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“Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo”


         Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas
                    “Dr. Ignacio Chávez”


         >> Patología del Aparato Cardiovascular <<


            Titular: Dr. Gabriel Ramírez Rodríguez


                 Tema: Sistema Adrenérgico


                Expositor: Ricardo Mora Moreno
                      4o Año Sección 06
   Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que sale del corazón en
    un minuto. Normalmente es de 4-8 litros por minuto en reposo.

   Gasto Sistólico (GS): Es la cantidad de sangre que sale del
    corazón en cada latido (60-100 ml)

                   GC = GS x Frecuencia Cardíaca
Propiedades Eléctricas del Corazón
   Automatismo: Capacidad de        Cronotropismo*
    generar sus propios estímulos.
   Conductividad: Capacidad de
                                     Dromotropismo
    conducción de impulsos
    eléctricos.
   Excitabilidad: Capacidad de      Batmotropismo
    activación ante un estimulo.
   Contractilidad: Capacidad de     Inotropismo
    contraerse.
   Refractariedad: Capacidad de
                                     Lusitropismo
    no responder ante estímulos.
Control del Corazón
La eficacia del bombeo cardíaco
está muy controlada por los
nervios Simpáticos y
Parasimpáticos (vagos), que
inervan profusamente al corazón.
Neurotransmisor
   La Noradrenalina (NA) es el
    neurotransmisor de las neuronas
    simpáticas posganglionares; posee
    efectos locales que se producen en la
    inmediata vecindad de los lugares
    donde se libera.

   Adrenalina (A) es una hormona
    circulante procedente de la médula
    suprarrenal, que influye en los procesos
    de todo el organismo.
Adrenoceptores
   Receptor         Localización                   Resultado del enlace
Alfa 1        Músculo Liso                   Formación de IP3 y de DAG,
                                             aumento en el calcio intracelular.

Alfa 2        Plaquetas, Lipocitos,          Inhibición de Adenililciclasa y
              Músculo Liso                   disminución de cAMP.

Beta 1        Corazón, Lipocitos, Encéfalo   Estimulación de Adenililciclasa y
                                             aumento de cAMP.

Beta 2        Músculo Liso, Músculo          Estimulación de Adenililciclasa y
              Cardiaco                       aumento de cAMP.

Beta 3        Lipocitos                      Estimulación de Adenililciclasa y
                                             aumento de cAMP.
Efecto
   Órgano                  Simpático                       Parasimpático
                     Acción         Receptor            Acción     Receptor

Corazón
Nodo               Aumenta FC           B1          Desacelera        M2
sinoauricular
Marcapasos           Acelera           B1,B2              …            …
ectópicos
Contractilidad      Aumenta             B1          Disminuye         M2
                                                    (Aurículas)
Vasos
Sanguíneos
Piel, Vasos      Vasoconstricción       A1                …            …
esplácnicos
Vasos de          Vasodilatación        B2                …            …
músculo
                 Vasoconstricción       A1                …            …
esquéletico
Endotelio              …                …          Libera EDRF        M3
Activación del Sistema Adrenérgico
   Vasoconstricción, mediada por los receptores Alfa.
       A1 y A2: Lechos vasculares subcutáneo, mucoso, renal y esplácnico.
       A2: Circulación venosa (Venoconstricción)

   Efectos en el Corazón, mediados por los receptores Beta.
       B1:
             Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Cronotrópico +)
             Aumento de la Contractilidad del Miocardio (Inotrópico +)
             Aumento de la velocidad de conducción*** (Dromotropismo +)
Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
   Barorreceptores Arteriales:

              Barorreceptores                    Núcleo del Tracto       Inhibición de los
Elevación                                         Solitario [NTS]            impulsos
                 del Seno         Impulsos
 Tensión                                                                    simpáticos
              Carotídeo y del     Aferentes          (Tronco
 Arterial                                                                    centrales
              Cayado Aórtico                        Encefálico)



                                                                                Atenúa
                Barorreceptores                      Núcleo del Tracto       Inhibición
Disminución                        Disminución        Solitario [NTS]           de los
                   del Seno
  Tensión                           Impulsos                                   impulsos
                Carotídeo y del                          (Tronco
  Arterial                          Aferentes                                 simpáticos
                Cayado Aórtico                          Encefálico)
                                                                               centrales
Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
    Presión Venosa Central:

                 Receptores en
    Elevación    las paredes de
                                                 Centros       Inhibición
                                  Impulsos
     Presión       las grandes                  Simpáticos         de
                                  Aferentes
     Venosa           venas y                   del Tronco      impulsos
                     Aurículas     (Vago)
                                                Encefálico    simpáticos



                 Receptores en    Disminución     Centros        Aumento
Disminución      las paredes de
                                   Impulsos      Simpáticos         de
  Presión          las grandes
                                   Aferentes
                      venas y                    del Tronco      impulsos
  Venosa                             (Vago)
                     Aurículas                   Encefálico     simpáticos
Excitación Cardíaca por los Nervios Simpáticos
   La estimulación Simpática enérgica
    puede aumentar la frecuencia
    cardíaca en humanos adultos hasta      Cronotropismo +
    entre 180-200, aunque rara vez hasta
    250 en personas jóvenes.

   La estimulación Simpática aumenta la
    fuerza de contracción del miocardio,
                                           Inotropismo +
    aumentando así el volumen de
    sangre bombeado y la presión de
    expulsión.
Estimulación Parasimpática (Vagal) del Corazón
   La estimulación vagal intensa puede hacer
    que el corazón detenga durante unos
    segundos sus latidos, pero posteriormente el    Cronotropismo -
    corazón se “escapa” y late a una frecuencia
    de 20-40 latidos por minuto.

   Además, la estimulación vagal intensa puede
    disminuir en un 20-30% la fuerza de
    contracción cardíaca (Este descenso no es
    mayor porque las fibras vagales se              Inotropismo -
    distribuyen principalmente por las aurículas,
    pero escasamente en los ventrículos, que es
    donde radica la fuerza de contracción del
    corazón)
   Representación de la función de todo el
    corazón; se muestra la relación entre
    presión de la aurícula derecha a la
    entrada del corazón y el gasto cardíaco
    hacia la aorta.

   Las variaciones del gasto cardíaco
    debidas a la estimulación nerviosa son
    consecuencia de variaciones de la
    frecuencia cardíaca (Cronotropismo) y
    de variaciones en la fuerza de
    contracción del corazón (Inotropismo),
    debido a que ambas afectan al gasto
    cardíaco.
Mecanismo Compensador Adrenérgico
   La falla contráctil del miocardio causa una disminución del gasto
    cardiaco.

   El primer mecanismo compensador es aquél en el que interviene el
    Sistema Nervioso Autónomo, mediante la secreción de
    catecolaminas, que por su efecto Cronotrópico + e Inotrópico + ,
    aumentan el GC previamente disminuido.
Mecanismo Compensador Adrenérgico
Fuente Bibliográfica
   Cardiología, J.F.Guadalajara; 5ª Edición, Méndez Editores, México,
    D.F, 2003, paginas: 445-446.
   Tratado de Fisiología Médica, Guyton, Hall ; 9ª Edición, Editorial
    Mc Graw-Hill Interamericana, México, D.F, 2000, paginas: 126-127.
   Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran; 7ª Edición,
    Editorial Elsevier, Madrid, España, 2006, paginas: 565-566.
   Principios de Medicina Interna, Harrison; 15ª Edición, Editorial Mc
    Graw-Hill, México, D.F, 2001, paginas: 517-530.
   Farmacología básica y clínica, Bertram G.Katzung; 7ª Edición,
    Editorial Manual Moderno, México, D.F, 2000, Paginas: 91-110

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Sistema Adrenergico Cardiaco

  • 1. “Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo” Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” >> Patología del Aparato Cardiovascular << Titular: Dr. Gabriel Ramírez Rodríguez Tema: Sistema Adrenérgico Expositor: Ricardo Mora Moreno 4o Año Sección 06
  • 2. Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. Normalmente es de 4-8 litros por minuto en reposo.  Gasto Sistólico (GS): Es la cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido (60-100 ml) GC = GS x Frecuencia Cardíaca
  • 3. Propiedades Eléctricas del Corazón  Automatismo: Capacidad de Cronotropismo* generar sus propios estímulos.  Conductividad: Capacidad de Dromotropismo conducción de impulsos eléctricos.  Excitabilidad: Capacidad de Batmotropismo activación ante un estimulo.  Contractilidad: Capacidad de Inotropismo contraerse.  Refractariedad: Capacidad de Lusitropismo no responder ante estímulos.
  • 4. Control del Corazón La eficacia del bombeo cardíaco está muy controlada por los nervios Simpáticos y Parasimpáticos (vagos), que inervan profusamente al corazón.
  • 5. Neurotransmisor  La Noradrenalina (NA) es el neurotransmisor de las neuronas simpáticas posganglionares; posee efectos locales que se producen en la inmediata vecindad de los lugares donde se libera.  Adrenalina (A) es una hormona circulante procedente de la médula suprarrenal, que influye en los procesos de todo el organismo.
  • 6.
  • 7. Adrenoceptores Receptor Localización Resultado del enlace Alfa 1 Músculo Liso Formación de IP3 y de DAG, aumento en el calcio intracelular. Alfa 2 Plaquetas, Lipocitos, Inhibición de Adenililciclasa y Músculo Liso disminución de cAMP. Beta 1 Corazón, Lipocitos, Encéfalo Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP. Beta 2 Músculo Liso, Músculo Estimulación de Adenililciclasa y Cardiaco aumento de cAMP. Beta 3 Lipocitos Estimulación de Adenililciclasa y aumento de cAMP.
  • 8. Efecto Órgano Simpático Parasimpático Acción Receptor Acción Receptor Corazón Nodo Aumenta FC B1 Desacelera M2 sinoauricular Marcapasos Acelera B1,B2 … … ectópicos Contractilidad Aumenta B1 Disminuye M2 (Aurículas) Vasos Sanguíneos Piel, Vasos Vasoconstricción A1 … … esplácnicos Vasos de Vasodilatación B2 … … músculo Vasoconstricción A1 … … esquéletico Endotelio … … Libera EDRF M3
  • 9. Activación del Sistema Adrenérgico  Vasoconstricción, mediada por los receptores Alfa.  A1 y A2: Lechos vasculares subcutáneo, mucoso, renal y esplácnico.  A2: Circulación venosa (Venoconstricción)  Efectos en el Corazón, mediados por los receptores Beta.  B1:  Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Cronotrópico +)  Aumento de la Contractilidad del Miocardio (Inotrópico +)  Aumento de la velocidad de conducción*** (Dromotropismo +)
  • 10.
  • 11. Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular  Barorreceptores Arteriales: Barorreceptores Núcleo del Tracto Inhibición de los Elevación Solitario [NTS] impulsos del Seno Impulsos Tensión simpáticos Carotídeo y del Aferentes (Tronco Arterial centrales Cayado Aórtico Encefálico) Atenúa Barorreceptores Núcleo del Tracto Inhibición Disminución Disminución Solitario [NTS] de los del Seno Tensión Impulsos impulsos Carotídeo y del (Tronco Arterial Aferentes simpáticos Cayado Aórtico Encefálico) centrales
  • 12. Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular  Presión Venosa Central: Receptores en Elevación las paredes de Centros Inhibición Impulsos Presión las grandes Simpáticos de Aferentes Venosa venas y del Tronco impulsos Aurículas (Vago) Encefálico simpáticos Receptores en Disminución Centros Aumento Disminución las paredes de Impulsos Simpáticos de Presión las grandes Aferentes venas y del Tronco impulsos Venosa (Vago) Aurículas Encefálico simpáticos
  • 13.
  • 14.
  • 15. Excitación Cardíaca por los Nervios Simpáticos  La estimulación Simpática enérgica puede aumentar la frecuencia cardíaca en humanos adultos hasta Cronotropismo + entre 180-200, aunque rara vez hasta 250 en personas jóvenes.  La estimulación Simpática aumenta la fuerza de contracción del miocardio, Inotropismo + aumentando así el volumen de sangre bombeado y la presión de expulsión.
  • 16. Estimulación Parasimpática (Vagal) del Corazón  La estimulación vagal intensa puede hacer que el corazón detenga durante unos segundos sus latidos, pero posteriormente el Cronotropismo - corazón se “escapa” y late a una frecuencia de 20-40 latidos por minuto.  Además, la estimulación vagal intensa puede disminuir en un 20-30% la fuerza de contracción cardíaca (Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se Inotropismo - distribuyen principalmente por las aurículas, pero escasamente en los ventrículos, que es donde radica la fuerza de contracción del corazón)
  • 17. Representación de la función de todo el corazón; se muestra la relación entre presión de la aurícula derecha a la entrada del corazón y el gasto cardíaco hacia la aorta.  Las variaciones del gasto cardíaco debidas a la estimulación nerviosa son consecuencia de variaciones de la frecuencia cardíaca (Cronotropismo) y de variaciones en la fuerza de contracción del corazón (Inotropismo), debido a que ambas afectan al gasto cardíaco.
  • 18. Mecanismo Compensador Adrenérgico  La falla contráctil del miocardio causa una disminución del gasto cardiaco.  El primer mecanismo compensador es aquél en el que interviene el Sistema Nervioso Autónomo, mediante la secreción de catecolaminas, que por su efecto Cronotrópico + e Inotrópico + , aumentan el GC previamente disminuido.
  • 20. Fuente Bibliográfica  Cardiología, J.F.Guadalajara; 5ª Edición, Méndez Editores, México, D.F, 2003, paginas: 445-446.  Tratado de Fisiología Médica, Guyton, Hall ; 9ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México, D.F, 2000, paginas: 126-127.  Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran; 7ª Edición, Editorial Elsevier, Madrid, España, 2006, paginas: 565-566.  Principios de Medicina Interna, Harrison; 15ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill, México, D.F, 2001, paginas: 517-530.  Farmacología básica y clínica, Bertram G.Katzung; 7ª Edición, Editorial Manual Moderno, México, D.F, 2000, Paginas: 91-110