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Biologia en reparacion de fracturas
- 1. BIOLOGIA EN LA REPARACION DE FRACTURAS Dr. Allman tinoco L. Residente I año Dr. Daniel quintana mb Tutor HOSPITAL ESCUELA ANTONIO LENÍN FONSECA
- 32. Osteoinducci ò n/Osteoconducción OSTEOINDUCCION Angiogenesis CELULAS INMADURAS OSTEOBLASTICAS INVASION VASCULAR OSTEOCONDUCCION matriz infiltrable RECAMBIO OSEO Contenido proteico BPMs
- 38. Factores favorables en consolidaciòn de Fx
- 39. Factores que desfavorecen la consolid. de la Fx
- 51. Gracias!!!
Notas del editor
- Sust. Orgánica Se compone en un 95% de colágena de tipo 1, además de glico- proteínas (condroitín sulfato, ácido Hialurónico etc,), de fosfolípidos, fosfopro-teínas, factores del crecimiento y citocinas. Proteínas no colágenos Prot. Gla o osteocalcinas Osteopontinas Glicoproteínas calciofijadoras 2HS Osteonectinas Sust. Inogánica : Se contituye de hidroxiapatita de calcio (da la fuerza de compresión). Otro minerales son el fosfato cálcico, iones de magnesio, sodio, potasio y carbonato
- - Está ubicado en el centro de las lagunas que ella crea, conectada por ramificaciones con otros osteocitos y células de superficie.
- Fase de reabsorción (reposo) activación de derivados de monocitos preosteoclastos -> osteoclastos erosionan el hueso formando una cavidad en la sustancia fundamental. Fase de reversión reaccionan los osteoblastos cubre el hueso socavado y forman hueso nuevo, restaurándose la pérdida y volviendo el hueso al reposo Este mecanismo cíclico es vital ya que permite la liberación de fosfóro y calcio por el hueso El osteocito es la célula ósea madura. Morfológicamente tienen tres estados funcionales: latentes, formativos y resortivos
- La osteogénesis es la formación y desarrollo de hueso. Un injerto con propiedades osteogénicas deriva de, o está compuesto por un tejido que participa en el crecimiento o la reparación de hueso, vale decir que posee osteoblastos viables. Las células osteogénicas, en presencia de ciertas proteínas (BMP) pueden estimular la formación ósea en tejidos blandos, o activar un crecimiento más rápido en el hueso. Ingesta de Ca + 1500 mg dia Ingesta Vit D 400 UI dia
- Cuando ello sucede, todos los otros elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar igualmente dañados; se lesionan en mayor o menor grado articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., Tal es así, que no es infrecuente que el origen de las complicaciones o de las secuelas, a veces invalidantes, no nacen directamente del daño óseo en sí mismo, sino del compromiso de las partes blandas directa o indirectamente involucradas en el traumatismo.
- Limpieza del foco de Fx. + coagulo de fibrina Inversion del flujo sanguineo cortical de centr ì fugo a centripeta VC inicial 50 % inmediatam VD y ↑ permeabilidad capilar intersticial (Histamina, Serotonina) Leucocitos PMN , plasmocitos, linfocitos y macrófagos, que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma
- - Hay daño del periostio, necrosis ósea en la zona de fractura y hemorragia que formará el coágulo, donde se iniciará la reparación.
- - Al cabo de una semana el coágulo ha sido reabsorbido en su mayor parte y reemplazado por tejido de granulación rico en vasos sanguíneos, y con componente cartilaginoso que será el punto de partida de la osificación posterior ( callo ). - Este proceso de reparación comienza tanto del lado de la médula como del periostio, avanzando en forma paralela.
- Llinas, McKellop y colaboradores, utilizando el concepto del cizallamiento por estrés (Stress Shielding) en un análisishecho con prótesis para reemplazo total de cadera que evalúa el comportamiento radiográfi co del fémur con diferentes tipos de implantes de diferentes módulos de elasticidad en sus componentes, encontraron que la carga transmitida a través del vástago femoral podía ser asimilada en 2 puntos diferentes del fémur: el primero en el cuello (Calcar) en los casos de material menos rígido, y el segundo en la cortical externa en la cual se forma un rodete óseo o engrosamiento en el sitio donde los vástagos más rígidos transmiten la carga En los estudios con biopsia en las diferentes etapas de cicatrización del tendón se habla del alineamiento que es perpendicular a la línea de ruptura y hace analogía a la Ley de Wolf que dice que la tensión infl uye en la maduración del tejido que está granulando Ley de Volkman provee una orientación preferencial a las fibras de colágeno del tendón; esto motiva que ahora se inicie con mayor rapidez la rehabilitación de las tenorrafi as con el fi n de alinear la s fi bras de colágeno y reestablecer su capacidad de carga(6) Wolff proposed Wolff's law that mechanical stress was responsible for determining the architecture of bone . Remodeling of bone occurs in response to physical stresses - or to the lack of them - in that bone is deposited in sites subjected to stress and is resorbed from sites where there is little stress.
- 2 principales : Callo externo y Union 1ra cortical 2 complementarios: Callo peri ò stico y medular En inmovilización incompleta predomina el callo externo . En inmovilización rígida predomina el callo cortical
- Callo endóstico medular Interrupción del endostio y mèdula produce diferenciación celular, formando el callo medular ó endóstico Capacidad lenta de puentear un defecto óseo
- La células osteoprogenitoras o células madre ósea son células indeferenciadas con carácter de fibroblastos. Durante la formación de los huesos estas células sufren división y diferenciación a células formadoras de hueso (osteoblastos) mientras que los preosteoclastos darán origen a los osteoclastos. Está es una célula en reposo capaz de transformarse en un osteoblasto y secretar matriz ósea. Estas células se encuentran en las superficies externas e internas de los huesos (células periósticas y células endósticas). Son capaces de dividirse y proliferar, y tiene la capacidad de diferenciarse a tres tipos celulares, además de los osteoblastos; estas son: adipositos, condroblastos y fibroblastos (se desconoce el origen exacto de estas células)
- Es posible utilizar a los injertos osteoinductivos para mejorar la regeneración ósea, y el hueso hasta puede crecer o extenderse hacia un área en la cual normalmente no se encuentra. En este proceso resulta fundamental la participación de BMP provenientes, principalmente, del hueso cortical
- - Extracelular : citoquinas ( GF y BMPs ). - Intracelular : mensajeros de señales ( receptores de membrana y SMADs ). - Intranuclear : factores de transcripción intranuclear ( LIM y Runx )
- La osteoconducción provee una matriz física o estructura apta para la deposición de un nuevo hueso; mediante este mecanismo los injertos osteoconductivos permiten la aposición ósea, a partir de hueso ya existente, sin embargo, no tienen capacidad de producir formación ósea cuando son ubicados dentro de tejido blando. Para producir el crecimiento óseo a lo largo de la superficie, un injerto osteoconductivo requiere de la presencia de hueso ya existente, o de células mesenquimáticas que se diferencien en osteoblastos. Todos los materiales de injertos óseos poseen al menos uno de estos tres modos de acción
- Basset (1965) vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas (-) de compresión y (+) de tracción , comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia
- Tensión + O 2 : Cartilago Compresión + O 2 : Hueso
- La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas, saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos, siempre que estén próximos La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida, por su buena vascularización y por el gran caudal de cél indiferenciadas que posee la médula ósea Factores asociados a la fractura Localización daño de tejidos blando interposición de tejidos blandos pérdida de hueso contaminación, infección Fx asociadas, tumor Factores asociados al tratamiento reducción y fijación inadecuada inadecuada superficie de fijación inadecuado tiempo de distracción daño al aporte sanguíneo con reducción abierta infección postquirúrgica indicación o técnica quirúrgica inadecuada causa más frec. de Pseudoartrosis ( > 80%)
- ↓ 1,25 Dihidroxivit D reduce la calcificación de la matriz del callo por descenso de niveles de Ca+ y Fosforo ↓ Vit C reduce la síntesis de colágeno
- Indometacina inhibe AMPc y reduce IGF y proteoglicanos BPN reducen actividad osteoclastica en hueso por ende fase de remodelacion A. plaquetarios inhiben PDGF , reduciendo sintesis de colageno tipo I y la migracion de proliferacion celular Corticoides inhiben la síntesis de ADN y la absorción de calcio y vitamina D, aumenta el catabolismo proteico Bradicinina y calidina constituyen cininas de perfil farmacológico muy similar en la respuesta inflamatoria; la acción de estas cininas se ejerce por activación de los receptores B1 y B2; el B2 media en gran parte de las acciones de bradicinina y estimula la fosfolipasa C, la proteinasa C y la fosfolipasa A2. En cambio el receptor B2 es sensible a la calidina y su activación es más importante en procesos inflamatorios crónicos. La acción más importante de los antiinflamatorios no esteroideos es la inhibición de las ciclooxigenasas, con lo que se bloquea la síntesis de las prostaglandinas, las que junto con la histamina, serotonina y bradicinina forman los neuromediadores más destacados en la inflamación, por lo tanto para fines de poder comprender mejor este proceso haremos una explicación más detallada de las prostaglandinas. Eicosanoides Se denomina eicosanoides principalmente a sustancias como las prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas y leucotrienos, que son sintetizados a partir de ácidos esenciales poliinsaturados de 20 átomos de carbono y que poseen 3, 4 ó 5 dobles enlaces, entre los que tenemos al dihomo-gama-linoleico, ácido araquidónico y ácido eicosapentanoico. El ácido araquidónico es el más abundante en el hombre, deriva principalmente del metabolismo del ácido linoleico y de la ingesta de carnes, depositándose como fosfolípidos en la bicapa lipídica de las membranas celulares. Los estímulos que puedes condicionar la salida de estos fosfolípidos son varios, como químicos, físicos, hipoxia, hormonales, etc. El ácido araquidónico es transformado por 1) ciclooxigenasas 1 y 2, dando origen a las prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos; 2) lipooxigenasas originando leucotrienos (Fig. 3) y 3) por el citocromo P-450, derivados que se conocen como expooxigenasas. Químicamente son estructuras que están formadas por un anillo ciclopentano y dos cadenas laterales con dobles enlaces, se les agrega un índice 1, 2, 3 que indica el número de dobles enlaces en la cadena lateral y ácido graso que les da origen. Los ácidos grasos esterificados en las células lipídicas por acción de la fosfolipasa A2 dan origen al ácido araquidónico el cual por acción de la COX1-enzima que se encuentra regulada por estímulos fisiológicos- da origen a: prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos. Todos ellos tienen un papel fisiológico regulador de numerosas funciones del organismo, entre las que cabe destacar el efecto agregante plaquetario facilitando la coagulación, la formación del mucus protector de la pared gástrica y un efecto citoprotector de ésta, seguramente regulando la bomba de protones y también juegan un papel importante en el mantenimiento de la función renal. COX2 es inducida, es decir, se genera una vez producida la lesión. COX1 y COX2 son isoformas de un mismo peso molecular, cercano a 70 Kdalton. COX2 se genera mayoritariamente a partir de macrófagos formando PGE2 que junto a otros mediadores como bradicinina y proteasas van a inducir y agravar el cuadro inflamatorio. Como COX2 ha sido recientemente descrita, esto nos permite pensar que existieran otras COXs y no es totalmente descartable la posibilidad de que en el sistema nervioso central exista una COX diferente que participaría en la regulación de la temperatura, entre otras acciones posibles. La acción inhibitoria de COX1 y COX2 por los antiinflamatorios no es equipotente, así tenemos que COX1 es 30 a 50 veces más lábil frente a la acción de aspirina, indometacina e ibuprofeno; en cambio diclofenaco y naproxeno son equivalentes Factores locales: a) Infección: Por que aumenta la cantidad de tejido dañado, por lo tanto es fundamental realizar un buen aseo quirúrgico. b) Falta de inmovilidad. Factores generales: a) Edad: Con la edad disminuye el aporte de flujo sanguíneo, y además hay mayor tejido que reparar. Corticoides: Inhiben la formación y estimulan la reabsorción del tejido óseo, por lo que se ve favorecida la actividad de los osteoclastos. c) Estado nutricional: La desnutrición proteica dificulta el proceso reparativo tanto en tejidos blandos como duros. d) Enfermedades sistémicas.
- Después de haber transcurrido el tiempo suficiente para la unión ósea, no se ve el callo que puentea los extremos fracturados
- Diagn ò stico Venografia òsea (no es definitiva)
- - Regulacion durante la division celular sobre BMP - Alteracion de receptores para BMP