1.
Hospital Dr. Victorino Santaella Ruiz
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA.
Los Teques, Edo Miranda.

2.
REGULACION DEL
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
3 SISTEMAS
SISTEMAS
QUIMICO
SISTEMA
RESPIRATIRO
SISTEMA
RENAL
CONCENTRACIONES DE H
FUNCIONES DEL
ORGANISMO

3.
H2CO3 H + HCO3
ACIDOS
ACIDOS Y BASES
LIBERAN H+
BASES ACEPTAN H+
HPO4 + H H2PO4
HCL H + CL
HCO3 + H H2CO3

4.
ACIDOS Y BASES
ACIDOS
H2CO3 H + HCO3
ACIDOS FUERTES
ACIDOS DEBILES
LIBERACION DE H+
LIBERACION DE H+
HCL H + CL

5.
ACIDOS Y BASES
BASES
HCO3-H H2CO3
BASES FUERTES
BASES DEBILES
REACCION CON H+
REACCION CON H+
OH+H H2O

6.
SISTEMA AMORTIGUADOR
PROTEICO
FUNCION
AMORTIGUADORA
IC
PROTEINAS
HIDROGENO

7.
Hiperventilación
Mayor a 40 mmhg
O menor a 40 mmhg
Hipoventilación
Normal 40 mmhg

8.
H y
pCO2
Estimula los
centros
respiratorios
Frecuencia
respiratoria
PCO2 y
H
Estabilizando los
niveles de Ph

9.
ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabólica es una alteración clínica en la que existe un pH arterial
bajo (concentración elevada de H+) como consecuencia de una reducción en la
concentración plasmática de HCO3-. En forma compensadora, se produce
también un descenso de la PCO2, que tiende a amortiguar el descenso de pH, ya
que el pH corporal definitivo, según expresa la ecuación de Henderson
Hasselbalch modificada, depende de la relación existente entre HCO3- y PCO2, y
no del valor absoluto de cada uno de ellos.

10.
Causas:
Exceso de Ácidos Metabólicos (Aumento del hiato amónico, anión gap).
Producción excesiva de ácidos metabólicos.
• Acidosis Láctica.
• Cetoacidosis Diabética.
• Cetoacidosis Alcohólica.
• Ayuno prolongado, inanición.
• Rabdomiolisis.
• Intoxicación (p. ej., Salicilato, metanol, etilenglicol).
Alteración de la eliminación de ácidos metabólicos
• Insuficiencia o disfunción renal

11.
Aumento de la perdida de bicarbonato (hiato amónico, normal).
Perdida de secreciones intestinales
• Diarrea
• Aspiración intestinal
• Fistula intestinal o biliar
Aumento de las perdidas por vía renal.
• Acidosis tubular renal
• Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Hipoaldosteronismo
Aumento de los niveles de cloruro (hiato amónico, normal).
• Reabsorción de una cantidad excesiva de cloruro en los riñones.
• Infusiones de cloruro de sodio
• Tratamiento con cloruro de amonio
• Híper-alimentación por vía parenteral.

12.
CORRECCION DEL ANION GAP:
Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina por encima de 4 se
suma al anión GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se
restan 2 puntos.
Debido a que el anión GAP esta determinado principalmente por las proteinas
plasmáticas, la disminución de las mismas ej: hipoalbuminemias o cambios en el
ph que altera sus cargas, lleva como consecuencia la variación del valor del GAP
esperado en condiciones normales para ese paciente

13.
Según el anión Gap calculado las acidosis metabólicas
pueden dividirse en dos grandes grupos:
•Con anión GAP normal o hiperclorémicas
•Con anión GAP elevado(por adición de acidos fijos).

14.
Este grupo de acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de bicarbonato, ya sea a
nivel gastrointestinal o renal o al ingreso de CL- al organismo en forma de HCL,
solución fisiológica, etc.
Ya que no hay adición de ácidos, el anión GAP es normal y el cloro aumenta para
poder contrarrestar la pérdida de bicarbonato y así mantener la electroneutralidad.
Causas
Pérdidas digestivas de HCO3 (diarrea).
Pérdidas renales de HCO3 (acidosis tubular renal, Insuficiencia
renal, Hipoaldosteronismo).
Algunos casos de cetoacidosis (luego de expansiones con
SF)

15.
Una vez hecho el diagnóstico de Acidosis metabólica con GAP normal, el paso a seguir
es solicitar un ionograma urinario, para así calcular el GAP o Anión restante urinario:
Si la orina es alcalina ( pH > 5 ), la pérdida de bicarbonato
será de origen renal
Si es ácida, la pérdida será atribuible al tubo digestivo.
Si el pH urinario es < de 5,5 y el potasio plasmático elevado estaremos
en presencia de una ATR tipo IV (déficit de aldosterona).
Si es (-) la brecha aniónica
Si es (+) la brecha aniónica

16.
Causas de pérdida de bicarbonato por orina
•Acidosis tubular renal
Tipo I o distal (trastorno en la secreción de H+)
Tipo II o proximal (déficit en la reabsorción de HCO3 filtrado, probable alteración en
anhidrasa carbónica vs transportados H+-Na)
•Sindrome de Fanconi
•Acetozolamida.
Causas de pérdida de HCO3 por el tubo
digestivo Diarrea
• Ureterosigmoidostomia
•Fístula entérica
•Ileo
•Ureteroileostomia

17.
Tratamiento:
1. Especifico: Tratamiento de la enfermedad causal, es en muchos casos el único
tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido - base normal.
a)Pérdida gastrointestinal ( Hidratación ) ,
b)Acidosis tubular renal, (reposición de HCO3) debido a que el 90% del HCO3 filtrado se
reabsorbe en el túbulo proximal, los requerimientos del mismo son mayores en las
formas proximales (HCO3 10 meq/kg./día de preferencia via oral), acidosis tubular
distal, (HCO3 a 1 a 3 mEq/kg./día), insuficiencia Renal Crónica, (HCO3 à 1 a 3
mEq/kg./día), corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados,
principalmente del K+ .
c) Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables.
d) Hipoaldosteronismo ( fludrocortisona 0,1-0,5 mg/kg).

18.
Exceso de Ácidos Metabólicos (Aumento del hiato amónico, anión gap).
Producción excesiva de ácidos metabólicos.
• Acidosis Láctica.
• Cetoacidosis Diabética.
• Cetoacidosis Alcohólica.
• Ayuno prolongado, inanición.
• Rabdomiolisis.
• Intoxicación (p. ej., Salicilato, metanol, etilenglicol).

19.
La terapéutica inicial esta dirigida a corregir el déficit de volumen con solución
Fisiológica isotónica, ya que se puede asumir que el paciente con CAD ha perdido el
10% de su peso corporal de agua.
• Colocación de vía venosa central (medir la PVC), en pacientes con cardiopatías
subyacentes o adultos mayores.
• Infundir una solución de Insulina a razón de 0,1 a 1 unidad/Kg/hora, hasta obtener
una glucemia de 150 a 250mg/dl, momento en el cual se debe indicar una plan de
hidratación con dextrosa al 5 ó10%. (control de electrolitos) hipopotasemia.
•En cuanto a la reposición de bicarbonato es un punto controvertido, la mayoría acepta
reponer bicarbonato de Nasi el Phes menor de 7,10 o el HCO3 serico es menor de 9
mEq/L .

20.
Depósitos de glucógeno e insulina bajos
propicia la oxidación de ácidos grasos
No genera cetoacidos debido al bloqueo del alcohol
Luego de la suspensión de la ingesta de alcohol aparece
CA con Gap Aumentado

21.
Tratamiento
•Consiste en la administración de glucosa al 10 ó 20 % para la normalización de la
glucemia, la que estimulará la producción endógena de insulina, revirtiendo la
cetosis. Además deberá contemplarse la reposición de magnesio, potasio, fósforo
y tiamina, frecuentemente disminuídos en estos pacientes.

22.
Es una acidosis metabólica con gap aumentado, producto del metabolismo
anaeróbico, donde este se ve favorecido por un incremento de la Nicotinamida de
Adenina (NADH reducido con respecto al NAD oxidado).
Tipo A. Hipoxicas Tipo B. No hipoxicas
•Estados de hipoperfusion tisular localizada
o generalizada
•Estados epilépticos.
•estados de shock(séptico, hipovolemico,
cardiogenico)
•hipoxemiasevera (insuficiencia respiratoria,
anemia severa o supresión de oxígeno)
•inhibición por monóxido
La conversión de bicarbonato se encuentra inhibida o la producción
de NADH estimulada
•Intoxicacion por alcoholes pesados
•-Diabetes descompensada
•-Enfermedad de VonGiercke
•-Deficiencias de piruvato carboxilasa, piruvato deshidrogenasay
citocromooxidasa
•-Uso de antidiabéticos orales Biguanidas.
• Uso de antiretrovirales en P, com VIH/Sida
•Intoxicación por cianuro.
•-Exceso de catecolaminas (feocromocitoma) -Enfermedades
malignas sólidas y hematológicas
•(Encefalopatía Mitocondrial) (strokelike).
• Producción y absorción D-Lactato, trastornos intestinales. Sx de i
corto.

23.
Conseguir un estado hemodinámico y respiratorio que asegure una adecua disponibilidad de
oxigeno y transporte del mismo o los tejidos.
•Lograr una buen intercambio gaseoso a nivel alveolo capilar pulmonar.
•La hemoglobina optima es la encargada de entregar el oxigeno a los tejidos y toda anemia
de cualquier causa debe ser tratada.
•En cuanto a la administración de bicarbonato, se acepta indicarlos con Ph menores a 7:10 y
bicarbonato menor de 9 mEq/l.
•Es de fundamental importancia el tratamiento de causa especifica de la Acidosis metabólica
ya que su perpetuidad marcara una evolución desfavorable del paciente. Especialmente los
pacientes en los cuales una isquemia localizada se ve beneficiada con tratamiento quirúrgico
•Administración de antibióticos para la acidosis d-lactatica disminuir anerobios gram +.

24.
ACIDO ACETIL SALICILICO
•El acido acetil salicilico en sobredosis estimula el drive respiratorio,
generando hiperventilación y mayor trabajo muscular respiratorio, lo cual trae
como consecuencia acidosis láctica, a nivel renal compensacion con secrecion
hco3.
•Provoca un desacople de la fosforilacion oxidativa y aumenta la reabsorcion
tubular de protones.
Tratamiento:
•El tratamiento consiste en la administración de Bicarbonato de Na, para de esta
manera alcalinizar la orina e incrementar el clearence urinario. Hidratacion y
diuresis forzada, se administrara Vitamina K si hay riesgo de sangrado.
Los pacientes se presentan hipertermicos,
taquipneicos, con nauseas, vómitos y acidosis
metabólica de Gap elevado.

25.
Ingestión de metanol (alcohol de madera) ocasiona acidosis metabólica, y
sus metabolitos, formaldehído y el ácido fórmico, producen graves lesiones
del nervio óptico y del sistema nervioso central. a la acidosis pueden
contribuir el ácidoláctico , los cetoácidos y otros ácidos orgánicos no
identificados. Debido a subajo peso molecular, suele haber diferencia
osmolar.

26.
Clinica:
Náuseas, vómitos y dolor abdominal que puede remedar un abdomen agudo,
cefaleas y vértigo.
Transcurridas 12 a 24 horas aparecen los signos severos de intoxicación, con
injuria del SNC (edema cerebral y convulsiones) y de la visión (al afectarse la
retina) que pueden ser irreversibles.
TRATAMIENTO
•medidas de rescate toxicológicas
•la infusión de bicarbonato
•ETILTERAPIA o inhibidores del alcohol deshidrogenasa
Fomepizol.
•HEMODIALISIS

27.
ETILENGLICOL
ha sido usado ilegalmente en vinos dulces, o en reemplazo de alcohol etílico en
adicciones severas.
La enzima alcohol deshidrgenasa lo transforma primero en glicoaldehído (muy
tóxico para el SNC) y luego a éste en ácidos glicólico, glioxílico y oxálico, todos
altamente tóxicos.
•La elevación del GAP es secundaria a ácido láctico (menos significativa que con
metanol) y fundamentalmente al ácido glicérico.
TRATAMIENTO
•medidas de rescate toxicológicas
•la infusión de bicarbonato
•ETILTERAPIA o inhibidores del alcohol deshidrogenasa
Fomepizol.
•HEMODIALISIS

28.
Paraldehido
Es otro alcohol pesado capaz de generar acidosis metabólica
profunda con osmol GAP positivo.
•Su fuente de ingreso puede ser intencional (en adicciones
alcohólicas severas o tentativas suicidas), accidental o por
sobredosis en el tratamiento de convulsiones refractarias en la
abstinencia alcohólica (muy poco usado).
Su tratamiento no difiere de los anteriores.

29.
Diagnostico diferencial de la acidosis metabólica (anión gap)
Disminución del hiato anicónico (<8 mEq/L)
Producción excesiva de ácidos metabólicos.
• Hipoalbuminemia, (disminución de los aniones no medidos)
• Mieloma Múltiple (aumento de las para-proteinas cationicas de IgG no medidas)
• Aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia,
intoxicación por litio)
Aumento del hiato amónico (>12 mEq/)
• Presencia de aniones metabólicos no medidos: Cetoacidosis diabética Cetoacidosis
alcohólica, Acidosis láctica, Inanición, Insuficiencia renal.
• Presencia de fármacos o de aniones químicos.
Intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol.
Hiato anionico normal (8 a 12 mEq/L)
• Perdida de bicarbonato: diarrea, Perdida de liquido pancreático, ileostomía (no adaptada)
• Retención de cloruro: Acidosis tubular renal, Vejiga de asa ileal, Nutrición parenteral (arginia
y lisina)

30.
Insuficiencia renal aguda o enfermedad
renal crónica
Ac hipercloremica de la IRA se transforma
en Ac A GAP elevado propia de la ERC
1.- Filtrado deficiente de
resorción de aniones
2.- # nefronas ineficientes
Por ende: Ac urémica se
caracteriza por NH4
Producto de la atrofia renal
El Ac retenido en la ERC es
amortiguado por sales alcalinas
procedentes de los huesos.

31.
GAPAniónico Urinario
Equilibrio en la orina de los aniones y cationes no medibles, se miden los
cationes Na+ , K+ y el anión Cl- ,y se usa la siguiente formula:
A GAP U= Na + K - Cl
Aniones no medibles
HCO3
Sulfato
Fosfato
Ácidos orgánicos
Cationes no medibles
Ca
Mg
NH4

32.
Equilibrio Donnan
Delta Anión GAP Delta HCO3 Trastorno
Igual a HCO3 Igual a Delta Anión
GAP
Normocloremia
Mayor a HCO3 Menor a Delta
Anión GAP
Hipocloremica
Menor a HCO3 Mayor a Delta
Anion GAP
Hipercloremica
Normal Igual al Cl- Ac metabólica GAP
normal
Hipercloremica
Ante una acidosis metabólica, se presentan diferentes posibilidades
dependiendo de la concentración de los siguientes electrolitos:
Na= Cl + HCO3 + A GAP

33.
Manifestaciones:
pH, HCO3, CO2 en sangre
• pH bajo
• HCO3 (primario)
• PCO2 (compensador)
Función Gastrointestinal: Anorexia, Nauseas vómitos, Dolor abdominal
Función Neurológica: Debilidad, Letargo, Confusión, Estupor, Coma.
Función Cardiovascular: Vasodilatación periférica, Bradicardia, Arritmias Cardiacas.
Piel: Eritemas generalizado, hipertérmica.
Sistema Esquelético: Osteopatía por acidosis crónica
Signos de compensación:
• Aumento de la Frecuencia y profundidad de las respiraciones (respiración de Kussmaul).
• Hiper-potasemia.
• Aciduria (orina acida).
• Aumento del amoniaco en la orina.

34.
Diagnostico
1)Gasometría (cataloga el tipo de trastorno)
2) Ionograma plasmático. (diferencia acidosis GAP normal
de GAP aumentado).
3) Ionograma urinario. (en formas hiperclorémicas, diferencia
pérdida de HCO3+ de defectos en la acidificación de la orina).
4)pH urinario. ( diferencia sitio de pérdida y tipo de defecto
tubular)
5) Electrolitos Na, K, Ca y Cl
6) Urea y creatinina

35.
1.- Especifico: Tratamiento de la enfermedad causal, es en
muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar
el equilibrio ácido - base normal.
2.- Pérdida gastrointestinal ( Hidratación )
3.- Administrar HCO3 si el PH es <7.10 y el HCO3 < 10 meq/l, según la siguiente
formula:
NaHCO3= HCO3 ideal (24) – HCO3 real * 0.4 * Kg peso
4.- Mantenimiento de la función renal y respiratoria en
niveles aceptables.
Tratamiento
Manual de emergencias medicas, universidad de los Andes, Agustín Caraballo