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Instituto Mexicano del Seguro Social 
Hospital General de Zona No.6 
Tema: 
“Esclerosis Múltiple” 
R1 Medicina Interna 
Dr. Ricardo Mora Moreno 
Ciudad Juárez, Chihuahua; 27 / Octubre / 2014
Definición
Esclerosis Múltiple 
Es una enfermedad 
inflamatoria inmunomediada 
que ataca los axones 
mielinizados en el SNC, 
destruyendo la mielina y 
el axón en grados 
variables que produce 
importante daño físico 
dentro de los 20-25 años 
(edad productiva) en más 
del 30% de los casos.
Cerebro normal Esclerosis Múltiple
Epidemiologia
Epidemiología 
 La EM es más común en mujeres (3-2,1-1). 
 Es rara en niños 
 La mayor incidencia se da entre los 30-33 años y 
disminuye a los 40 años. 
 La mayor prevalencia alcanza a 30/100.000 habitantes 
entre las latitudes 45° y 65° norte y sur (Europa, 
sur de Canadá, Norte de USA, Nv Zelanda y Australia) 
 Estas áreas están rodeadas de zonas medias (25/100 
mil). 
 Asia, África y Sudamérica tienen tasas menores a 
5/100 mil ( Salvo Uruguay 22/100 mil, Argentina: 
17/100 mil, Chile: 12/100 mil) 
 Riesgo familiar: 20%, en un hermano: 25 veces más 
riesgo.
Etiología
 Predisposición genética 
 Más frecuente en gemelos monozigóticos 
 Concordancia monozigóticos: 31 % 
 Concordancia en dizigóticos: 5 % 
 Aumento de riesgo con el alelo HLA-DR2 (6p) 
 Factores ambientales
 Factores ambientales (ninguno 
confirmado) 
 Infección viral 
 Lipopolisacáridos bacteriales 
 Superantígenos 
 Metabolitos reactivos 
 Estrés metabólico
Fisiopatología
MAYOR 
INFLAMACION 
CD 4 
Reconocimiento de antigeno 
MHC II 
PRESENTADORAS MHC SNC 
MACROFAGOS, 
MICROGLIA, CELULAS 
ENDOTELIALES, 
Reacción inflamatoria ASTROCITOS 
Afección de la BHE 
CD4 Y CD8 EN SNC 
Liberación de citocinas IL 2, 
4,10; INF gamma, TNF alfa, 
linfotoxina, perforina 
GENETICA 
-HECHOS CLX. Y 
PATOLOGICOS 
Libre entrada de anticuerpos contra 
mielina de oligodendrocitos
Activación de linfocitos T y macrófagos 
Interrupción la barrera hematoencefálica 
Autoanticuerpos específicos de mielina estimulan la 
desmielinización 
Activación de los macrófagos y las células de microglia 
Proliferación los astrocitos (gliosis).
Clasificación
Formas Esclerosis Múltiple 
Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones 
Esclerosis Múltiple Benigna 
Esclerosis Múltiple Progresiva Secundaria 
Esclerosis Progresiva Primaria
Cuadro Clínico
INICIO 
 SENSITIVOS 60% 
 MOTORES 40% 
 DE TALLO 25% 
 NERVIO OPTICO 20% 
 CEREBELO 10-20% 
EN CURSO 
 MOTOR 90% 
 SENSITIVO 77% 
 ESFINTER 70% 
 CEREBELOSO 75% 
 LHERMITTE 20-40% 
 COGNOCITIVOS 40- 
7O% 
 EPILEPSIA 2-5%
Sensitivos * (>60%) 
Hiperestesia, parestesias, 
disestesias. 
Síntomas motores: 
paresia, monoparesia, 
paraparesia, cuadriparesia o 
plejias. 
Podría haber signos de 
compromiso de motoneurona 
superior (sd. piramidal), en etapas 
más tardías.
Visuales 
Neuritis óptica se presenta con la 
perdida súbita de la visión junto con 
dolor en los movimiento oculares y 
cefalea unilateral. Puede acompañarse 
con la amaurosis progresiva o súbita 
del ojo afectado. (Sólo el 50% de estos 
pacientes llegan a la EM) 
Diplopia (3°-6° par comprometidos en 
el tronco, el 4° raramente está afectado 
en forma solitaria.
Tronco Encefalico 
 Diplopia 
 Hipoestesia facial ( V par, puente) 
 Paresia facial (VII par, puente) 
 Disartria y disfagia episódica (n. vago, glosofaringeo, 
hipogloso, bulbar) 
 Cuadriplejia (decusación de vías piramidales) 
 Ataxia
Cerebelo 
marcha cerebelo-espástica. 
dismetría. 
asinergía. 
adiadococinesia. 
disartria
Medula Espinal 
 Paraparesia espástica 
 Clonus bilateral 
 Reflejos Osteotendinosos aumentados 
 CP extensores.
Vesical 
Urgencia miccional 
Nicturia 
Incontinencia
Otros 
Fatiga (lo que aumenta con el calor) 
Dolor 
Cefalea ( no son raras, en especial dolor 
retroorbitario)
Diagnostico
Criterios Diagnóstico McDonald para Esclerosis Múltiple (EM)
Criterios de Schumacher
Dx Diferencial y Variantes EM
Enfermedades desmielinizantes: 
 Esclerosis cerebral y difusa de 
Schilder y Balo. 
Encefalomielitis aguda 
diseminada tras sarampión, 
rubéola, parotiditis, varicela, viruela, 
influenza, o bien tras vacunación 
contra rabia o viruela. 
Mielopatía necrosante subaguda 
 Enfermedades inflamatorias: 
 LES 
 Sjögren 1º 
 Poliarteritis nodosa, 
 Enfermedades infecciosas: 
 Borrelia 
 VIH 
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 Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
 Neurosífilis 
 Enfermedades granulomatosas: 
 Sarcoidosis 
 Wegener. 
 Enfermedades cerebrovasculares 
 Heredoataxias 
 Degeneración combinada subaguda de 
la médula espinal 
 Enfermedad Arnold-Chiari 
 Leucodistrofias juveniles y del adulto.
Leucoencefalopatia 
multifocal progresiva
Estudios Apoyo Diagnostico
Diagnostico 
 PROTEINAS TOTALES NORMALES O 
AUMENTADA. 
 GAMMAGLOBULINAAUMENTADA (IgG) 
 LCR: GAMMAGLOBULINA AUMENTADA 
ELECTROFORESIS :BANDAS 
OLIGOCLONALES 
 POTENCIALES EVOCADOS 
SOMATOSENSORIALES. (visuales*) 
 TAC: DESMIELINIZACIÓN CEREBRAL. 
 RMN:
RMN
Magnetización Transferida (MTI)
LCR 
 Elevación discreta de las células y de las proteínas 
totales en el 40% 
 Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el 
70% 
 Elevación de la IgG en el 80% 
 Indice IgG elevado y presencia de bandas 
oligoclonales en algo más del 90%.
Potenciales Evocados 
 Permiten la detección de lesiones no evidentes en la clínica 
 constituyen un apoyo fundamental para el diagnóstico. 
 Los potenciales evocados más usados son los visuales (PEV), 
 los auditivos de tronco (PEAT) y los somatosensitivos (PESS). 
 Los PEV son los más útiles, por su mayor sensibilidad (85%), 
seguidos de los PESS (75%). 
 Los menos sensibles son los PEAT (60%). Los potenciales 
evocados motores son aún menos sensibles.
Tratamiento
Interferón Beta 
 Reduce frecuencia de brotes por un 30 % 
 Reduce incidencia de placas en la resonancia 
magnética 
 Mecanismo de Acción: 
Reducción de la activación de células T 
Inhibición del IFN gama 
Estabilidad a la BHE 
Induce la desviación autoinmune 
 Causa un síndrome gripal 
 97% de los casos generan anticuerpos anti 
interferon-B 
 1-a (Avonex) 
 30 g intramuscular semanal 
 1-b 
 8 (Betaseron) o 22-44 (Rebif) millones de UI
Acetato de Glatiramero 
 Péptidos de aminoácidos abundantes en mielina 
 Reduce algo la frecuencia de brotes 
 Reduce algo la incidencia de placas en la 
resonancia magnética 
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Inhibe las células T ya reactivas 
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 20 g subcutáneos diarios 
 Pocos efectos secundarios
Inmunoglobulina 
 Reduce frecuencia de brotes 
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 0.15-0.2 g/kg de peso intravenoso cada mes 
durante dos años
Hidroclorato de Mitoxantrona 
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 Reduce frecuencia de brotes 
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resonancia magnética 
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 5 o 12 mg/m2 de superficie corporal 
intravenoso cada 3 meses durante 2 años
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Esclerosis Multiple

  • 1. Instituto Mexicano del Seguro Social Hospital General de Zona No.6 Tema: “Esclerosis Múltiple” R1 Medicina Interna Dr. Ricardo Mora Moreno Ciudad Juárez, Chihuahua; 27 / Octubre / 2014
  • 3. Esclerosis Múltiple Es una enfermedad inflamatoria inmunomediada que ataca los axones mielinizados en el SNC, destruyendo la mielina y el axón en grados variables que produce importante daño físico dentro de los 20-25 años (edad productiva) en más del 30% de los casos.
  • 6. Epidemiología  La EM es más común en mujeres (3-2,1-1).  Es rara en niños  La mayor incidencia se da entre los 30-33 años y disminuye a los 40 años.  La mayor prevalencia alcanza a 30/100.000 habitantes entre las latitudes 45° y 65° norte y sur (Europa, sur de Canadá, Norte de USA, Nv Zelanda y Australia)  Estas áreas están rodeadas de zonas medias (25/100 mil).  Asia, África y Sudamérica tienen tasas menores a 5/100 mil ( Salvo Uruguay 22/100 mil, Argentina: 17/100 mil, Chile: 12/100 mil)  Riesgo familiar: 20%, en un hermano: 25 veces más riesgo.
  • 7.
  • 9.  Predisposición genética  Más frecuente en gemelos monozigóticos  Concordancia monozigóticos: 31 %  Concordancia en dizigóticos: 5 %  Aumento de riesgo con el alelo HLA-DR2 (6p)  Factores ambientales
  • 10.  Factores ambientales (ninguno confirmado)  Infección viral  Lipopolisacáridos bacteriales  Superantígenos  Metabolitos reactivos  Estrés metabólico
  • 12. MAYOR INFLAMACION CD 4 Reconocimiento de antigeno MHC II PRESENTADORAS MHC SNC MACROFAGOS, MICROGLIA, CELULAS ENDOTELIALES, Reacción inflamatoria ASTROCITOS Afección de la BHE CD4 Y CD8 EN SNC Liberación de citocinas IL 2, 4,10; INF gamma, TNF alfa, linfotoxina, perforina GENETICA -HECHOS CLX. Y PATOLOGICOS Libre entrada de anticuerpos contra mielina de oligodendrocitos
  • 13.
  • 14. Activación de linfocitos T y macrófagos Interrupción la barrera hematoencefálica Autoanticuerpos específicos de mielina estimulan la desmielinización Activación de los macrófagos y las células de microglia Proliferación los astrocitos (gliosis).
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 21. Formas Esclerosis Múltiple Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones Esclerosis Múltiple Benigna Esclerosis Múltiple Progresiva Secundaria Esclerosis Progresiva Primaria
  • 22.
  • 24.
  • 25. INICIO  SENSITIVOS 60%  MOTORES 40%  DE TALLO 25%  NERVIO OPTICO 20%  CEREBELO 10-20% EN CURSO  MOTOR 90%  SENSITIVO 77%  ESFINTER 70%  CEREBELOSO 75%  LHERMITTE 20-40%  COGNOCITIVOS 40- 7O%  EPILEPSIA 2-5%
  • 26. Sensitivos * (>60%) Hiperestesia, parestesias, disestesias. Síntomas motores: paresia, monoparesia, paraparesia, cuadriparesia o plejias. Podría haber signos de compromiso de motoneurona superior (sd. piramidal), en etapas más tardías.
  • 27. Visuales Neuritis óptica se presenta con la perdida súbita de la visión junto con dolor en los movimiento oculares y cefalea unilateral. Puede acompañarse con la amaurosis progresiva o súbita del ojo afectado. (Sólo el 50% de estos pacientes llegan a la EM) Diplopia (3°-6° par comprometidos en el tronco, el 4° raramente está afectado en forma solitaria.
  • 28. Tronco Encefalico  Diplopia  Hipoestesia facial ( V par, puente)  Paresia facial (VII par, puente)  Disartria y disfagia episódica (n. vago, glosofaringeo, hipogloso, bulbar)  Cuadriplejia (decusación de vías piramidales)  Ataxia
  • 29. Cerebelo marcha cerebelo-espástica. dismetría. asinergía. adiadococinesia. disartria
  • 30. Medula Espinal  Paraparesia espástica  Clonus bilateral  Reflejos Osteotendinosos aumentados  CP extensores.
  • 31. Vesical Urgencia miccional Nicturia Incontinencia
  • 32. Otros Fatiga (lo que aumenta con el calor) Dolor Cefalea ( no son raras, en especial dolor retroorbitario)
  • 33.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43. Criterios Diagnóstico McDonald para Esclerosis Múltiple (EM)
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48. Dx Diferencial y Variantes EM
  • 49. Enfermedades desmielinizantes:  Esclerosis cerebral y difusa de Schilder y Balo. Encefalomielitis aguda diseminada tras sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, viruela, influenza, o bien tras vacunación contra rabia o viruela. Mielopatía necrosante subaguda  Enfermedades inflamatorias:  LES  Sjögren 1º  Poliarteritis nodosa,  Enfermedades infecciosas:  Borrelia  VIH  Paraparesia espástica tropical  Leucoencefalopatía multifocal progresiva  Neurosífilis  Enfermedades granulomatosas:  Sarcoidosis  Wegener.  Enfermedades cerebrovasculares  Heredoataxias  Degeneración combinada subaguda de la médula espinal  Enfermedad Arnold-Chiari  Leucodistrofias juveniles y del adulto.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 58.
  • 60. Diagnostico  PROTEINAS TOTALES NORMALES O AUMENTADA.  GAMMAGLOBULINAAUMENTADA (IgG)  LCR: GAMMAGLOBULINA AUMENTADA ELECTROFORESIS :BANDAS OLIGOCLONALES  POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES. (visuales*)  TAC: DESMIELINIZACIÓN CEREBRAL.  RMN:
  • 61.
  • 62. RMN
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
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  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76. LCR  Elevación discreta de las células y de las proteínas totales en el 40%  Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el 70%  Elevación de la IgG en el 80%  Indice IgG elevado y presencia de bandas oligoclonales en algo más del 90%.
  • 77. Potenciales Evocados  Permiten la detección de lesiones no evidentes en la clínica  constituyen un apoyo fundamental para el diagnóstico.  Los potenciales evocados más usados son los visuales (PEV),  los auditivos de tronco (PEAT) y los somatosensitivos (PESS).  Los PEV son los más útiles, por su mayor sensibilidad (85%), seguidos de los PESS (75%).  Los menos sensibles son los PEAT (60%). Los potenciales evocados motores son aún menos sensibles.
  • 79.
  • 80.
  • 81.
  • 82. Interferón Beta  Reduce frecuencia de brotes por un 30 %  Reduce incidencia de placas en la resonancia magnética  Mecanismo de Acción: Reducción de la activación de células T Inhibición del IFN gama Estabilidad a la BHE Induce la desviación autoinmune  Causa un síndrome gripal  97% de los casos generan anticuerpos anti interferon-B  1-a (Avonex)  30 g intramuscular semanal  1-b  8 (Betaseron) o 22-44 (Rebif) millones de UI
  • 83. Acetato de Glatiramero  Péptidos de aminoácidos abundantes en mielina  Reduce algo la frecuencia de brotes  Reduce algo la incidencia de placas en la resonancia magnética  Mecanismo de Acción Inhibe las células T ya reactivas Induce anergia en las células Inducción de antinflamación células T2 Induce neuroprotección  20 g subcutáneos diarios  Pocos efectos secundarios
  • 84. Inmunoglobulina  Reduce frecuencia de brotes  No parece reducir la progresión de la enfermedad  0.15-0.2 g/kg de peso intravenoso cada mes durante dos años
  • 85. Hidroclorato de Mitoxantrona  Utilizado en tratamiento de empeoramiento progresivo  Reduce frecuencia de brotes  Reduce incidencia de placas en la resonancia magnética  Reduce la progresión de la enfermedad  5 o 12 mg/m2 de superficie corporal intravenoso cada 3 meses durante 2 años
  • 86. Metilprednisolona  Se utiliza en brote agudo  Acelera la mejoría  Probablemente no cambia el curso de la enfermedad  1 gm intravenoso cada mañana, tres a cinco días
  • 88. FACTORES PRONOSTICOS BUENO  INICIO TEMPRANO  MUJER  NO DE INICIO  SX. SENSITIVOS  INICIO AGUDO  POCA INCAPACIDAD POST RECAIDA  PERIODOS LARGOS DE EXACERBACION MALO  INICIO TARDIO  CURSO PROGRESIVO  HOMBRE  RECAIDA FRECUENTE  POBRE RECUPERACION  PREDOMINIO DE SIGNOS NO MOTORES
  • 89.
  • 90.
  • 91. Recaída y remisiones Progresivamente primaria Progresivamente secundaria Progresivamente maligna 70 %
  • 92.
  • 94. T-2 (agua brillante) T1 (agua oscura) Gadolinio
  • 95. T-1 (agua oscura) T1 (agua oscura) Gadolinio
  • 96.
  • 97. Anillo de inflamación en nueva placa Degeneración Walleriana por lesión antigua
  • 98. Lesiones desmielinizantes siguiendo las vénulas periependimarias (“dedos de Dawson”) T-2 (agua brillante) con supresión de LCR (FLAIR)
  • 99.
  • 100.