1. Bacilos Gram positivos
aerobios y anaerobios,
formadores y no de esporas
Bacillus
Clostridium
Corynebacterium
Listeria
Dra. Estela Tango

2. Los Bacilos Gram positivos aerobios
comprenden un gran número de
géneros y especies que viven en el
ambiente (piel, mucosas de animales y
humanos).
Hasta hace poco solo se consideran
patógenos:
 Corynebacterium diphteriae
 Bacillus anthracis
 Clostridium tetani
 Listeria monocytogenes

3. Género Bacillus
Bacilos Gram positivos
Aerobios, grandes agrupados
en cadenas
Presentan esporas
Muy resistentes a condiciones
adversas
La mayoría son saprofitos
Son productoras de antibióticos
(polimixinas, bacitracina),
vitaminas, alcoholes y enzimas
Ampliamente diseminados en
la naturaleza, suelo, polvo,
agua, plantas y animales.

4. Especies
Bacillus cereus
Bacillus subtilis
Bacillus anthracis

5. Bacillus anthracis
Produce carbunco:
– Cutáneo (anthrax)
– Respiratorio
– Gastrointestinal
Características
– Bacilo grande recto 3
a 5um x 1 a 1,2 um
– Gram (+)
– Formador de esporas Cadenas largas en medios de cultivo.
– Extremos La espora es elipsoidal, central
No deforma al soma bacteriano
rectangulares
– Catalasa +, inmóvil.

6. Bacillus Anthracis
Epidemiología
En suelo contaminado con
esporas de B anthracis de
cadáveres de animales;
las esporas permanecen
viables durante años.
Pueden germinar en suelo
a PH 6.5 temp. adecuada
Los animales que pastan
estas tierras se infectan
por medio de una mucosa
lesionada iniciando la
cadena infección.

7. CICLO DEL ANTHRAX

8. Patogenia – Bacillus anthracis
Piel o mucosas Germinan en el tejido
lesionadas
en el hombre
Crecimiento de
células vegetativas
Edema
gelatinoso
Esporas
Multiplicación - Diseminación
Liberación de la toxina
Carbunco cutáneo
“pústula maligna” Edema Necrosis Hemorragia

9. Patogenia – Bacillus anthracis
Carbunco Carbunco
Pulmonar Digestivo
Aspiración Ingestión
Esporas
pulmonar
Germinación en Germinación mucosa
Los pulmones o ganglios Intestinal digestiva
linfáticos traqueobronquiales
Linfáticos mesentéricos
Mediastinitis hemorrágica
Neumonía, meningitis
y septicemia Adenitis hemorrágica

10. Carbunco cutáneo y pulmonar

11. Determinantes de patogenicidad
Espora, diseminación del MO
Cápsula, Actividad antifagocitica y su
producción es regulada por un plásmido
Exotoxina, depende de un plásmido, tipo
A – B.
AP Unión a los receptores de las células del huésped
Actuación
Sinérgica FE Activa la adenilciclasa (reacción edematosa)
FL Efecto letal

12. Diagnóstico Tratamiento
Muestras: de pus y líquidos de En el hombre debe ser iniciado
la lesión local rápidamente
Frotis teñidos: de la lesión Penicilina
local o de la sangre de Tetraciclinas
animales muertos Eritromicina
Cultivo Clindamicina
– En placas de gelosa
sangre: colonias grises no Epidemiología y Prevención
hemolíticas
Cadáveres de animales muertos
– Medio semisólido, es
(suelo)
inmóvil
Hombre infecta por contacto
– Prueba de ASCOLI,
extractos de tejidos Medidas sanitarias
muestran anillo precipitado Inmunización con vacunas del
– Pruebas serológicas bacilo vivo atenuado.
Anticuerpos Uso de guantes y mascarillas

13. Bacillus cereus
Emético
Incubación: 6 h
Envenenamiento
Alimentario por Intoxicación
carne y salsa
Diarreico
Incubación: 1 a 24 h
Enterotoxina

14. Género Clostridium
Grupo de bacilos Gram (+) anaerobios, esporulados. No
sobreviven en aerobiosis, pero las endosporas sobreviven
largos períodos.
Ampliamente distribuido en el ambiente y tracto intestinal
de especies animales incluido el hombre, puede causar
infecciones de origen exógeno y de origen endógeno.
Especies: Clostridium botulinum, Clostridium difficile,
Clostridium perfringens, Clostridium tetani.
Algunos tienen capacidad de producir potentes exotoxinas
responsables de ocasionar graves cuadros tóxicos.

15. Especies del género Clostridium
C. perfringes
C. botulinum
C. difficile
C. Tetani

17. Clostridium tetani
Características
Microbiota intestinal animal. Esporas en
suelo, especialmente sitios [animal ] y
descomposición vegetal.
Bacteria no invasiva requiere tejido
desvitalizado para germinar.
Bacilos fino Gram,(+) esporulado,
móvil, acapsulado y anaerobio estricto.
Presentan flagelos peritricos.
Escasa actividad metabólica. Las esporas son esféricas,
terminales y deforman a soma
Sintetiza toxinas: Tetanospasmina y bacteriano.
Tetanolisina (hemolisina O2– lábil).
Se encuentra en el ambiente.

18. Epidemiología
Fuente de infección :
Medio ambiente
Trasmisión:
Contaminación de
heridas por las esporas
Población de riesgo:
No vacunada o
vacunada
incorrectamente.

19. Determinantes de patogenicidad
Por acción de un
PLASMIDO Toxoide
Sintetizada
Durante el
Crecimiento Por acción del formol
Exponencial
Se libera
por autolisis
celular Toxina pasmogénica
(tetanospasmina)
Activada por
proteasa
Sinaptobrevina endógena
Hidroliza
Toxina Binaria Vacuna
L H
Metaloenzima
dependiente de Zn

20. Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de
acción en el Sistema Nervioso.
Después de liberada por la bacteria, la toxina viaja por vía linfática o circulatoria
hasta llegar a la unión neuromuscular. La toxina tetánica se transporta a través de
los axones motores dentro de vesículas e ingresa al sistema nervioso central por las
raíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula espinal donde se
acumula en los somas de las neuronas motoras. De allí, se libera retrógradamente
para actuar sobre las interneuronas inhibitorias espinales

21. Patogenia
del
Tétanos

22. Manifestaciones clínicas
Periodo de Incubación: 4 días – varias
semanas
Formas Clínicas:
– Tétanos generalizado
– Tétanos localizado
– Tétanos Neonatal

23. Tétano Síntoma Inicial: contractura o espasmo
Generalizado de los músculos que rodean la puerta
de entrada y trismus.
La afectación se limita a los músculos
próximos a la puerta de entrada, por que
Tétano
la toxina se fija a las zonas medulares
Local
de los nervios que lo inervan.
Puede evolucionar un tétano generalizado.
Tras un periodo de 7 días aparece
dificultad o incapacidad de succión.
Espasmos musculares, trismus e
Tétano
Neonatal irritabilidad y rechazo a la limentación.

24. Tétanos
Enfermedad.
Contracciones tónico clónicas
involuntarias dolorosas
Rigidez muscular

25. Diagnóstico
Directo
Bacilos finos Gram (+) o (–), con una espora
esférica deformante terminal.
Cultivo e identificación
Siembra en agar sangre – anaerobiosis
Muestra se somete a un calentamiento (10 min),
para eliminar flora acompañante, se siembra e
incuba.

26. Tratamiento
Medidas de sostén
Mantener funciones vitales y mitigar síntomas clínicos
hasta la eliminación de la toxina del sistema nervioso.
Neutralización de la toxina
Administrar toxoide específico o suero equino antitetánico.
Eliminación de la fuente de producción de la toxina.
Desbridización y drenaje.
Tratamiento: Antibiótico con penicilina G, tetraciclinas o
macrólidos.

27. Clostridium botulinum
Producen botulismo
Debilidad muscular o
parálisis flácida
descendente y simétrica
(por ingestión de alimentos
con toxinas preformadas).
Características
Bacilos gram (+),
esporulados, móviles,
acapsulados, anaerobios
estrictos y prod. toxinas
Son proteolíticas o no.
Toxinas tienen 8 tipos Las esporas son ovales, subterminales
inmunogénicos (A – H) y distienden el soma bacteriano,
con flagelos peritricos

28. Epidemiología
Reservorio : Medio
ambiente .
Trasmisión: Ingestión
conservas vegetales y
embutidos mal
INTOXICACION
procesados y
ALIMENTARIA contaminación de
heridas por esporas
Se destruye a 100ºC x
20 min/
BOTULISMO DE HERIDAS
Termoresistencia espora:
100ºC x 3-5 h
BOTULISMO DEL LACTANTE

29. Determinantes de patogenicidad
Citoplasma
Se acumulan en
Se liberan
por lisis
Toxoide Neurotoxinas
Cadena proteica atoxica
(protoxina o toxina progenitora)
Activada por enzimas
proteolíticas endógenas
o exógenas
Son los venenos
mas potente Toxina Binaria
neuroparalíticos A B

30. PATOGENIA DEL
BOTULISMO

31. Botulismo de heridas
Incubación: 4 – 14 d
Produce manifestaciones
neurológicas y de disfunción
autónoma, sin síntomas
gastrointestinales.
Intoxicación alimentaria
Incubación: 8 – 10 d Acción patógena
Produce manifestaciones
neurológicas y de disfunción
autónoma
Botulismo del lactante
Incubación: 8 – 10 d
Produce estreñimiento
y manifestaciones
neurológicas (dificultad en la
alimentación: succión, deglución).
Debilidad muscular e hipotonía

32. Diagnóstico Tratamiento
Muestras: Neutralizar o eliminar la toxina
Alimento sospechoso, heces, Inducción del vómito o lavado
material de origen digestivo gástrico
exudados de heridas y tejidos
Antitoxina Trivalente (A, B, E)
Presencia de la Toxina
Mantener las funciones del
Prueba neutralización en ratón. huésped
PCR Función respiratoria
Técnica inmunoenzimatica Desbridación y drenaje de la
herida
Cultivo
Tratamiento térmico o c/ alcohol Administración de Antimicrobianos
para enriquecer la muestra No debe administrarse en casos de
Medio no selectivo (agar yema formas vegetativas en el intestino
de huevo) y selectivos.

33. Clostridium perfringes
Produce la Mionecrosis (gangrena
gaseosa), celulitis, Tosxiinfecciones
alimentarias, enteritis necrosante,
diarreas enterotoxicasno relacionada
con alimentos e infec. inespecíficas.
Bacilo Gram+, capsulado, esporulado,
inmóbil y anaerobio poco estricto.
Metabólicamente activo: es sacarolítico
y produce gas (H2 y CO2)
Se divide en 5 tipos: A, B, C, D, E.
(toxinas: alfa, beta, épsilon, iota) Bacilo corto y ancho, no suele
aparecer esporulado
En el hombre se da el tipo A (parte de
la flora normal del suelo e intestino
animales).

34. Mionecrosis
(Gangrena gaseosa)
C.perfringens hemocultivo

35. Epidemiología
Los pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensos
a manifestar gangrena gaseosa espontáneamente, la cual es de progresión
rápida y con frecuencia mortal.

36. Determinantes de patogenicidad
Infecciones humanas
12 Son exotoxinas proteicas, (tipo A, alfa es letal
Toxinas Histotoxicas antigénicas y solubles dermonecrótica
y hemolítica)
Tiene acción en el íleon.
Enterotoxina Estimula la secreción de
agua y electrolitos. Actúa:
Fosfolipasa C
y
Neuraminidasa Esfingomielasa
Enzimas Colagenasa
Hialuronidasa
Desoxirribonucleasa

38. Gangrena gaseosa Celulitis necrotizante
Destrucción muscular y fascitis difusas
progresiva y toxemia Acción Patógena Se produce en tejidos blandos
Incubación 1-4 d
Intoxicación alimentaria
Incubación 8 24 h
Dolor abdominal y diarrea acuosa
sin sangre o moco
Se mantiene 12 – 18 horas
Desaparece espontáneamente

39. Diagnóstico
Tinción Gram
Hay ausencia de PMN
(destruidos por la toxina
alfa)
Cultivo en agar sangre
y agar yema de huevo
en anaerobiosis
Actividad lecitinásica
se inhibe añadiendo
antisuero a la mitad de
la placa (prueba Nagler)
Tecnicas serológicas Produce una doble hemólisis
para presencia de toxina (una interna mas intensa tox. beta y
en heces una externa menos intensa tox. alfa

40. Tratamiento
Medidas quirúrgicas
Práctica de fasciotomias favorece la
irrigación muscular
Tratamiento antibiótico con Penicilina G,
clindamicina o metronidazol,
imipenem, meropenem
Oxigeno Hiperbárico (puro a 3 atm)

41. Clostridium difficile
Produce Entercolitis
seudomembranosa
Bacilo Gram(+), esporulado,
móvil, capsulado y anaerobio
Sintetiza dos toxinas: A
(enterotoxina) y B( citotoxina)
Se encuentra en heces de
neonatos y lactantes (70%)
Son susceptibles a la infección
los ancianos y pacientes con
administración de antimicrob. Espora oval y subterminal

42. Esporas y celulas
vegetativas de
Clostridium difficile son
ingestadas
Rectosigmoidoscopia C. Difficile se
multiplica en
Muchas celuas vegetativas el colon
son eliminadas en el
estómago, pero las esporas
Acción patógena superviven a los ácidos del
ambiente
Produce diarreas La mucosa de
los intestinos
asociada a Las esporas de C. difficile
Los flagelos facilitan el
movimiento del C. difficile,
facilita la
adherencia
antimicrobianos.
para colonizar
germinan en el intestino delgado un polisacárido de la cápsula
sobre la exposicion a los acidos el epitelio
inhibe la fagocitosis
biliares
Por su espora
produce
una colonización
persistente.
Hay diarrea
sanguinolenta
retortijones,
leucocitosis y
fiebre.

43. Acción de la Toxina A
en C. difficile

44. Bacilos Gram positivos no
formadores de esporas
Corynebacterium
Propionibacterium
Listeria

45. Corynebacterium diphteriae
Produce la Difteria
Características
Bacilos Gram positivos, 05 –
1 um diámetro (pleomórficos)
Son aerobios
Catalasa positivos
Tienen los biotipos: Gravis,
Intermedius, Mitis
Reservorio: hombre portador
o enfermo
Puede resistir la desecación
y la luz por 3 meses
Sensibles al calor y
desinfectantes habituales Presentan dilataciones irregulares
características e uno de sus polos

46. Patogenia de C. diphtheriae
Difteria respiratoria
La puerta de entrada puede
ser vía mucosas (nasal,
palatina, amigdalar o
faringea)
Tipos:
Faringoamigdalar
Nasal
Laringea y
traqueobronquial
Conjuntival, vaginal y oido
(excepcional) Secretan
la toxina

47. Patogenia de C. diphtheriae
Difteria cutánea
En área tropicales
A veces puede ser seudomembrana
transmitido por
picadura de algún
insecto
Secretan
la toxina

48. Corynebacterium diphteriae
Factores de virulencia
Exotoxina (inhibe la síntesis
proteica y ocasiona
destrucción de células del
huésped)
– Se forma por la presencia de
un bacteriofago lisogénico
tipo beta (tox+)
– Produce en la zona inflamada
una pseudomembrana
Antígeno O
Antígeno K (antifagocitico)

49. Corynebacterium diphteriae
Diagnóstico:
Muestra de la zona
inflamada hisopo o
raspado
Medios de cultivo
Suero coagulado (Loeffler),
colonias pequeñas
granulares y grisáceas.
Placa Gelosa sangre +
telurito, colonias son
grises a negras.
Pruebas de virulencia
Detección de la toxina por
inmunodifusión (Placas
de agar – Test Elek)

50. Tratamiento
Rápida supresión de bacterias productoras
de toxinas por fármacos
– Penicilina
– Eritromicina
Administración temprana de la antitoxina
diftérica (toxoide) o antisuero
Prevención: inmunización activa (toxoides
líquido, toxoide para absorción retardada)

51. Propioniobacterium
Es parte de la flora
normal cutánea y
conjuntiva
Son bacilos Gram
(+) no esporulados
Son anaerobios

52. Acné vulgaris
Participan en la patogenia
del acné (P. acnes) al
producir lipasas, liberando
ac. grasos de los lípidos
cutáneos.
Los ac. Grasos pueden
causar inflamación tisular
y contribuir al acné.
Puede producir infección
en vávulas cardiacas y de
derivaciones artificiales de
LCR.

53. Listeria monocytogenes
Produce Listeriosis en
humanos
Cocobacilos Gram positivos
Anaerobio facultativo
Catalasa positivo
Presenta antígeno O y
antígeno H (16
serovariedades)
Es móvil, (flagelos
peritricos)
Se transmite con los
alimentos

54. Ciclo de la Listeria monocytogenes
Es un patógeno
intracelular a) Penetra
Factores de virulencia:
presenta factores
antifagocíticos de b) sobrevive
superficie, adhesinas,
hemolisina (toxina
citolítica, catalasa y
superoxido dismutasa,
filamentos de actina y
c) Se multiplica
sideróforo).

55. Listeria monocytogenes
Alto riesgo en inmunodeprimidos
(neonatos, ancianos, diabéticos,
transplantados), enfermos SIDA.
Viven en el suelo, agua, plantas,
heces de animales y el hombre.
Trasmiten por contacto directo
(piel conjuntiva ocular) con
animales o materiales infect.:
vía placentaria y por el canal
del parto, vía digestiva con
alimentos contaminados.
Tratamiento: Ampicilina
(penicilina + aminoglucósido),
gentamicina cotrimoxasol (en
alergicos)

56. Diagnóstico:
Listeria monocytogenes
Diagnóstico directo:
Tinción Gram
Diagnóstico indirecto:
– Muestras: sangre, líquido
amniótico, secreciones de
tracto genital, LCR, heces
– Medio Selectivo: Agar
Triptosa (colonia verde
azul) o Agar sangre de
carnero. (crece entre 0 -50
°C, normal 30 – 37 °C)
– Prueba bioquímica: es
oxidasa (-) y catalasa (+).