1. Dra. Estela Tango

2. “Enfermedad infectocontagiosa sistémica
causada por varios virus que afectan
principalmente el hígado. Produciendo
inflamación y necrosis del los hepatocitos con
alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas,
que se superan con la erradicación del virus y el
desarrollo de la inmunidad”

3. VHA
VHE VHB
Otros
CMV,
Sarampión,
Rubeola,
Epstein-Barr,
VHD VHC Otros virus Varicela zoster,
Herpes simple
asociados 1 y 2,
Adenovirus y
Virus G Fiebre amarilla
(VHG)
Hepatitis TT

4. Infecciosa A
Transmitida
E
Entericamente
Hepatitis NANB
Viral
Transmitida
C
Sérica Parenteralmente
B D
G
Otras Hepatitis
F

5. HEPATITIS VIRAL
Hepatitis causadas por virosis:
Hepatitis A virus (HAV) Hepatitis B Virus (HBV) Hepatitis C Virus (HCV)
Hepatitis Hepatitis
D Virus E Virus
(HDV) (HEV)

6. A B C D E F G
GENOMA ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN
TRANSMI- Fecal-Oral Parentera Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral
SION Sexual
vertical
Hepatitis 70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%
Aguda,
Hepatitis NO 30 a 90% 60 a 85% 75% NO NO 75%
crónica <5a
5-10% >5
H. 0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30% ? <1%
Fulminant gestantes
Periodo 15-45 d. 30-180 d. 15 d. 30-180 d 15-60d ? 15-30 d.
Incubac. Prom:28 d Prom: 60d 150 (7s)
Vacuna SI SI NO NO NO NO NO
(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )

7. Clásica
Colestásica: poco frecuente en niños
Bifásica
Fulminante

9. • Picornavirus
Etiología • RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis
• Daño hepático mediados por células T
Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después
del inicio de los síntomas
• Amplia distribución Mundial y endémica países en
desarrollo.
Epidemiologia • América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales
• Mortalidad 0.4%

10. • Los picornavirus son de cadena sencilla, genoma ARN+.
• Rodeado por cápside icosaédrica desnuda (no envuelta)
que mide cerca de 28nm de diámetro.
• En el terminal 5’ de la hebra de ARN hay una proteína
viral llamada VPg. Solo hay un serotipo para el VHA.

12. Vía de Infección
• Fecal oral
• No se considera riesgo trasmisión parenteral o vertical
Periodo de incubación
• 15-40 días
Comienzo de enfermedad
• Aguda

14. Incubación: 15-40 dias (28 dias)
En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos
Se puede presentar de forma clásica.
Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o
Colestásica
Duración de la afección clínica: 3 a 4 Semanas

15.  Síntomas:
 Fiebre, malestar, hiporexia,
náuseas, vómitos, dolor
abdominal, coluria, hipocolia.
Aparición de ictericia asociada
a resolución de síntomas.
 Curso habitual de la enf.
Autolimitado y favorable en
95% de los casos.

16. *
*
a los 15 a 18 días 2 a 6 semanas.
Al 10º día
de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.

17.  SEROLOGÍA
 Determinación de Anti-VHA IgM
 Detección: Desde el comienzo de la enfermedad
 Pico Max: 4ta y 6ta Semana
 Determinación de Anti-VHA IgG.
 Detección: En etapas tempranas
 Persistencia indefinida: Inmunidad
 VHA en heces: Estudios de Investigación.
 Fase tardía del periodo de incubación
 Pico max: Comienzo de los síntomas.
Elevación de las aminotransferasas– Bilirrubinas–fostasa alc.

19.  Recordar que el curso es autolimitado y
favorable en la mayoría de casos.
 Tratamiento de soporte.
 Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.
 Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.
 Evitar medicamentos hepatotóxicos

20.  Vacunación universal infantil. (98%)
 1ra dosis: >1 año de edad
 2da dosis: 6- 12 meses después de la 1ra
 Evitar la propagación
 Aislamiento entérico, desinfección con hipoclorito de
sodio (1:100)
 Profilaxis postexposición: Inmunoglobulina estándar
(Beriglobina apm. 2 y 5ml)
 Contacto con caso índice (14 días)
 Control brotes en instituciones
 RN hijo de madre con HA (ultimas 2 semanas)
Pre-exposición: para no vacunados que viajan a zona
endémica

22. Etiología
• Hepadnavirus tipo I
• DNA
Distribución etaria
• Todos los grupos etarios
Epidemiologia
• Varia según prevalencia: Baja en países industrializados;
Intermedia en Latinoamérica y algunos países de África
o Alta como en China e Indonesia
• Bolivia tiene una prevalencia de 2 a 8 % de la hepatitis B.

24. Vía de • Parenteral, SEXUAL, perinatal y
contacto estrecho de convivencia.
Infección • Semen, lagrimas y LCR
Periodo de • 50 – 180 Días
incubación

26. Manifestaciones Características
Fiebre Moderada, menos frecuente
Náuseas y vómitos Menos frecuente
Anorexia Leve – Moderada
Artralgia o artritis Habitual
Rash o urticaria Habitual

27.  Historia Clínica y exploración
física (Hepato y esplenomegalia,
Compromiso del SNC, Ictericia)
 Serología
 Pruebas Moleculares
 Histología
•Fase de infección
 Marcadores
• Respuesta de
Serológicos
interacción
Virus - Huesped

28. MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B
DE EVOLUCION FAVORABLE
Inf. Aguda Convalescencia Recuperación
TGP
SINTOMAS
Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG
HBSAg
HBeAg Anti-HBS
VHB
Anti-HBe
meses
El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su
elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.

29. HEPATITIS B
Antígeno Descripción Comentario
HBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o
superficie crónicamente
- Detectable 2 a 6 semanas antes
del inicio de los síntomas.
- Su elevación máxima, coincide
con la elevación de transaminasas.
HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es
replicación indicador de replicación viral activa
- Desaparece dentro de los 3 m. sgtes al
inicio de los síntomas, en caso
de evolución favorable.

30. HEPATITIS B
Anticuerpo Descripción Comentario
Anti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o
anti-HBsAg crónicamente.
Anti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo
anti-HBeAg de contagiosidad. Indica disminución de
la replicación viral y es comienzo de
resolución de la enfermedad.
Anti-HBc Anticuerpo -Anti-HBc tipo M, detectables al inicio clínico
anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+.
-Luego se presenta el Anti-HBc IgG,
que es positivo por años.
-Detecta personas con infección aguda
o pasada.

31. 25

32. Evolución de la Infección Crónica de
La Hepatitis B
Síntomas
HBV DNA
HBeAg
HBS Ag
Anti-HBc
TGP
Anti-HBe
(remisión)
2 4 6 2 4 6 8
meses años
Tiempo de post- exposición
•Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis
•Replicación viral ( presencia del antígeno e)
•Ausencia de anti-HBS .
•La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.

33.  Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg
positivos especialmente las que tienen
también HBeAg positivos.
 Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.
 Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para
infección por el virus de HB.
 Pacientes sometidos a hemodiálisis
 Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)
 Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)

34. 1. Medidas Generales
Trabajadores Material Bancos
Relaciones
Sanitarios Quirúrgico De Sangre
Sexuales
•Hemodialisis
•Hemofílicos.
2. Inmunoprofilaxis
• Vacunación
Recién Nacidos
Grupos de riesgo.

35. NO hay tto
específico
Reposo relativo
Evitar fármacos
Tratar prurito

36.  Forma aguda
 •No hay tratamiento específico ni eficaz
 •Tratamiento de apoyo
 •Se evitará la administración de producto hepatotóxico.
 Forma fulminante
 •Trasplante hepático
 Forma crónica
 •Interferón o antivirales
 Cronicidad: depende de la EDAD
 Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg

37. INTERFERÓN / LAMIVUDINA / ADEFOVIR
Factores predictores de respuesta Respuesta al
positiva: tratamiento:
Niveles  GPT previos al 1. Normalización
tratamiento. enzimas hepáticas.
Niveles  DNA previos al 2. Seroconversión
tratamiento. (serologías cada 3
Infección adquirida en el adulto. meses):
Histología de hepatitis activa.  AgHBe-
Sexo femenino.  Anti-HBe+
Anticuerpos VIH y VHD negativos.  DNA -

38.  Vacunación universal contra Hepatitis B en RN (0, 1, 6)
 Casos especiales:
 Hijos de Madres HBsAg (-): 0, 1, 4 a 6
 Hijos de Madres HBsAg (+): Inmunoglobulina + Vacuna (0,
1 a 2 y 6)
 Hijos de Madres HBsAg desconocido: Realizar prueba
(inmunoglobulina si es +) + Vacuna (0, 1 y 6)
 Prematuros: si < 2kg: posponer; >2 kg: Admin. vacuna
 Niños y adolescentes no vacunados: Iniciarla (~ ,1 , 3 a 4)

40. * 6 genotipos mayores y numerosos subtipos
• VHC: Virus ARN de cadena
Etiología simple de la familia
Flaviviridae, Niños
0.2%
• Todos los grupos etarios (menores de
Distribución Adultos (más frecuente) 12 años) y
etaria Menos frec. < 15 años 0.4% (12-19
años)
• 170 millones de personas
Epidemiologia infectadas mundo
3-4 millones la contraen cada año

41. Vía de Infección
• Parenteral (administración de sangre o
productos sanguineos contaminados)
• Población pediátrica: infección perinatal
• Uso de drogas IV
• Transmisión sexual
• Saliva, aseo personal
Periodo de Incubación
• 6 – 12 semanas
• Varía entre 2 y 26 semanas
Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente

42. Duración de la afección clínica:
Semanas a meses
Manifestaciones Características
Moderada,
Fiebre menos * Ictericia y
frecuente anormalidades en
Menos función hepática (20%)
Náuseas y vómitos 50%-60% de los niños
frecuentes
con VHC desarrolla
De leve a
Anorexia infección persistente, la
moderada
mayoría asintomática y
Malestar general no tiene alteración
Fatiga Presentes bioquímica de
Dolor abdominal enfermedad hepática

43. Pruebas de segunda Serológico: RCP: método mas
y tercera anticuerpos anti- sensible y específico
generación: ELISA- VCH y detección del para detectar
2, 3 Y RIBA 2, 3 ARN del VHC infección temprana

44. Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y
modificar la historia natural de la misma
Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas
después del cese del tratamiento
Medidas Interferón
Generales
Interferón* alfa-2b +
ribavirina
Interferón pegilado
(INF-PEG) + ribavirina
* Contraindicado en < 2 años

45. Vacuna en investigación
No hay gammaglobulina específica
Evaluación previa de sangre del donante
Identificación y educación de las personas
en riesgo
Programas de minimización de riesgos
para abusadores de drogas IV

47. Etiología
•VHD (Delta virus)
• VHD: Virus ARN simple, circular
Incompleto, defectuoso
•Necesita VHB (HBsAg positivo)
Epidemiología
• 5% de las personas infectadas
crónicamente por VHB lo están también
para VHD

48. • Vía vertical
Vía de • Parenteral (transfusiones)
• Percutánea (drogadictos,
Infección trabajadores de salud)
• Inoculación por mucosas (sexual)
Periodo de • Cooinfección: 45-160 días
Incubación • Sobreinfección: 4 – 8 semanas

49. Manifestaciones
Fiebre Artralgias
Náuseas y
Rash
vómitos
Dolor
Anorexia
abdominal
Malestar general Fatiga
* No tiene rasgos distintivos, a excepción de una gravedad mayor
• Los casos mas graves de infección son el resultado de la
cooinfección
• En niños es poco común, pero debe considerarse cuando ocurre falla
hepática

50. RNA VHD
Detección de títulos crecientes de anti-VHD IgG o de anti-VHD IgM
ARN se detecta en suero por RCP

51. Riesgo de cooinfección: Ig específica
y vacuna para VHB
Prevenir infección por VHB (vacuna)
No hay medidas preventivas para la
sobreinfección por VHD

53. • VHE: Virus ARN de cadena
única
Etiología Calicivirus
1 sólo serotipo
4 genotipos*
• 14 y 30 años de edad
Distribución
Mortalidad alta en
etaria embarazadas (>20%)

54. • 15 – 60 días
(promedio de 40 días)
• Trasmisión entérica
Periodo de
• Agua contaminada Incubación
con materia fecal
(fecal-oral) • Benigno, no
evoluciona a
cronicidad.
Vía de Curso de
Infección enfermedad

55. INFECTION :

56. Síntomas comparables a los producidos por VHA
Manifestaciones Características Infección
Ictericia Náuseas frecuente en niños
Hepatomegalia Vómito
Anorexia Fiebre Asintomática y
anictérica
Malestar general
PUEDE VARIAR
Fatiga
A FULMIANTE
Dolor abdominal

57. Detección de anticuerpos: anti-VHE IgM y anti-VHE IgG
ARN se detecta en suero por RCP

58. No existe vacunación
No hay gammaglobulina específica
Control de contaminación de aguas y
alimentos
Mejorar condiciones socioeconómicas
Aislamiento entérico