicos . ICARO 20022009 todos sistólica diastólica p Hipertensión 76;8% 73,9% 82,4% 0.005 Diabetes 34.5 35,6 32,1 ns Dislipidemia 21,6 21,8 21,4 ns Infarto previo 28,6 34 17,6 < 0.001 E.Vascular perif 9,7 10,3 8,6 ns AVE 9,6 9,9 8,9 ns EPOC 13,9 13 15,5 ns Fibrilación auricular 36,3 33,4 41,9 <0,05
  • 11. FORMA DE PRESENTACION CLINICA 40,8% TENÍAN ANTECEDENTE DE HOSPITALIZACIONES PREVIAS POR ICC (p=ns) | Clase funcional de ingreso disf_sist | 2 3 4 | Total -----------+---------------------------------+---------- 0 | 30 133 132 | 295 | 58.82 33.67 29.80 | 33.18 -----------+---------------------------------+---------- 1 | 21 262 311 | 594 | 41.18 66.33 70.20 | 66.82 -----------+---------------------------------+---------- Total | 51 395 443 | 889 | 100.00 100.00 100.00 | 100.00 Pearson chi2(2) = 17.4557 Pr = 0.000 Fisher's exact = 0.000 P<0.001 (p=ns) (p=ns)
  • 12. CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN falta de adherencia a medicamentos 16,8%, a dieta 8,9% fibrilación auricular 18,8% síndrome coronario agudo 14,2% neumonías 15,4% otras infecciones 8,8% crisis hipertensiva 12,6% progresión de la enfermedad 39%. P<0.001 p<0.05 ++ ++ + +
  • 13. Etiología Diagnóstico ICC Causa descompensación ECG Rx Torax Repercución de IC Fx Renal Hto- Na- K BNP Evaluación Funcional Ecocardiograma Test de marcha 6 min Prueba de esfuerzo Estudio Etiológico Coronariografía ------- Estudios de viabilidad Biopsia endomiocardica Estudios serológicos
  • 14. ELECTROCARDIOGRAMA Trastornos del ritmo Alteraciones de conducción intraventricular Ancho QRS > 120 mseg. Alt. Morfología de QRS HVI - QS Ritmo Sinusal Bloqueo de la rama izquierda Infarto antiguo de pared anterior
  • 15. Anatomía Función ventricular y estado valvular Parámetros hemodinámicos (doppler) Información etiológica y de pronóstico Ecocardiograma en la insuficiencia cardiaca
  • 16. Péptidos Natriuréticos: Procesamiento posttraduccional del pre-proBNP -26 aminoacidos 108 sangre pre-proBNP cardiomiocito BNP 77 108 NT-proBNP 1 76 1 108 proBNP -26 -1 señal
  • 18. BNP como predictor de sobrevida post IAM
  • 19. NT-BNP como guía de tratamiento
  • 20. Sobrevida Morbilidad Capacidad de Ejercicio Calidad de Vida Cambio en Act. Neurohormonal Progresión de la ICC Síntomas OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
  • 21. Riesgo CV por PA en Personas de 35 – 64años: Estudio de Framingham 36años de seguimiento Excess risk 23 12 9 4 10 4 (Kannel WB. Eur Heart J. 1992) * P < .0001 excess risk = definite high BP/normal. Tasa ajustada por edad (per 1000) Mujer Normal HTA Hombre CC Stroke IC 0 10 20 30 40 50 23 45 9.5 21 3.3 12.4 2.4 6.2 3.5 14 2 6.3 RR 2* 2* 4* 3* 4* 3* Hombre Hombre Mujer Mujer
  • 22. Riesgo Relativo de Enfermedad Cardiovascular en pacientes Diabéticos: Estudio de Framingham: 30 años de seguimiento
  • 23. Eventos cardiovasculares en diabéticos: HOPE ↓ 24% ↓ 22% ↓ 33%
  • 24. MEDIDAS GENERALES: Restricción sodio Peso diario Tratamiento de comorbilidad y control de factores de riesgo cardiovascular Medicamentos contraindicados Antidepresivos tricíclicos Antiarrítmicos Clase I Bloqueadores de Calcio del tipo no dihidropiridinas (verapamil, diltiazem) y dihidropiridinas de primera generación (nifedipino) Rosigliotazona. Anorexigenos ( fenfluoramina, sibutramina) Simpaticomiméticos ( efedrina, seudoefedrina) Terapia no farmacológica
  • 25. Normal SOLVD Prevencion ( Enalapril ) SOLVD Tratamiento (enalapril) V-HeFT II (enalapril) CONSENSUS (Enalapril) IECA en el tratamiento actual de la insuficiencia card í aca Disfunción VI Post IAM Sintom á tico Leve CF II FEVI < 30 % Sintom á tico Moderada CF III FEVI < 20 % Sintom á tico Grave CF IV
  • 26. IECA EN INSUFICIENCIA CARDIACA Disminución de la mortalidad Mejora CF y tolerancia al ejercicio Mejora la FE Creatinina < 2,5 Lograr mayor dosis posible
  • 27. CHARM sobrevida libre de eventos hospitalizaciones ICC Alternativa a IECA mejora sobrevida ↓ síntomas ↑ FE y CF ↓ Hospitalizaciones Precaución en IECA + bb+ ARA II Mayor dosis mejor heaal study
  • 28. 1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 0,50 0,40 Probabilidad de sobrevida Meses 3 12 21 30 39 Espironolactona Placebo RR 29% 95% CI (18-39%) p <0,0001 BLOQUEO DE ALDOSTERONA EPHESUS Rate of Death from Any Cause Death from CV or Hospitalization for CV Events Sudden Death from Cardiac Causes
  • 29. Se recomienda en pacientes CF III-IV y FEVI< 35% en adición a terapia estándar IAM y FEVI<40% con síntomas de IC o diabetes Pueden ser empleados en caso de existir contraindicación de IECA o ARA II por hipotensión. Dosis de 12, 5 mg vo. día incrementándose hasta 25 mg día. En pacientes con un clearence de creatinina menor a 30 ml/min o potasio es mayor a 5mEq/ltr. no deben ser utilizados. El potasio plasmático debe ser evaluado a los 3 días y 7 dìas y luego mensualmente por los primeros tres meses.
  • 30. Normal CAPRICORN ( C arvedilol) US Carvedilol (carvedilol) CIBIS II (bisoprolol) MERIT-HF (metoprolol) COMET (Carvedilol vs m etoprool) COPERNICUS ( C arvedilol) ß -b loqueantes en el tratamiento actual de la insuficiencia card í aca Disfunción VI Post IAM Sintom á tico Leve CF II FEVI < 30 % Sintom á tico Moderada CF III FEVI < 20 % Sintom á tico Grave CF IV
  • 31. CAPRICORN : CARVEDILOL POST INFARTO 1959 Pacientes 3 a 21 días post IAM FE< 32% Mortalidad Cardiovascular C: 104 (11%) P: 139 (14%) 0·75 (0·58–0·96) 0·024 Muerte por IC C: 18 (2%) P: 30 (3%) 0·60 (0·33–1·07) 0·083 No-fatal infarto C: 34 (3%) P: 57 (6%) 0·59 (0·39–0·90) 0·014 ↓ 23% ↓ 29% MORTALIDAD TOTAL MORTALIDAD TOTAL E IAM NO FATAL
  • 32. Carvedilol (n=696) Placebo (n=398) Survival Days 0 50 100 150 200 250 300 350 400 1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 Risk reduction = 65% p <0.001 Packer et al (1996) Lancet (1999) 0 200 400 600 800 1.0 0.8 0.6 0 Bisoprolol Placebo Time after inclusion (days) p <0.0001 Survival Risk reduction = 34% The MERIT-HF Study Group (1999) Months of follow-up Mortality % 0 3 6 9 12 15 18 21 20 15 10 5 0 Placebo Metoprolol CR/XL p =0.0062 Risk reduction = 34% US Carvedilol Study  bloqueadores en insuficiencia cardiaca Todas causas mortalidad CIBIS-II MERIT-HF
  • 33. SENIORS : Mortalidad total Flather et al. Eur Heart J 2005;26:215-225 ↓ 12% Mortalidad total/hospitalización CV 1067 v/s 1061pctes. Pacientes mayores de 70 a. X= 76 FE = 36% CF II-III 95% Nevibolol X= 7,7 mg día 15.8% 18.1% 31% 35% Seguimiento medio 21 meses
  • 34. COPERNICUS 0 0 % Survival 3 6 9 12 15 18 21 Months 100 90 80 60 70 p =0.00013 35% risk reduction Carvedilol Placebo Todas las causas mortalidad Packer, AHA 2000
  • 35. META-ANALISIS DE LA TERAPIA DE LOS BETABLOQUEDORES SOBRE LA MORTALIDAD The American Journal of Cardiology Vol. 86 October 15, 2000
  • 36. Muerte súbita Pacientes con IC tienen 6 a 9 veces mayor riesgo de MS que la población general. Aprox. 50% de las MS en IC son debidas a arritmias Mortalidad total anual y porcentaje de muerte súbita en relación A mortalidad total Rev Esp Cardiol 2004;57:768 W.J. Remme et al. / European Journal of Heart Failure 9 (2007) 1128–1135
  • 37. CIBIS II Mortalidad general de 34% (p<0.0001) Muerte súbita de 44% (p<0.0011) MERIT-HF Mortalidad general de 34 % Muerte súbita 41 % US Carvedilol Mortalidad general de 65 % Muerte súbita 1.7 % con carvedilol y 3.3 % con placebo MUERTE SUBITA Y BETABLOQUEO MERIT-HF ↓ 41%
  • 38. 0 2 4 6 8 10 0 6 12 18 373 125 467 384 116 473 Time (months) N at risk 505 505 B isoprolol-first E nalapril-first % Muerte súbita ↓ 16%; P=0. 487 ↓ 46%; P=0.0 49 CIBIS III: MUERTE SUBITA
  • 39. Quién primero ? Sub-utilizados NO son indicados NO se logran las dosis útiles NO se logra reducir la f. c. suficientemente Impresión clínica de contraindicaciones EPOC Mala tolerancia en ancianos Diabetes Insuficiencia cardiaca aguda o crónica descompensada Suspender, reducir……..? Son buenos pero…………
  • 40. ARA II (si intolerancia) Tratamiento Básico Agregar Si continuan los sintomas Paso Final ACE inhibidor β-bloqueador Quién primero?, Cuanto ? Cuando? β-bloqueador ACE-inhibidor Antagonista de Aldosterona ARA Digoxina ARA RC Antagonista de Aldosterona
  • 41. Impacto de Iniciar Carvedilol antes que IECA sobre Función Cardiaca en Insuficiencia Cardiaca Recién diagnosticada J Am Coll Cardiol 2004;44:1825–30 Carvedilol primero logró: Mayor dosis de carvedilol 43mg vs 33mg p= 0,03 Mayor mejoria en CF, FE y NTproBNP Menor dosis de diuréticos
  • 42. Mortalidad por todas las causas (ITT) 75 80 85 90 95 100 0 6 12 18 368 125 470 379 117 475 B/E vs E/B 65 vs 73 deaths HR 0.88 (95% CI 0.63-1.22) P=0.44 (difference) % survival months 505 505 Bisoprolol-first Enalapril-first Numbers at risk 12% risk reduction Willenheimer et al. Circulation. 2005;112:2426-2435.
  • 43. Empeoramiento de la IC Requieren hospitalización o ocurren en el hospital 75 80 85 90 95 100 0 6 12 18 346 111 444 342 103 434 B/E vs E/B 63 vs 51 pts HR 1.25 (95% CI 0.87-1.81) P=0.23 (difference) % without endpoint months 505 505 Numbers at risk Bisoprolol-first Enalapril-first 25% risk increase Willenheimer et al. Circulation. 2005;112:2426-2435.
  • 44. Frecuencia cardiaca y mortalidad en pacientes IC
  • 45. 24% de reducción de la mortalidad por cada 12 lpm de reducción de frecuencia cardiaca Meta regresión de 23 estudios en 19209 pacientes con insuficiencia cardiaca Ann Intern Med. 2009;150:784-794
  • 46. La frecuencia cardiaca es un fuerte predictor de mortalidad y hospitalizaciones en Insuficiencia Cardiaca ↑ 34% ↑ 53% Beautiful Lancet 2008; 372: 817–21
  • 47. MAS DEL 50% DE LOS PCTES. TIENEN FC >70 LPM ADHERE 48% ESC-HF Pilot 86,7% R. Argentino 69,6% EuroHeartFailure Survey 36,% ICARO 55,8% Impact-Reco Programme REGISTROS DE INSUFICIENCIA CARDIACA USO DE BETA BLOQUEADORES European Journal of Heart Failure (2009) 11, 85–91
  • 48. Insuficiencia cardiaca crónica estable Ausencia de contraindicaciones Evitar iniciar en pacientes con retención hídrica Sin hipotensión sintomática Sin deterioro agudo de la función renal o hepática Insuficiencia cardiaca aguda o crónica descompensada Los criterios anteriores Clínicamente estable por al menos 24 a 48 Hrs después de la discontinuación de la terapia inotrópica Criterios para iniciar e incrementar la dosis de BB
  • 49. Absolutas Asma dependiente de esteroides o con bronco constricción activa Enfermedad del nodo sinusal o BAV 2° y 3° Relativas Depresión severa Enfermedad vascular periférica con isquemia de reposo Diabetes con hipoglucemias severas recurrentes BAV 1° o PR> 0,24 Angina vaso espástica Frecuencia cardiaca en reposo < 55lpm Presión arterial sistólica < 80 mmHg Contraindicaciones a BB
  • 50. ¿Da lo mismo cualquier dosis? . Carvedilol 0 4 8 1 2 1 6 p <0.05 p =0.07 p =0.01 p =0.01 p =0.01 Mortalidad % Mortalidad hospitalización Cardiovascular Placebo 6.25 mg bid 12.5 mg bid 25 mg bid Placebo 6.25 mg bid 12.5 mg bid 25 mg bid Carvedilol p <0.001 the MOCHA study (1996) 0 0 . 1 0 . 2 0 . 3 0 . 4
  • 51. Los BB se usan menos a mayor edad. Logran los mismos beneficios en cuanto a CF, FE y remodelación La titulación debe ser más lenta y logran menor dosis promedio La tasa de retiro de BB es mayor que en jóvenes, pero similar a placebo En CIBIS ELD no diferencias entre carvedilol y bisoprolol en tolerancia y beneficios CIBIS ELD: Tolerancia a BB en pacientes mayores Beta bloqueadores en viejos European Journal of Heart Failure Supplements 2009; Vol. 8(2)
  • 52. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e Insuficiencia cardiaca Prevalencia: 11 a 52% USA 9 a 41% Europa 12,3 Argentina 13,9 Chile ↑ mortalidad non-cardiovascular HR 2.50 , p <0.0001 ↑ hospitalizaciones HR 1.71 , P , 0.0001, no ↑ muerte y hospitalizaciones cardiovasculares Menor uso de Betabloqueadores 46% vs 76% p<0,01 Curva de KM de insuficiencia cardiaca y EPOC Thierer et al. REV ARG CARDIOL / VOL 74 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2006 Hawkins European Journal of Heart Failure (2009) 11, 130–139 Sepulveda et al. Congreso SOCHICAR 2009 Curr Opin Pulm Med 2010; 16:106–111
  • 53. Efecto de bisoprolol sobre la función pulmonar y calidad de vida Media Bisoprolol Placebo p FEV 1 Basal 1,37+ 0,42 1,26+0,42 Cambio -0,07+ 0.08 0,12+0,21 FEV1 salb. Basal 0,11+0,08 0,22+0,19 Cambio -0,09+0,1 -0,1+0,08 SF 36 total Basal 3,94+0,85 3,75+0,95 ns Cambio 0,07+0,64 -0,24+0,68 ns CRQ disnea Basal 2,57+0,81 3,08+1,22 ns Cambio 0,51+1,19 -0,14+1,27 ns
  • 54. Diabetes e Insuficiencia cardiaca BEST trial, JACC 2003;42:914 –22
  • 55. Riesgo relativo de muerte en pacientes IC con y sin diabetes Am Heart J 2003;146:848–53.)
  • 56. Efecto del BB en pacientes Diabéticos con IC Am Heart J 2003;146:848–53.) Am Heart J 2005;149:159–67.)
  • 57. Suspender, reducir o mantener el BB? OPTIMIZE-HF COMET European Journal of Heart Failure 9 (2007) 901–909 J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52;190-199
  • 58. Italian Survey on Acute Heart Failure Caliente y seco Mantener o incrementar dosis caliente y húmedo M antener dosis. Incrementar una vez resuelta la congestión frío y seco Reducir dosis o suspender reiniciando una vez resuelta la hipoperfusión frío y húmedo S uspender reiniciando una vez resuelta la hipoperfusión European Journal of Heart Failure (2009) 11, 77–84
  • 59. Dosis de betabloquedores probadas en estudios DOSIS INICIAL DOSIS RECOMENDADA METOPROLOL 25mg día 200mg día CARVEDILOL 3.125mg x 2 veces 25 – 50 mg día NEVIVOLOL 1.25 mg día 5 – 10mg día BISOPROLOL 1.25mg día 5 – 10mg día
  • 60. Hidralazina isosorbide African-American Heart Failure Trial Investigators * V-HeFT II 10.2 % vs. 6.2% P=0.02
  • 61. ARA II (si intolerancia) Tratamiento Básico Agregar Si continuan los sintomas Paso Final ACE-inhibidor β -bloqueador Algoritmo de tratamiento de la IC Antagonista de Aldosterona ARA Digoxina ARA RC Antagonista de Aldosterona
  • 62. Resincronización Cardiaca Mejora el patron de contracción Optimización Intervalo AV Disminuye la insuficiencia mitral Mejora la CF, FE Mejora la sobrevida Indicado en ICC CF III-IV a pesar de tratamiento, FE menor 35% y BCRI Click to Start/Stop
  • 63. Pacientes con FEVImenor o igual a 35%, ritmo sinusal y CF III o IV NYHA a pesar de terapia medica recomendada y que presentan disincronía ventricular definida como un QRS > 0.12 seg, debieran recivir un terapia de resincronización con o sin DAI (Level of Evidence: A)
  • 64.  
  • 65. Fibrilación Auricular 15 – 30% de pctes con IC En el estudio de Framingham FA crónica en el 8.5% H y 13.7% M FA paroxística 8.2 y 20.4 ICARO: FA crónica 35% causa de descompensación 17% FA en FE >50%: el 50% de pacientes hospitalizados Causa aparición o deterioro de los síntomas y Disminuye el G C Desarrollo de taquicadiomiopatía Activa el SRAA y simpático
  • 66. A. Ahmed et al. / The European Journal of Heart Failure 8 (2006) 409– 419 N Engl J Med, Vol. 347, No. 18 · October 31, 2002 Digoxina incrementa el riesgo de Mortalidad en la mujer, pero no en el hombre En la mujer niveles > 1.2 se asocian a mayor mortalidad La disminución del riesgo de hospitalización se observó con FE < 35%
  • 67. Corteza Médula Tiazidas Inhiben intercambio activo de Cl-Na en el segmento cortical del asa ascendente de Henle ahorradores de K Inhiben reabsorción de Na en el tubulo contorneado distal y collector diuréticos de Asa Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el segmento angosto del asa ascendente de Henle Asa de Henle Tubulo Colector DIURETICOS
  • 68. ARA II (si intolerancia) Tratamiento Básico Agregar Si continuan los sintomas Paso Final ACE-inhibidor β-bloqueador Paciente logra estabilización β-bloqueador ACE-inhibidor Antagonista de Aldosterona ARA Digoxina ARA RC Antagonista de Aldosterona
  • 69. Tratamiento de pacientes que ingresan con diagnostico de ICC al ingreso y alta * * * * * * * * p< 0,001 *
  • 70. Tratamiento de pacientes que ingresan con diagnostico de ICC al alta
  • 71. Mortalidad intrahospitalaria 7,8% 50% mortalidad a 4,2 años
  • 72. Sobrevida según tipo de disfunción ventricular ICARO 2002-2009 Log-rank test for equality of survivor functions | Events Events disf_sist | observed expected ----------+------------------------- 0 | 98 107.47 1 | 226 216.53 ----------+------------------------- Total | 324 324.00 chi2(1) = 1.25 Pr>chi2 = 0.2634
  • 73. Log-rank test for equality of survivor functions | Events Events disf_s~t, sexo | observed expected ---------------+------------------------- 0, 0 | 48 60.22 0, 1 | 41 38.71 1, 0 | 83 61.89 1, 1 | 127 138.19 ---------------+------------------------- Total | 299 299.00 chi2(3) = 10.75 Pr>chi2 = 0.0132
  • 74. Sobrevida según sexo: ICARO 2002-2009 Log-rank test for equality of survivor functions | Events Events disf_s~t, sexo | observed expected ---------------+------------------------- 0, 0 | 48 64.41 1, 0 | 83 66.59 ---------------+------------------------- Total | 131 131.00 chi2(1) = 8.25 Pr>chi2 = 0.0041 Log-rank test for equality of survivor functions | Events Events disf_s~t, sexo | observed expected ---------------+------------------------- 0, 1 | 41 36.63 1, 1 | 127 131.37 ---------------+------------------------- Total | 168 168.00 chi2(1) = 0.67 Pr>chi2 = 0.4131

Notas del editor

  1. y que evidenció una reducción de la mortalidad en los pacientes tratados con espironolactona en un 29%. O sea que uno está autorizado, “ obligado” a utilizar espironolactona en los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada.
  2. Evidence supporting the mandate for  blockade in the treatment of chronic heart failure. Mortality results from the US Carvedilol Programme, the Second Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II) and the Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Heart Failure (MERIT-HF) have all shown the benefits of  blockade in class II-III heart failure. Risk reductions for mortality were highly significant in all three trials: 65% in the US Carvedilol Programme and 34% in both CIBIS-II and MERIT-HF.
  3. Kaplan-Meier curve of the COPERNICUS trial, depicting the highly significant risk reduction of 35% resulting from carvedilol in comparison with placebo treatment.
  4. Improvement in the coordination of ventricular contraction and the improvement in the AV timing are the two primary mechanisms that follow from the hypothesis: correction of electrical = correction of mechanical. Each of the proposed mechanisms and resulting outcomes will be described in the slides that follow. References regarding each proposed mechanism are included on subsequent slides. The animation illustrates cardiac resynchronization with the InSync ® system, before and after. Following resynchronization, notice the stabilization of the septal wall and the restoration of a more coordinated pumping action in the ventricular chambers. Animation Filename: “Clip3-CardiacResynch.mpg”. The animation can be started by positioning the mouse-cursor over the image and clicking once. To stop or restart the animation video at anytime, click once on the image.
  5. Treatment of heart failure. Diuretics: Classification and mechanisms of action Diuretics are drugs which eliminate Na and water by acting directly on the kidney. This category does not include other drugs with principle actions different from the diuretics, but which increase diuresis by improving heart failure or by mechanisms on the kidney which are incompletely understood. The diuretics are the primary line of therapy for the majority of patients with heart failure and pulmonary congestion. Diuretics (loop, thiazides and potassium-sparing) produce a net loss of Na and water acting directly on the kidney, decrease acute symptoms which result from fluid retention (dyspnea, edema). Diuretic drugs are classically divided into three groups: 1) thiazides, 2) loop diuretics and 3) potassium-sparing. Thiazide diuretics inhibit the active transport of Cl-Na in the cortical diluting segment of the ascending limb of the Loop of Henle. Loop diuretics inhibit the transport of Cl-Na-K in the thick portion of the ascending limb of the Loop of Henle. Potassium-sparing diuretics inhibit the reabsorption of Na in the distal convoluted and collecting tubules.